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琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗

发表时间:2017-06-12T14:54:33.267Z 来源:《医师在线》2017年4月上第7期作者:龚军辉欧阳巍立

[导读] 急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。

江苏省丹阳市人民医院江苏丹阳 212300

[摘要]目的:研究探讨琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果。方法:选取2014年5月至2015年12月我院60例心梗后室性心律失常患者,分为两组。对照组30例,服用酒石酸美托洛尔片治疗;观察组30例,给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床疗效。结果:治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相比常规酒石酸美托洛尔片,服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗效果更为显著,临床疗效更好。

[关键词] 心力衰竭;心梗后室性心律失常;临床治疗效果

急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。急性心肌梗死疾病通常还会伴有心电图变化以及血清心肌酶活性增高等特点[2]。本研究就琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果进行分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2014年5月至2015年12月我院收治的心梗后室性心律失常患者60例,分为两组,每组30例。对照组中男16例,女14例,年龄47—85岁,平均年龄(65.06±1.93)岁,服用酒石酸美托洛尔片进行治疗;观察组中男15例,女15例,年龄45—84岁,平均年龄(66.12±1.87)岁,给予患者服用琥珀酸美托洛尔缓释片进行治疗。两组患者在年龄、性别以及病情等级等方面的差异不明显(P>

0.05),具有可对比价值。

1.2 方法对照组患者给予服用酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025390)进行治疗,25mg/次,2次/d。观察组患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司,国药准字J20100098)进行治疗,47.5mg/次,1次/d。

1.3 疗效评价统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床治疗总有效率。有效率评价:显效:心力衰竭症状明显缓解甚至消除;进步:症状稍有缓解;无效:心率衰竭症状没有变化甚至加重。

1.4 统计学方法采用SPSS17.0软件进行研究数据统计学处理,患者治疗前后心脏功能指标检测水平采用均数±标准差(X±S)表示,配以t检验。患者治疗总有效率应用百分数(%)表示,并且配合X2进行校验,P<0.05说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后心率以及LVEF等心脏指标水平的比较治疗前,两组患者的心率[(9

3.21±7.12) 次/min vs (93.87±7.89)次]以及LVEF指标[(37.12±

4.88)% vs (37.96±4.12)%]差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组心率(74.77±3.98)次/min,LVEF指标(79.21±4.41)%,优于对照组患者的(84.11±4.31)次/min以及(62.11±2.81)%,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组患者临床治疗有效率的比较观察组患者临床治疗总有效率为9

3.33%,显著高于对照组患者的76.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

急性心肌梗死是临床上比较常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状,在中老年患者中具有比较高的发病率[3]。急性心肌梗死病情凶险,易反复,通常还会并发心律失常等症状[4]。不仅严重威害到患者的生命安全,也给医院的治疗和护理工作带来了极大的挑战。患者一旦并发心率失常,病情发展极为迅速,如果不能得到及时有效的治疗和护理干预,会并发心律失常、休克甚至心理衰竭等危重症状,极易导致患者死亡。

本研究结果显示,治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明琥珀酸美托洛尔缓释片对于患者心脏功能指标水平的改善效果比较明显;观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05),说明相比于酒石酸美托洛尔片,琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的有效率更高,疗效更好。

综上所述,心梗后室性心律失常患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗可以比较明显的改善心率以及LVEF等心脏功能指标水平,治疗效果更好,值得临床应用与推广。

参考文献

[1] 温志峰. 琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的疗效观察[J].中西医结合心血管病杂志,2015,3(17):3 - 4.

[2] 程明康,易梦秋,刘少华.胺碘酮治疗心肌梗死后室性心律失常的临床分析[J].中外医疗,2014,12(27):205 - 206.

[3] 于淑慧.胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效比对分析[J].中国医药指南,2012,18(31):112-113.

[4] 艾青涯,张永平,黄绍星,等.院前溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究[J].中国实用医药,2013,14(08):98-99.

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言:急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80%~100%。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一,致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95%,发病急,来势凶险,可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤,从而诱发再灌注心律失常,特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。 一、缓慢性心律失常: 1.窦性心动过缓和窦性停搏: 多见于急性下壁心肌梗死,其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关,多呈一过性,严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。 例1:女性患者,66岁,因胸闷心悸不适入院。 7月1日9点01 心电图可见:aVF导联呈qr型,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~,

长导联可见P-P间隔,可见延缓出现的QRS波群,形态呈室上性,为交界性逸搏性心律频率41bpm,在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波,因处于心室的有效不应期而未得以下传,为不完全干扰性房室脱节。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。 7月1日10点41 心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显,Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显,ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。 7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型,ST段回落明显,TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死。 在后两幅图中我们发现,均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞:急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13~20%,其多发生在发病后72h以内,以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见,多由右冠状动脉闭塞所致,阻滞部位多在房室结。 急性心肌梗塞并发三度AVB的70%病例发生于入院的24h内,下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结,这种阻滞多为暂时性,不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB 者病死率比下壁就要高2~3倍了。 例2: 患者男,81岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷,为胸骨后闷痛,伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作,恶心、呕吐一次。初查心电图如下: 心电图所见:窦性P波规律出现,均未下传心室, QRS波群缓慢匀齐,频率33次/分,为过缓的交界性逸搏心律。

