什么是局灶增生性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎-- 定义
慢性肾小球肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿 慢性肾小球肾炎， 系指蛋白尿、 血尿、 高血压、 为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延， 为基本临床表现，起病方式各有不同， 病情迁延， 病 变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退， 变缓慢进展 ， 可有不同程度的肾功能减退， 最终将发 展为慢性肾衰竭的一组肾小球病
高血压患者应限盐( 高血压患者应限盐(＜3g/d）,同时可选用利尿剂 g/d）
北 京 朝 阳 医 院
慢性肾小球肾炎-慢性肾小球肾炎 治疗
ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾 ACE抑制剂具有降低血压、 抑制剂具有降低血压 脏保护作用。 脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调 节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉， 节作用(扩张入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作 用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、 用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外 并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、 并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细 胞外基质的蓄积) 胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用 但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾， ACE抑制剂要防治高血钾 但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾，血肌酐大于 350μmol/L μmol/L的非透析治疗患者则不宜再应用 350μmol/L的非透析治疗患者则不宜再应用
北 京 朝 阳 医 院
慢性肾小球肾炎 --诊断
尿化验异常(蛋白尿 、 血尿 、 管型尿 ) 、 水肿及高血压 尿化验异常 ( 蛋白尿、血尿、管型尿) 病史达一年以上， 病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病

原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。 ○ 抗原 Y抗体
连续性荧光
颗粒状荧光
炎症介质能导致肾小球损伤 包括：细胞性成分和可溶性介质两类。
（1）细胞性成分： 血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自
由基、蛋白酶以及IL、TNF、PDGF等 。
硬化：指肾小球Cap皱曲、闭塞、基底膜增厚
四.临床表现：
（一）急性肾炎综合征：
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
（二）快速进行性肾炎综合征：
+ 急性肾炎综合征
早期少尿性氮质血症
（三）肾病综合征
蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症(<30g/d)、严 重水肿和高脂血症
（四）慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
（2）可溶性介质： 包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代
谢产物、多种细胞因子等。
三.基本病理变化： (一)增生性病变: 表现为肾小球细胞增多 以基底膜为界分为两种： 毛细血管内增生：指内皮细胞和系膜细胞增生 毛细血管外增生：指球囊壁层上皮细胞增生
(二)基膜增厚：导致通透性增加 (三)炎性渗出和坏死 (四)玻变及硬化: 为各种肾小球改变的最终结局

膜增生性肾小球肾炎怎么治疗？疾病简介膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。

由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。

主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。

持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。

部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。

也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。

MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。

疾病分型根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（dense deposit disease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。

又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。

膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎（membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN），它是肾小球肾炎最罕见的类型之一，一般分为原发性和继发性。

该病有多种名称，包括系膜毛细血管肾小球肾炎（MCGN）、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。

一、病因膜增生性肾炎根据其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病：1.原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ类型为免疫复合物疾病；Ⅰ免疫复合物及其自身抗体疾病可能与遗传有关。

混合性冷球蛋白血症在继发性膜增生性肾炎中有三种亚型。

Ⅰ冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常是骨髓瘤蛋白。

Ⅰ类型通常是单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG和Ⅰ类型是多株峰免疫球蛋白。

Ⅰ型和Ⅰ冷球蛋白血症容易发生肾损伤。

其病理特征是系膜细胞大量增生、白细胞，特别是单核细胞浸润和肾小球基膜增厚。

约三分之一的病例是中小动脉炎，毛细血管有微血栓形成。

MPGN病因和发病机制不太明确。

Ⅰ型MPGN它被认为是由相对较大的不溶性免疫复合物反复沉积引起的免疫复合物疾病。

Ⅰ型MPGN免疫复合物也存在于患者血清中，冷球蛋白、补体异常、血清C3.持续下降。

提示免疫复合物Ⅰ型MPGN中的作用。

Ⅰ型MPGN可检出患者血清C3肾炎因子（C3NeF），C3NeF是C3bBb转化酶本身的抗体，使C3bBb作用增强，导致补体旁路持续激活，导致持续低补体血症和基膜变性。

