血管生成翻译

黑米花色苷的功效作者：陈凌华，程祖锌，许明来源：《现代食品》 2017年第5期水稻是世界上三大粮食作物之一。

全世界大约有1/2 以上的人口是以水稻作为主食，我国最主要的栽培作物之一就是水稻。

水稻按照籽粒的颜色进行划分，除了常见的白米外，还有黑米、紫米、红米、绿米和黄米等。

这些色稻籽粒之所以具有不同色泽，主要是因为色稻富含花色苷。

在水稻发育过程中，花色苷会沉积在果皮、种皮以及糊粉层，通过色素的沉降积累作用使糙米呈现出各种不同的色泽。

有研究表明，籽粒颜色越深，代表其所含有的花色苷越多，则抗氧化抗衰老性能也就越强[1]。

黑米的籽粒色泽在色稻中是最深的，因此黑米色素的功效在各种颜色的水稻米中也是最强的。

黑米营养价值非常高，在食效和药效方面都有广泛应用；从古至今，黑米就享有“世界米中之王”“黑珍珠”“贡米”“药米”和“寿米”等的美誉，我国民间更有“逢黑必补”之说。

花色苷属类黄酮化合物，作为水稻重要的活性物质不但表现出优异的色泽，而且还具有抗氧化、降血脂、抑癌抗癌和抑菌抗炎抗过敏等生理功能。

1 抗氧化花色苷最重要的活性功能就是抗氧化能力。

黑米花色苷可作为光保护剂消除光合作用过程中产生的自由基[2]，能加强血清和肝脏中的抗氧化能力，并使得谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的生物活性显著增强[3]。

以水溶性的氧化剂生育酚作为对照品，紫黑稻的花色苷提取物的抗氧化活性是相同浓度的生育酚的10 ～ 25 倍[4]。

花色苷抗氧化的机理已研究的比较透彻，主要有几个方面：①花色苷结构上含有多个酚羟基，能抑制或直接清除自由基，防止氧化损伤的发生。

②花色苷通过激活抗氧化物酶体系（包括谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和过氧化物歧化酶等）来清除自由基；此外，花色苷还能螯合金属离子，协同抗氧化，降低或清除自由基对有机体的损伤。

2 降血脂黑米花色苷能有效保护实验小鼠的肾脂质过氧化反应[5]，能显著抑制人体低密度脂蛋白的氧化修饰。

余小平等通过研究黑米皮花色苷的提取物对动脉粥样硬化引起的不稳定斑块的影响作用时，发现花色苷提取物能显著降低血清中的低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇和甘油三酯的含量，降低不稳定斑块出现的频率，它的作用效果与应用于临床上的降血脂药物辛伐他汀相类似，能显著改善脂代谢，有效降低血脂含量[6]。

提到遗传，我们都已经习惯于这样的概念，即基因组的编码信息存在于ACGT这四种碱基的排列顺序中。

然而，诸如胞嘧啶的甲基化修饰及其分布，组蛋白的乙酰化等，同样影响着表型。

这就构成了表观遗传学(epigenetics)的主要研究容。

其实，早在1942年，C.H.Waddinton就提出了表观遗传学的概念，他指出，表观遗传与遗传相对，主要研究基因型和表型的关系。

而现在，对于表观遗传学，比较统一的认识是，其研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的可遗传的改变。

也就是说，在不改变基因组序列的前提下，通过DNA和组蛋白的修饰等来调控基因表达，其中又以DNA甲基化(DNA methylation)最为常见，成为表观遗传学的重要组成局部。

随着人类基因组方案的开展，科学家们开场在基因组水平来研究表观遗传学，逐步形成表观基因组学(epigenomics)。

表观基因组学就是要在整个基因组水平来研究表观遗传过程以及与这些过程密切相关的特定基因组区域的识别与鉴定。

2000年10月，人类表观基因组协会(Human Epigenome Consortium)由欧盟赞助，启动了旨在于人类6号染色体MHC区域首先做出DNA的甲基化图谱的先导方案(Pilot Project)。