急性心肌梗死合并心律失常65例临床治疗分析

急性心肌梗死合并心律失常65例临床治疗分析 目的对比分析胺碘酮与利多卡因治疗急性心梗并室性心律失常的临床疗效。方法2010年2月~2013年2月,我院住院的急性心肌梗死合并室性心律失常患者65例,其中治疗组35例(在常规治疗的基础上应用胺碘酮治疗)和对照组30例(在常规治疗的基础上应用利多卡因治疗),观察两组临床疗效。结果治疗组29例室性心律失常得到控制,治疗总有效率为82.8%,病死率 5.7%(2/35 例)。对照组21例室性心律失常得到控制,治疗总有效率为70%,病死率13.3%(4/30例)。两组相比,治疗组治疗有效率高于对照组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论胺碘酮治疗急性心肌梗死并发室性心律失常临床治疗效果满意。 标签:胺碘酮;利多卡因;急性心肌梗死;室性心律失常 急性心肌梗死(AMI)并发室性心律失常,是患者死亡的主要原因之一,发病率较高。多年来,临床上治疗室性心律失常,常常首选静脉使用利多卡因,但因其可能出现严重的并发症,或者是效果欠佳,并不能降低病死率。近年应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发室性心律失常临床治疗效果满意。本研究通过对比分析胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死并发室性心律失常的临床疗效,为临床治疗提供依据。现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料2010年2月~2013年2月将我院住院以及急诊的65例急性心梗并室性心律失常的患者。所有病例均符合AMI诊断标准,诊断标准参照中华医学会心血管病分会制定的急性心肌梗死诊断和治疗指南[1]:患者有突然出现心绞痛,心电图结果提示急性心梗改变,实验室检查均符合心肌梗死的诊断标准。治疗组35例,其中女性患者18例,男性患者17例,年龄(58.6±9.5)岁;对照组30例,其中女性患者13例,男性患者17例,年龄(60.6±5.6)岁。两组一般资料差异无统计学意义,P﹥0.05,具有可比性。 1.2方法两组患者入院后均予AMI常规基础治疗(心电检测,常规镇痛、给氧等)。治疗组予胺碘酮150mg缓慢静脉注射,观察15min,患者治疗效果不理想,可再次使用150mg,24h的总用量不能超过1.2g。患者病情好转,改为口服胺碘酮0.2g,Tid。对照组给予利多卡因注射液治疗:利多卡因注射液,首次按1.0mg/kg,静脉注射,每5min重复使用,直至患者病情出现好转为止,1h 内最大剂量不能超过0.3g。 1.3观察指标及疗效判定 1.3.1观察指标①心电检测,检测有无心律失常发生;②患者胸痛的程度及持续时间;③观察并记录给药前、后12、24、48h 窦性心律情况;④观察患者头痛及意识是否发生变化。