因此，补体代谢紊乱是中心环节。

(1)此外，Ⅰ型MPGN肾移植经常复发，肾炎可能是由于患者血清中的异常糖蛋白沉积在基底膜中引起的。

(2)本病可能与遗传有关，Ⅰ型MPGN患者常出现HLA-B7。

大多Ⅰ型MPGN病人很特别B细胞抗原相同。

二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。

50%～60%的MPGN患者血中有补体C3、C1q及C4.减少表明旁路路径和经典路径被激活，导致血液补充剂减少。

单次小剂量服药后临 床症状相对轻，往往 无肾功能减退。

正常肾小管间质切面电镜照片
*本节重点：肾小管间质疾病的常见临床症状
肾脏疾病的分类

肾小球疾病

肾小管间质疾病
肾血管疾病
肾血管疾病概述

多种病因导致肾脏各级血管的硬化、闭锁、血 栓或栓塞性病变。可直接导致肾组织缺血或淤
血病变，而影响肾功能。
4.肾功能减退甚至少尿
举例：肾动脉血栓或栓塞

病因： 大动脉炎 外伤 肾动脉粥样硬化 梅毒 各种栓子脱落 肾病综合征高凝状态
举例：肾动脉血栓或栓塞

临床表现： 剧烈腰痛、腹痛、背痛 发热、恶心、呕吐 高血压 外周血白细胞增多 蛋白尿、血尿、白细胞尿 GOT和LDH可短期一过性升高 双侧肾动脉血栓可致急性肾衰和无尿。
肾小管间质疾病分类

肾小管损伤
既有区别又有联系，相辅相成
间质性肾炎
肾小管-间质病变的肾脏临床表现

重吸收功能障碍：糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、低分 子蛋白尿、血电解质紊乱、低尿酸血症等

浓缩功能障碍：夜尿、低渗尿、肾性尿崩症
酸化功能障碍：肾小管性酸中毒 急（慢）性肾功能不全 常无高血压，无浮肿，无大量蛋白尿及血尿（AIN除 外）。
系膜增生性肾炎毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎新月体肾炎3硬化性肾小球肾炎肾小球疾病病理照片肾小球疾病病理照片肾小球膜性病变肾小球疾病病理照片系膜增生性肾炎肾小球疾病病理照片毛细血管内增生性肾炎肾小球疾病病理照片肾小球膜增生样病变肾小球疾病病理照片肾小球新月体形成免疫复合物沉积部位分类内皮下内皮下膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎上皮下上皮下膜性肾病膜性肾病igaiga肾病肾病非非igaiga系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎正常肾小球电镜照片本节重点

IgA肾病
IgA nephropathy是肾小球系膜区以IgA或 IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球 源性血尿最常见的原因
发病机制
多在呼吸道或消化道感染后，推测黏膜免疫与此 有关
病变严重和新月体形成者，肾小球内有淋巴、单
核、巨噬细胞浸润
细胞免疫具有一定作用
病 理
主要为弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生。此外可有
轻微病变、局灶增生、毛细血管内增生、系膜毛细血管性、 新月体、FSGS等。免疫病理以IgA沉积为主。电镜见电子 致密物沉积轻微病变源自IgA肾病局灶增生性IgA肾病
系膜增生性IgA肾病
IgA在系膜区沉积
电子致密物沉积在系膜区
临床表现
前驱感染与肉眼血尿发作间期短（数小时，3天内）， 血清IgA增高，以肾小球源血尿为主的混合性血尿，腰痛 或腹痛，以上存在常提示IgAN可能
诊断标准
肾活检免疫病理 排除肝硬化，紫癜肾，LN等继发性
治疗和预后
根据不同的临床、病理综合给予治疗
1.单纯血尿和（或）蛋白尿 2.大量蛋白尿或肾病综合征 3.急进性肾小球肾炎 4.慢性肾小球肾炎

3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长

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4、隐匿性肾炎
主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水 肿、高血压和肾功能减退
5、急性肾炎
A：链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎 病史
B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能 正常
C：B超检查肾脏体积增大
D：病情短期内恢复
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治疗
治疗目的： A；防止或延缓肾功能进行性恶化 B：改善或缓解临床症状 C：防治严重并发症
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿
尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
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2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增 加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补 体水平下降
D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各 部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性
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3、慢性肾盂肾炎
A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对 称
慢性肾小球肾炎
定义
是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点是病 程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血 压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾 功能减退。
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性肾小球肾炎） 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化等
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
(1) 临床特点: ①占肾活检病例的50 % ,在原发 性肾病综合征中占30 %; ②男性多于女性,好发 于青少年; ③50 %有前驱感染史; ④70 %患者 伴有镜下血尿; ⑤病情由轻转重,肾功能不全及 高血压的发生率逐渐增加。
2、选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血 压药物。
措施：
限盐（<3g/d） 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂 钙拮抗剂 ß-受体阻滞剂
ACEI作用：
降压
减少尿蛋白
延缓肾功能恶化
通过降低肾小球三高，抑制细胞因子、减少 尿蛋白和细胞外基质。
(2) 病理特征: ①基底膜增厚; ②系膜细胞增生
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
四、 临床表现和实验室检查
临床表现：
任何年龄均可发病，以青中年为主，男性多见。 起病缓慢，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，渐 进性发展为慢性肾衰竭。
细胞细胞
顶
型型
端
型
塌陷型
膜性肾病(MN)
(1) 临床特点: ①大部分年龄大于40 岁,男性多于 女性; ②30 %有镜下血尿,一般无肉眼血尿; ③大 部分肾功能好,5 年～10 年可出现肾功能损害;④ 20 %～35 %可自行缓解,60 %～70 %早期MN对激素 和细胞毒药物有效,有钉突形成难以缓解;⑤本病 极易发生血栓栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高 达40 %～50 %。
实验室检查：
血尿、蛋白尿、管型尿、肾功能正常或轻度受 损。