心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果

心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果 发表时间:2015-07-13T08:41:21.690Z 来源:《世界复合医学》2015年第6期供稿作者:肖匀波[导读] 在临床上,急性心肌梗死(AMI)属于一种较为常见的急危重症,其属于心血管疾病,并且具有较高的死亡率【1】。肖匀波荔波县人民医院贵州黔南 558400 【摘要】目的:研究心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果。方法:选取我院2008 年3 月至2012 年5 月收治的84 例心梗后室性心律失常患者作为本次研究的对象,并将其随机分为实验组与对照组,两组心律失常患者各42 例。其中对照组患者运用常规治疗方式进行治疗,实验组患者则在对照组患者的基础上添加琥珀酸美托洛尔缓释片进行治疗。比较其治疗效果。结果:两组心律失常患者经过治疗后发现,实验组患者的总有效率为95.2%(40/42);对照组患者的总有效率为73.8%(31/42)。经过对比,实验组患者的总有效率明显高于对照组患者,两组心律失常患者的治疗效果存在明显差异,P<0.05,差异有统计学意义。结论:琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效的对心梗后室性心律失常患者进行治疗,并且较常规治疗方式更佳,是一种有效的治疗方式。 【关键词】心梗后室性心律失常;琥珀酸美托洛尔缓释片;效果【中图分类号】R972+.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2015)-06-204-01 在临床上,急性心肌梗死(AMI)属于一种较为常见的急危重症,其属于心血管疾病,并且具有较高的死亡率【1】。急性心肌梗死最常见的并发症属心律失常,其发病机制主要有以下几点:①局部心肌细胞出现一系列的现象,如缺血、损伤以及坏死等,破坏了患者的生理结构;②患者室壁张力发生变化;③心肌再灌注时受到损伤【2】。本篇文章主要阐述了两种治疗方式对心肌梗死室性心律失常患者进行治疗,并比较其治疗结果,报告如下:1.资料与方法1.1 一般资料选取我院2012 年3 月至2014 年5 月收治的84 例心梗后室性心律失常患者作为本次研究的对象,并将其随机分为实验组与对照组,两组心律失常患者各42 例。在实验组患者中,有男患者28 例,女患者14 例;年龄为43 至68 岁,平均年龄为(55.56±12.82)岁;病程为3 至8 年,平均病程为(5.58±2.67)年。在对照组患者中,有男患者31 例,女患者11 例;年龄为45 至65 岁,平均年龄为(55.08±10.31)岁;病程为3 至9 年,平均病程为(6.04±3.12)年。两组心律失常患者经过临床确诊,均属于心梗后室性心律失常患者,并且均排除了肾功能不全、意识不清以及昏迷患者。两组心律失常患者的性别、年龄以及症状等一般资料均无明显差异,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。 1.2 方法对照组患者运用常规治疗方式进行治疗,主要使用药物有硝酸酯类、阿司匹林、ACEI 以及他汀类药物;实验组患者则在对照组患者的基础上添加琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司)进行治疗,每次服用23.75 至95.00mg,每天一次。两组心律失常患者均治疗一个疗程,4 周为一个疗程。 1.3 观察指标观察两组心律失常患者的治疗效果。治疗效果分为三个等级:显效即患者的临床症状均得到显著的改善,并与较治疗前相比,患者的症候积分减少了70%以上;有效即患者的临床症状均得有所改善,并与较治疗前相比,患者的症候积分减少了30%以上;无效即患者的临床症状及症候积分无任何变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。 1.4 统计学处理两组心律失常患者进行治疗情况的研究数据,在本次研究后结束,均准确无误的录入到SPSS19.0 软件进行统计学处理,使用例数(%)表示为计数资料,对比方法使用χ2检验,使用均数±标准差表示为计量数据,对比方法为t 检验,当p<0.05,表示两组进行治疗的患者之间,对比效果的数据存在差异,统计学具有意义。 2.结果两组心律失常患者经过治疗后发现,实验组患者的总有效率为95.2%;对照组患者的总有效率为7 3.8%。经过对比(见表1),实验组患者的总有效率明显高于对照组患者,两组心律失常患者的治疗效果存在明显差异,P<0.05,差异有统计学意义。 表1:两组心律失常患者的治疗效果对比[例(%)] 3.讨论在临床中,心肌梗死通常是指冠状动脉发生病变,并且减少或中断了冠状动脉的供血量,使心肌出现急性缺血,严重的会导致患者心肌出现坏死现象,严重影响了患者的正常生活及工作。急性心肌梗死最早发生在欧美等国,但近几年来,我国急性心肌梗死的发病率有所上升,并且超过80%的心肌梗死患者会并发心律失常,其中最常见的为室性心律失常【3】。Ⅰ类抗心律失常药物虽能对其进行治疗,但会提高患者远期的死亡率。而琥珀酸美托洛尔缓释片是一种选择性β受体阻滞剂,并且其具有不良反应少、抗心律失常效果好等特点。琥珀酸美托洛尔缓释片对患者的心室重构具有一定的逆转作用,起到延缓的作用,进而提高患者的治疗效果。在本次研究中,实验组患者运用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗后,其治疗总有效率为95.2%;对照组患者运用常规治疗后,其治疗总有效率为73.8%,实验组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者,充分证明了琥珀酸美托洛尔缓释片的治疗效果。 综合以上所述,琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效的对心梗后室性心律失常患者进行治疗,并且较常规治疗方式更佳,是一种有效的治疗方式,值得临床推广使用。 参考文献:[1]罗海燕,彭月娥,刘杰妮等.琥珀酸美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗心肌[J].世界中医药,2013,8(7):768-770.[2]刘庆.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗急性心肌梗死的疗效观察[J].中国医药指南,2013,(10):9.[3]贾雯.琥珀酸美托洛尔缓释片和酒石酸美托洛尔片对急性心肌梗死患者心率的影响[J].医药前沿,2015,(8):152-152,153.