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临床表现
一、早期表现 ：乏力、疲倦、腰痛、纳差
1.水肿：大部分病人有（轻-中度） 2.血尿：一般较轻或无 3.高血压：部分病人有（轻、中度） 4.贫血
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临床表现
二、高血压为首发症状 1.血压呈持续性,中度以上升高,舒张压 升高为主 2.眼底损害突出：渗出.出血.视乳头水肿 3.一般降压药效果欠佳,肾功能恶化较快,预 后较差
正常人血浆、白蛋白
每次2-4L,每日或隔日1次,共10次
Ⅰ型、肺出血-肾炎综合征、原发性小血管炎所致急进 性肾炎（III型）伴有肺出血首选
21Leabharlann 治疗其他治疗 替代治疗 及时透析 降压
对症治疗 纠正水、电解质紊乱、控制
心衰、控制感染
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预后
早期诊断,早强化治疗. Ⅲ型＞Ⅱ型＞Ⅰ型病理改变 青年好于老年
3
链球菌感染后急性肾炎
β溶血性链球菌 抗原成分
循环免疫复合物 原位免疫复合物 补体激活,中性粒细胞.单核细胞浸润
4
中医病因病机
1、风邪外袭，肺失通调 2、疮毒内归，湿热蕴结 3、脾气虚弱 4、肺肾不足，气阴两虚
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临床表现
病史 前驱感染后1～3周起病，以呼吸道及皮肤 感染为主
症状 1、血尿（常为起病的首发症状和就诊原因） 2、少尿（常见于初期，伴一过性氮质血症， 但如发展成无尿，需警惕急性肾衰） 3、全身症状（乏力、腰痛、恶心、呕吐等）
5、肾活检 毛细血管内增生性肾炎，以肾小球中内皮
及系膜细胞增生为主 指征—肾小球滤过率进行性下降或病程2
个月病情尚未见全面好转
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诊断
根据有先驱感染史,浮肿,血尿,同时 伴有高血压和蛋白尿,诊断并不困难.
急性期多有抗链球菌溶血素“O”效 价增高,血清补体浓度下降

IgA肾病IgA 肾病IgA肾病是指肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有IgA免疫复合物为主的颗粒样沉积，同时有系膜细胞增生，基质增多，系膜区电子致密物沉积，临床上以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病。

因为1968年法国学者Berger首次报告，故又称为“Berger病”。

现已公认IgA肾病是全世界最常见的原发性肾小球肾炎，也是导致终末期肾衰常见的原因之一。

其发病率有明显的地区和种族差异，白种人和黄种人的发病率明显高于黑种人，欧美国家的发病率约在工O％左右，而我国和东南亚地区的发病率可以高达30％一40％，进入肾功能不全者可达20％一30％。

本病可发生于任何年龄，但80％发生在16—35岁。

临床以反复发作性的肉眼血尿、持续性镜下血尿和/或蛋白尿、腰痛等为主要特征。

由于本病发病原因和病理机制迄今还不明了，现代医学仍缺乏有效的治疗方法和控制措施，因此，人们寄希望于中医药，通过运用现代科研方法，发挥中医药和中西医结合优势，以期寻求治疗IgA，肾病的有效方法。

中医学可根据IgA肾病的临床特性，将IgA肾病归属于尿血、血淋之中。

《内经》中有“胞移热于膀胱，则癃溺血”，“悲哀太甚则胞络绝，胞络绝则阳气内动，发为心下崩，数溲血也”记载。

张仲景也指出：“热在下焦者，则尿血，亦令淋泌不通”，“少阴病，八九日，一身手足尽热者，以热在膀胱，必便血也。

”均认为尿血的病机与下焦的热盛有关。

唐宋时期认识尿血的病机突出了虚证的重要性，如房劳、虚损、虚热等。

清代医家则重辨证论治，如《血证论》对尿血的辨治则以虚实为纲，内外因为目，“外因乃太阳、阳明传经之热结于下焦”，“内因乃心经遗热于小肠，肝经遗热于血室，”“尿血治心肝而不愈者，当兼治其肺，肺为水之上源，金清则水清，水宁则血宁，盖此证原是水病累血，故治水即是治血。