急性心肌梗死并发心律失常60例分析

急性心肌梗死并发心律失常60例分析 目的:浅析急性心肌梗死并发心律失常的心电图特点,提高诊治疗效。方法:对笔者所在医院所就诊的60例急性心肌梗死并发心律失常的患者进行心电监护并观察。结果:心肌梗死的时候可发生各种心律失常,尤其是室性心律失常的发生率较高。结论:急性心肌梗死常并发心律失常,早期发现心律失常有利于急性心肌梗死的早期救治,降低死亡率。 标签:心电图;急性心肌梗死;心律失常 中图分类号R542.2 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)25-0132-01 心血管疾病里最常见的病是急性心肌梗死,常伴随各种各样的心律失常,是致使患者发生死亡的重要原因之一。多发生于发病1~2周,特别是在24 h内。增强这类患者心电监护,不但有利于早期诊断和处理心律失常,还可以降低病死率。现将2006-2010年笔者所在医院收治的60例急性心肌梗死并发心律失常的监护报告和分析结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 所有患者都和WHO诊断标准相符;动态改变心电图,临床表现心肌缺血,心肌生化的标志物有所升高。本组60例中男32例,女28例。梗死部位:前壁32例,下壁14例,前壁+下壁8例,心内膜下6例。 1.2方法 检查起搏器、除颤器、气管插管等一系列抢救设备以及药品。操作之前将患者胸前污垢清洁干净,皮肤和电极片要接触紧密,位置要准确安放,三根导联线地相应位置都要放好,防止放在心底部和心尖。保持心电波形的P波、QRS波、T波、ST波。密切观察心电波有无异常,每15 min监测1次心律并详细记录。对加速的室上性早搏更加严密观察。当患者发生严重的房室传导阻滞或多源室性早搏时,及时通知医生,准备抢救措施。室颤前一般往往有前趋症状,如果患者发生紫绀、面色苍白以及出汗等症状时,要考虑室颤、室速的可能性,如果心电波有以下几种信号的话就要高度警惕:(1)RonT现象;(2)多源性室早;(3)多形性室早。如果发现以上的状况,可以静脉推注利多卡因50~100 ml并加入10%葡萄糖20 ml,如果出现持续多形性室速或室颤时,可行200~300 J非同步除颤。除颤动作要求迅速,操作熟练,结束后立刻观察心律。成功后,充分给氧,观察血压、呼吸的变化,同时纠正低氧血症、酸中毒、电解质紊乱。 2结果 60例患者中42例并发室性早搏,4例室性心动过速,3例窦性心动过速,4例心房颤动,2例房室传导阻滞,3例室上性早搏,2例患者死亡。 3讨论 心律失常是急性心肌梗死严重并发症之一,多发生在起病1~2周,尤其是24 h内最高,主要由于心肌缺血坏死,炎症水肿[1]。此后随坏死心肌的逐渐恢复,心律失常的发生逐渐减少。发生急性心肌梗死的时候自主神经系统会发生功能失衡,导致心脏电生理变得紊乱,进而发生心律失常。发生心肌梗死的时候,脂肪酸以及儿茶酚胺显著增高,影响了心肌的应激性和自律性,易于诱发各种的心动过速以及室性、房性心律失常[2]。

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗分析

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗 分析 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的探讨急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗效果。方法回顾性分析我院近年治疗急性心肌梗死伴发心律失常患者的资料。结果临床应用监护治疗,包括室性心律失常,房性心律失常,窦性心律失常,传导阻滞。必要时安起搏器,收到较好效果。结论掌握好抢救时机,降低死亡率,提高心肌梗死患者的生活质量。 【关键词】急性心肌梗死心律失常治疗分析 急性心肌梗死绝大多数源于冠状动脉粥样化病变、斑片破裂、出血等,在此基础上形成血凝块,使冠状动脉的某一支突然全部堵塞,使该冠脉支配区域心肌陷于坏死。受累血管以前降支最为常见,主要引起左室前壁、室间隔前2/3部、心尖部梗死。其次为右冠状动脉,引起左室隔面、后壁、室间隔后1/3部及右室梗死。再者为左回旋支,引起左室高侧壁及近心底部左室后壁梗死。左主干闭塞较少见,若闭塞则引起左室广泛梗死。现将近年治疗心肌梗死患者的体会报告如下: 1临床资料

1.1资料来源我院2008年-2009年12月门诊及住院被确诊为急性心肌梗死患者30例。其中男:20例,女10例。最小年龄31岁,最大年龄67岁,平均年龄45岁。 1.2诊断标准 30例急性心肌梗死患者均符合WHO心肌梗死的诊断标准[1] 2结果 冠状动脉再通19例,再通率为63.3%。6h以内溶栓的15例患者中有11例溶栓成功,成功率为73.3%。30例中出血7例,其中皮肤出血3例,消化道出血2例,血痰1例,眼底出血1例,出血发生率23.3%。本组30例患者中,出现休克3例、严重心律失常2例、心衰1例,严重)窦缓1例,心室率52次/min,持续2min。严重并发症发生率为23.3%。 3讨论 急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死,是在冠脉病变的基础上发生的。尽快地使冠脉再通和血运重建,对于挽救濒死心肌、防止梗死面积的扩大,保护心肌的泵功能,提高早期存活率有着极其重要的意义。 目前,溶栓冶疗已成为选择性急性心肌梗死(AMI)患者最重要的疗法。根据国外报道大剂量尿激酶血管通畅率可以达到62%。尿激酶足一种纤溶酶原激活剂,在体内激活纤溶酶原,成为纤溶酶,溶解

急性心肌梗塞合并心律失常临床诊治分析

急性心肌梗塞合并心律失常临床诊治分析 目的分析急性心肌梗塞合并心律失常的诊断和治疗方法。方法选择我院2012年6月~2013年6月51例急性心肌梗塞合并心律失常患者的诊断治疗资料进行回顾分析。结果51例急性心肌梗塞患者心律失常发生的排列顺位分别是:室性早搏19例,占37.25%,窦性心律过缓12例,占23.53%,房性早搏6例,占11.76%,房室传导阻滞5例,占9.80%;其中超早期(6h内)发生心律失常共10例,占19.61%,早期(6h~3d)发生心律失常37例,占72.55%,后期(>3d)发生心律失常4例,占7.84%。51例患者经及时诊断,采用有效的方案治疗后,显效35例,有效11例,无效5例,总有效率90.20%,1例患者死于心功能不全猝死,死亡率为1.96%。结论急性心肌梗塞早期和超早期容易并发心律失常,对急性心肌梗塞患者早期应加强观察,并采取有效的治疗措施,降低死亡率。 标签:急性心肌梗塞;心律失常;诊断;治疗 笔者对我院2012年6月~2013年6月51例急性心肌梗塞合并心律失常患者的诊断治疗资料进行回顾分析,以提高对该病的认识,通过对临床症状的观察及检查及时发现合并症,使患者得到及时治疗,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料我院2012年6月~2013年6月51例急性心肌梗塞合并心律失常患者,其中男32例,女19例,年龄39~71岁,平均年龄(61.5±1 2.5)岁;其中前壁梗塞15例,占29.41%,下壁梗塞21例,占41.18%,广泛性前壁梗塞7例,占1 3.73%,高侧壁梗塞和下壁伴后壁右室梗塞各3例,分别占5.88%,心内膜下梗塞2例,占3.92%。 1.2临床表现所有患者均表现为持续长时间(>30min以上)的胸骨后压榨性剧烈疼痛,24~48h后伴有发热,实验室检查心肌酶谱明显增高、肌钙蛋白阳性、白细胞计数可增高,心电图检查显示出现相应的进行性改变。 1.3方法 1.3.1急性心肌梗塞诊断标准:临床表现符合以下5条中的3条:①疼痛时间:持续时间>30min至数天;②疼痛性质:压榨性胸骨后疼痛并伴有堵塞、紧缩感;③疼痛部位:位于心前区,呈放射性疼痛,可放射至左肩、左臂内侧、喉颈部至牙床。部分老年患者可表现为上腹部持续疼痛;④心肌酶谱明显增高,肌钙蛋白阳性;⑤心电图检查显示出现相应的进行性改变。 1.3.2合并心律失常诊断:本组51例符合以上急性心肌梗塞诊断标准的患者,采用德国CardioServ除颤监护仪进行连续心电监测,同时密切监测血氧饱和度及血压,记录心律失常发生情况。

心肌梗死合并心律失常的治疗

心肌梗死合并心律失常的治疗 上海第二医科大学附属瑞金医院戚文航 急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速(窦速)、房性早搏(房早)、心房颤动(房颤)、心房扑动(房扑)或室上性心动过速;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常(如窦缓、房室传导阻滞)。 首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术(急诊PTCA、CABG) ,β阻滞剂、主动脉内球囊反搏、纠正电解质紊乱均可预防或减少心律失常发生。 急性心肌梗死并发室上性快速心律失常的治疗 (一) 房性早搏:与交感兴奋或心功能不全有关,房早本身无特殊治疗。 (二) 阵发性室上性心动过速伴快速心室率,必须积极处理。 1.维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔静脉用药。 2.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。 (三)心房扑动:少见且多为暂时性。 (四)心房颤动:常见且与预后有关,治疗如下: 1.若血液动力学不稳定,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者需迅速作同步电复律。 2.血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要。 无心功能不全、支气管痉孪或房室传导阻滞者,可静脉使用β受体阻滞剂如美多心安2.5-5mg 在5分钟内静脉注入,必要时可重复,15分钟内总量不超过15mg。

同时监测心率、血压及心电图,如收缩压<1OOmmHg或心率<60次/分,终止治疗。 也可使用洋地黄制剂,如西地兰静脉注入,其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射为慢,但1-2小时内可观察到心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。 如上述治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或地尔硫卓。维拉帕米5-1Omg(0.075-0.75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30分钟可重复;地尔硫卓静脉缓慢注入,然后静脉滴注,用法为: 静脉缓慢注射10mg(5分钟内),随之以5-15μg/kg/min维持静脉滴注,静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化,如心率低于55次/分,应减少剂量或停用,静脉滴注时间不宜超过48h,AMI后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。以上静脉推注时必需同时观察血压及心率。 3.胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值,可静脉用药并随后口服治疗。 急性心肌梗死并发室性快速心律失常的治疗 AMI中出现的所谓"警告性心律失常"(如频发、多形、成对、R on T类室早),多项研究的报告均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。 有14项关于AMI应用利多卡因应用的随机对照临床试验,共9063例,证明利多卡因可降低室颤的发生,但总死亡率并不降低,相反较对照组为高,鉴于AMI的住院治疗使室颤发生率已显著降低,且无证据说明利多卡因预防应用可降低AMI死亡,因此,不主张作常规利多卡因预防性治疗,治疗建议如下: (一)室颤、持续性多形室速,立刻非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复。