”提出止血、消瘀、宁血、补血为治疗血证的四大纲要。

现代则认为本病多属本虚标实、虚实夹杂之证，可按急性发作期和慢性进展期进行分期分阶段辨证论治，充分体现出中医药和中西医结合治疗本病的优势。

第二十一教案讲授课题：肾小球肾炎目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系2、熟悉各型肾小球肾炎的特点重点难点：重点：1、肾小球肾炎的病变特点2、肾小球肾炎的临床联系难点：各型肾小球肾炎的特点教学过程：一、概述 10分钟二、病因和发病机制 20分钟三、基本病理变化 5分钟四、临床表现 10分钟五、病理类型 40分钟六、小结 5分钟板书设计：第一节肾小球肾炎一、概述：泌尿系统肾单位肾小球二、病因和发病机制病因：抗原内源性外源性发病机制：抗原抗体反应免疫复合物Ⅲ型变态反应1、原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积3、炎症介质释放，肾小球损伤三、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变性四、临床表现1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、肾病综合征4、无症状性蛋白尿或血尿5、慢性肾炎综合征五、病理类型1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎2、快速进行性肾小球肾炎3、膜性肾小球肾炎4、轻微病变性肾小球肾炎5、膜性增生性肾小球肾炎6、系膜增生性肾小球肾炎7、IgA肾病8、慢性硬化性肾小球肾炎六、小结复习思考题：1、名词解释：肾小球肾炎、大红肾、蚤咬肾、肾病综合征、大白肾、颗粒性固缩肾，氮质血症2、比较常见三种肾炎的病理变化。

3、用病理知识解释急、慢性肾炎的主要临床表现。

参考文献：1、何瑞芝主编，王家富、陈命家副主编. 卫生部规划教材，全国医学高等专科学校教材，病理学（第5版）. 北京：人民卫生出版社，2005 2、任玉波、茅幼霞主编. 面向21世纪全国卫生职业教育系列教改教材病理学. 北京：科学出版社，20033、吴和平、李晓阳主编. 湖南省高等教育21世纪课程教材，医学高等专科学校教材，病理学与病理生理学（第2版）. 长沙：湖南科学技术出版社，20044、何瑞芝主编. 病理学学习指导. 北京：人民卫生出版社，2005第一节肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以肾小球病变为主的变态反应性炎症，简称肾炎。

病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细 血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。
临床表现
➢ 多数起病缓慢、隐匿 ➢ 临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压和水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能
治疗
2.限制食物中蛋白及磷入量 肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。 3.糖皮质激素和细胞毒药物 鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损， 肾脏体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁 忌者可试用，无效者逐步撤去。 4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物 此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集，降低补体活性，但疗效不肯定。 5.避免加重肾脏损害的因素 避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）等可能导致肾功 能恶化的因素。
病理
➢ 系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎） ➢ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾病 ➢ 局灶节段性肾小球硬化 ➢ 病变后期，上述不同病理变化均可进展为硬化性肾小球肾炎，相应肾单位的肾小管萎缩、肾
间质纤维化 注意：本组疾病可由多种病理类型所致，并不局限于以上列举的病理改变
预后
病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰竭 病变进展速度个体差异很大，主要取决于肾脏病理类型、是否采取延缓肾功能进展的措施、
治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等
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慢性肾小球肾炎

西南医院泌尿中心肾科
六、治 疗
（一）、 一般治疗 1、必须卧床休息 2、饮食：低盐饮食：<3g/d
（1）蛋白质：肾功正常时可不限制，肾功不
全时：0.6g/kg／ｄ高质量蛋白
（2）富含维生素饮食
（3）限水：水肿、高血压、少尿时
西南医院泌尿中心肾科
（二）、治疗感染灶
1、青霉素10～14d； 2、扁桃体切除
4、慢性肾小球肾炎：定义、发病特征、临床表现、
治疗、护理
西南医院泌尿中心肾科
肾小球疾病概述
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•每个肾脏 100万个肾单位 •肾单位：肾小体 肾小管
•肾小体：肾小球 肾小囊
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肾组织结构---肾单位
1: 出球动脉 2: 入球动脉 3: 直小血管 4：小叶间动脉 5：小叶间静脉 6: 集合管 7: Henle袢 8: 远曲小管 9：近曲小管 10：肾小球
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电荷屏障:

肾小管功能调节


球管平衡(定比重重吸收)、逆流交换机制 醛固酮：集合管Na-K交换(安体舒通) AVP(精氨酸加压素)：集合管 速尿：升支粗段 双克：远曲小管
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肾脏生理功能


排泄机体代谢产物，调节内环境； 水、电解质平衡、酸碱平衡 (排酸保碱)； 分泌多种激素 ：
预
后
本病属于自限性，一般在8周内缓
解。 仅 6-18%转成慢性。
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本 节 重 点
一、急性肾炎综合征有哪些表现 二、补体C3在AGN中的变化规律
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急进性肾小球肾炎
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