急性心肌梗死合并心律失常的临床特征分析及其预防

急性心肌梗死合并心律失常的临床特征分析及其预防 目的探讨急性心肌梗死合并心律失常的临床特征。方法笔者所在科室共收治急性心肌梗死患者126例,将合并心律失常的患者设为观察组,未合并患者设为对照组,比较两组患者的临床资料。结果63.5%急性心肌梗死患者合并心律失常。观察组血清cTnI、MMB及MYO均显著高于对照组(均P>0.05),同时结合心电图检查可发现多种合并心律失常病例。结论急性心肌梗死患者合并心律失常临床特征不典型,需加以分析,积极预防。 标签:急性心肌梗死;心律失常;临床特征 急性心肌梗死是指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传动速度、激动次序的异常[1]。急性心肌梗死多伴室性心律失常,可导致室颤、猝死等严重后果。心律失常通常分为三大类:良性室性心律失常、有预后意义的室性心律失常、恶性或致命性室性心律失常[2]。本组研究收集笔者所在科室近年来收治的急性心梗患者126例,其中80例合并发心律失常,46例未合并发心律失常,回顾性分析这两组患者的临床资料,旨在探讨急性心梗合并心律失常的临床特征,提高在急性冠脉综合征方面的诊治水平。 1资料与方法 1.1一般资料收集2008年6月~2010年3月笔者所在医院治疗的126例急性心肌梗死患者,其中男78例,女48例;年龄41~75岁,平均(57.9±3.8)岁;患者的基础病包括:糖尿病史27例,高血压史24例,高血脂史47例,抽烟史46例。患者均符合世界卫生组织诊断标准,同时排除以下情况:(1)肝、肾功能异常;(2)入院前服用他汀类药物;(3)肌炎或进展期肌病;(4)收缩压5.0 mmol/L。 1.2急性心梗诊断标准(1)入院时距离发病时间在12 h内;(2)胸前区持续性疼痛超过30 min,并且含化硝酸甘油无效;(3)心电图至少有两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中的任何两个导联的ST段抬高程度超过0.1 mV。(4)心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。 1.3统计学处理采用SPSS 16.0统计软件处理,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用χ2检验,α=0.05。 2结果 2.1急性心梗患者心肌酶学指标126例急性心梗患者有80例合并发心律失常,46例未合并发心律失常,急性心梗患者合并发心律失常的比例为6 3.5%。两组患者心肌酶学指标的指标,观察组患者血清CK、CK-MB、LDH、HBDH、AST 分别为(1572.4±128.6)、(728.8±72.4)、(1033.5±98.7)、(818.7±59.6)及

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗 发表时间:2017-06-12T14:54:33.267Z 来源:《医师在线》2017年4月上第7期作者:龚军辉欧阳巍立 [导读] 急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。 江苏省丹阳市人民医院江苏丹阳 212300 [摘要]目的:研究探讨琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果。方法:选取2014年5月至2015年12月我院60例心梗后室性心律失常患者,分为两组。对照组30例,服用酒石酸美托洛尔片治疗;观察组30例,给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床疗效。结果:治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相比常规酒石酸美托洛尔片,服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗效果更为显著,临床疗效更好。 [关键词] 心力衰竭;心梗后室性心律失常;临床治疗效果 急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。急性心肌梗死疾病通常还会伴有心电图变化以及血清心肌酶活性增高等特点[2]。本研究就琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果进行分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2014年5月至2015年12月我院收治的心梗后室性心律失常患者60例,分为两组,每组30例。对照组中男16例,女14例,年龄47—85岁,平均年龄(65.06±1.93)岁,服用酒石酸美托洛尔片进行治疗;观察组中男15例,女15例,年龄45—84岁,平均年龄(66.12±1.87)岁,给予患者服用琥珀酸美托洛尔缓释片进行治疗。两组患者在年龄、性别以及病情等级等方面的差异不明显(P> 0.05),具有可对比价值。 1.2 方法对照组患者给予服用酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025390)进行治疗,25mg/次,2次/d。观察组患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司,国药准字J20100098)进行治疗,47.5mg/次,1次/d。 1.3 疗效评价统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床治疗总有效率。有效率评价:显效:心力衰竭症状明显缓解甚至消除;进步:症状稍有缓解;无效:心率衰竭症状没有变化甚至加重。 1.4 统计学方法采用SPSS17.0软件进行研究数据统计学处理,患者治疗前后心脏功能指标检测水平采用均数±标准差(X±S)表示,配以t检验。患者治疗总有效率应用百分数(%)表示,并且配合X2进行校验,P<0.05说明差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后心率以及LVEF等心脏指标水平的比较治疗前,两组患者的心率[(9 3.21±7.12) 次/min vs (93.87±7.89)次]以及LVEF指标[(37.12± 4.88)% vs (37.96±4.12)%]差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组心率(74.77±3.98)次/min,LVEF指标(79.21±4.41)%,优于对照组患者的(84.11±4.31)次/min以及(62.11±2.81)%,差异有统计学意义(P<0.05)。 2.2 两组患者临床治疗有效率的比较观察组患者临床治疗总有效率为9 3.33%,显著高于对照组患者的76.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。 3 讨论 急性心肌梗死是临床上比较常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状,在中老年患者中具有比较高的发病率[3]。急性心肌梗死病情凶险,易反复,通常还会并发心律失常等症状[4]。不仅严重威害到患者的生命安全,也给医院的治疗和护理工作带来了极大的挑战。患者一旦并发心率失常,病情发展极为迅速,如果不能得到及时有效的治疗和护理干预,会并发心律失常、休克甚至心理衰竭等危重症状,极易导致患者死亡。 本研究结果显示,治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明琥珀酸美托洛尔缓释片对于患者心脏功能指标水平的改善效果比较明显;观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05),说明相比于酒石酸美托洛尔片,琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的有效率更高,疗效更好。 综上所述,心梗后室性心律失常患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗可以比较明显的改善心率以及LVEF等心脏功能指标水平,治疗效果更好,值得临床应用与推广。 参考文献 [1] 温志峰. 琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的疗效观察[J].中西医结合心血管病杂志,2015,3(17):3 - 4. [2] 程明康,易梦秋,刘少华.胺碘酮治疗心肌梗死后室性心律失常的临床分析[J].中外医疗,2014,12(27):205 - 206. [3] 于淑慧.胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效比对分析[J].中国医药指南,2012,18(31):112-113. [4] 艾青涯,张永平,黄绍星,等.院前溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究[J].中国实用医药,2013,14(08):98-99.

心肌梗死后室性心律失常的处理

心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1.室早(Ventricular Premature Beats) 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。对于药物控制效果不佳,患者不能耐受的室早,可以考虑射频消融。 2.加速性室性自主心律(Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR) AIVR也称缓慢型室速,心率通常在60~120次/分,约20%的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等,在冠状动脉再灌注时较为常见,可以由一次室早引发,也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起,其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗,少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时,可采用加速窦性心律的办法,如阿托品、心房起搏等,随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少,AIVR可突然终止,除非有更严重的心律失常参与,一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3.室性心动过速(Ventricular Tachycardia, VT) AMI后室速可分为非持续性(30s内自然终止)和持续性(发作超过30s或需治疗终止);单形性或多形性VT;早期VT(AMI后24或48h内发生)和晚期VT(AMI24或48h后发生)。尖端扭转型室速(T orsades de Pointes,TDP)是多形性VT的一种特殊类型,通常由抗心律失常

急性心肌梗死并发心律失常的急救护理

急性心肌梗死并发心律失常的急救护理 【摘要】目的:探讨急性心肌梗死并发心律失常的急救护理方法。方法:我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例,其中急救护理改革前26例,改革后34例。对其临床资料进行回顾性分析,比较改革前后的临床护理效果。结果:急救护理改革前的26例患者(对照组):治愈9例、明显好转14例、死亡3例,抢救有效率88.5%;改革后的34例患者(观察组):治愈15例、明显好转18例、死亡1例,抢救有效率97.1%。两组比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:对急性心梗并发心律失常的患者,通过加强心理疏导、控制患者饮食、持续心电监护等护理措施,配合及时有效的药物治疗,可有效降低死亡率,提高患者的生存质量。 【关键词】急性心梗;心律失常;急救护理 急性心肌梗死(AMI)常合并严重的心律失常导致心室颤动或心源性休克,病情危急死亡率高,是心脏猝死的主要诱因。因此临床对急性心肌梗死并发心律失常患者进行积极有效的急救护理非常重要。我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例,现将急救与护理总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:我院2008年1月-2010年1月期间共收治急性心肌梗死并发心律失常患者60例,其中男23例、女37例,年龄45-77岁,平均(56.12±10.34)岁,体重(63±10)kg。所有AMI患者均符合AMI诊断标准[1]。其中合并室性心动过速23例,室上性心律失常20例,持续性心室颤动17例。将2009年实施急救护理改革前的26例患者设为对照组,给予急性心梗常规护理;改革后的34例患者设为观察组,给予改革后的急性心梗护理方法。两组患者的性别、年龄、病史及合并症等一般资料比较,差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。 1.2 改革后护理方法: 1.2.1 心理疏导:急性心肌梗死发作时常伴有濒死感,患者极度焦虑和恐惧。因此在积极配合抢救的同时,护理人员通过对患者进行心理安慰,耐心回答患者及家属的疑问,使患者及家属正确认识病情,消除心理压力,更好的配合治疗。另一方面,医务人员应该在出现紧急情况时保持清醒头脑,做出正确决策,增加患者及家属对医生的信任度[2]。 1.2.2 基础护理:患者入院后迅速吸氧,卧床休息,尽早建立静脉通道;通过宣传教育的方式,让患者及家属充分认识休息对减轻心脏负担的重要性;对于便秘的患者可视情况应用缓泻剂,并尽力协助患者床上排便,不怕脏,不怕累;每天定时给患者翻身,预防褥疮的发生;严格控制患者治疗期间的饮食,以低盐、低脂的流质或半流质食物为宜,避免过饱,并注意补充维生素。

心肌梗死后室性心律失常的诊治

心肌梗死后室性心律失常的诊治 由于冠心病一级和二级预防措施的积极推广和实施,冠心病现代治疗方式,特别是急性心肌梗死发病早期直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 技术的广泛开展,近年来冠心病的病死率呈逐年下降的趋势,但是心脏性猝死(SCD)的发病率并未下降。在美国,相对于肺癌、前列腺癌、直肠结肠癌、脑血管病、糖尿病和下呼吸道感染所引起的死亡,SCD仍排在首位,病死率为76/10万。 心肌梗死后心衰患者SCD风险显著高于其他心脏病患者。一项人群研究显示:有心梗病史的心衰患者,SCD发生率在所有心脏病患者中最高,是全组心脏病患者的3.65倍。此外,另一项研究分析了2800多例STEMI 患者直接PCI术后近期和远期死亡原因,平均随访4.7年。该研究发现直接PCI出院后的患者远期心源性死亡原因中,SCD(15.5%)为首要死亡原因,远高于心衰死亡(4.0%)。因此,如何提高对心肌梗死后室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)等室性心律失常的诊治从而降低SCD,一直是临床医师的关注重点。近年我国也颁布了《室性心律失常中国专家共识》以及《冠心病血运重建后心脏性猝死的预防》。 一、区别对待心肌梗死后室性心律失常的意义。

在急性心肌梗死48小时内,因为心肌组织缺血缺氧,心肌细胞膜处在不稳定状态,容易引起各种原发性心律失常的发生,其中包括频发室性早搏、VT、VF等。据文献报道,急性心肌梗死48小时内,持续性VT或VF的发生率高达6%,其中80%发生在急性心肌梗死6小时内。但急性心肌梗死48小时内发生持续性VT或VF的患者,1年的复发率不到2%。该结果提示在急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF,除增加患者早期住院死亡率外,对之后发生SCD预测价值不大。然而,在急性心肌梗死48小时后发生持续性VT或VF的患者,1年的复发率却高达30%,属于SCD高危人群。该结果表明在急性心肌梗死48小时后发生的持续性VT或VF,对之后发生SCD有着较好的预测价值。因此,临床医师需区别对待急性心肌梗死后持续性VT或VF的意义,重视48小时后发生持续性VT或VF人群心脏性猝死的防治。 二、重视长期管理中心肌梗死患者SCD的防治 1. 心肌梗死后SCD二级预防 急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF与急性缺血、缺氧有关,主要依靠积极冠脉血运重建以及抗心律失常药物治疗,目前指南不建议对该人群进行ICD二级预防治疗。急性心肌梗死48小时后发生的持续

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展 作者:江洪(武汉大学人民医院) 上传时间:2008-6-3 15:17:46 关键词:2008东北会江洪心律失常心肌梗死药物治疗除颤器室性心律失常,尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死(简称心梗)患者早期死亡的主要原因。在急性心梗幸存的人群中, 50%以上仍死于致命的室性心律失常。心梗后室性心律失常的发生机制已得到较深入的研究,而早期治疗和预防心梗后室性心律失常也成为降低心梗患者死亡率的重要措施。本文就心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作一综述。 1 心梗后室性心律失常的发生机制1.1 心脏交感神经重构心梗后交感神经发生重构已得到广泛的认同。研究发现,心梗后心脏交感神经发生损伤,周围神经纤维经过Wallerian变性,梗死区域去神经支配,继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生(神经芽殖),导致梗死周边区交感神经高分布,交感神经密度增加。在发生心梗的心脏中,去神经支配区域(梗死区)和高神经支配区域(梗死周边区)以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性,促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成,从而导致室性心律失常的发生。目前认为,心脏交感神经激活时,末梢释放去甲肾上腺素(NE)可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道,促进Ca2+内流,导致4期除极加速,心肌细胞自律性增高。心梗后,梗死周边区交感神经密度增高,交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞,因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动,引起心律失常。交感神经重构可以促进触发活动的发生。Pinto等研究表明,梗死周边区心肌细胞静息电位水平,0期去极化速度和幅度,动作电位时程和复极离散度以及对儿茶酚胺的反应性明显不同于正常区和梗死区,其原因可能在于三个区域的交感神经密度不同。高神经支配区域局部交感神经递质——NE浓度增加可以增加IcaL密度,减少复极K+电流密度,使交感神经高密度部位的动作电位延长(主要是复极化时间延长),交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加,促进早期后除极(EAD)或延迟后除极(DAD)的发生,引起触发性心律失常。此外,心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。心梗造成结构性(纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的“传导阻滞”,加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常,去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。1.2 心肌细胞电重构心梗发生后,梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构,表现为心脏各种电生理指标的改变。心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制。心梗发生后,由于心肌能量代谢障碍,Na-K泵活动降低,使膜内外的K+浓度差减小,膜电位减小,快钠通道失活,而钙通道仍可激活,心肌的快反应电位转变为慢反应电位,并有自律活动,从而引发心律失常。同时,由于Na-K泵功能障碍,心肌细胞内Na+聚集,Na-Ca交换增强,细胞内Ca2+浓度增高,容易引起触发性心律失常。心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区(EBZ)心肌细胞(IZs)与正常心外膜心肌细胞(NZs)相比,IZs的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)长于NZs,而0期去极化的最大速率和传导速度则小于NZs。在复极化过程中,由于复极电流的不同(NZs早期复极电流以Ito 为主,IKr,IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程;而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主,晚期则以IK1为主),IZs复极化时程要长于NZs。在IZs,Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的ERP和复极离散度进一步扩大,加上心肌细胞间缝隙连接重构,为诱发折返性室性心动过速提供基质。心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性

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