该方案顺利完成，引导启动了2003年的人类表观基因组方案(Human Epigenome Project，HEP)。

2005年，美国国家卫生院(NIH)下属的国立癌症研究所启动了癌症基因组先导方案。

2006年，该所与国立人类基因组研究所一起共同启动癌症基因组方案(Cancer Genome Project)。

表观基因组学和DNA甲基化与癌症的研究成为新的热点。

本文将简要介绍DNA甲基化与CpG岛，癌症与DNA甲基化，和DNA甲基化的重要检测方法。

DNA甲基化与CpG岛：在人类表观遗传学研究中，最常见的就是CpG 二核苷酸中胞嘧啶的甲基化修饰。

其主要过程是，在CpG甲基化结合蛋白(Methyl-CpG Binding Proteins,MBDs) 和DNA甲基化转移酶(DNAmethyltransferases, DNMTs)的作用下，使CpG二核苷酸5’端的胞嘧啶转变成为5’甲基胞嘧啶。

雷帕霉素治疗小儿卡波西血管内皮瘤及从状血管瘤的研究进展【摘要】卡波西样血管内皮瘤以及丛状血管瘤是临床发生率较低的内皮源性交界性肿瘤。

其具有局部侵袭性、病情发展快等临床特点。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalianrapamycintargetprotein;mTOR）是一种可调节细胞生长以及增殖的关键因子。

本文就雷帕霉素治疗小儿卡波西血管内皮瘤及从状血管瘤的作用机制、信号转导途径以及临床研究进展进行综述。

【关键词】雷帕霉素;卡波西样血管内皮瘤;丛状血管瘤;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白【中图分类号】R682.12 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2018）05-03-0-01引言：临床将卡波西样血管内皮瘤（Kaposi - like hemangioendothelioma;KHE）以及丛状血管瘤（tufted angioma，TA）划分为血管肿瘤中的特殊类型。

临床对卡波西样血管内皮瘤以及丛状血管瘤的认知逐渐加深，国外学者对其经常引起的一种病理特征描述为卡梅现象（Kasabaeh―MerrittPhenomenon，KMP）[1]。

有前瞻性临床研究表明雷帕霉素的信号转导途径、作用机制等对抑制KHE以及TA具有突出作用。

雷帕霉素发现伊始具有抗真菌作用，后经临床证实均有免疫抑制作用，而后随着临床研究的深入，雷帕霉素具有抗肿瘤的作用机制也被临床发现，其对肿瘤血管生成的抑制性作用值得临床重视。

现就雷帕霉素对卡波西样血管内皮瘤以及丛状血管瘤的影响进行综述。

一、雷帕霉素作用途径mTOR激活渠道：以人胰岛素生长因子（insulin-like growth factor;IGF）、表皮生长因子（epidermal growth factor;EGF）等生长信号与相应受体结合后使磷脂酰肌醇3激酶（（phosphati dyl i nosi tolnase，;P13K）链信号途径激活，进而特异性地活化蛋白激酶B（Protein kinase b;PKB）活化，PKB直接激活mTOR。

实体瘤疗效评价标准RECIST（1.1版）1 背景 1.1 RECIST标准的历史江苏省中医院肿瘤科钱军评价肿瘤负荷的改变是癌症治疗的临床评价的一个重要特征。

肿瘤缩小（客观反应）和疾病进展的时间都是癌症临床试验中的重要端点。

为了筛查新的抗肿瘤药物，肿瘤缩小作为II期试验端点被多年研究的证据所支持。

这些研究提示对于多种实体肿瘤来说，促使部分病人肿瘤缩小的药物以后都有可能（尽管不完美）被证实可提高病人的总体生存期或在随机Ⅲ期试验中有进入事件评价的其他机会。

目前在Ⅱ期筛查试验中评价治疗效果的指标中，客观反应比任何其他生物标记更可靠。

而且，在Ⅱ和Ⅲ期药物试验中，进展期疾病中的临床试验正越来越利用疾病进展的时间（无进展生存）作为得出有治疗效果结论的端点，而这些也是建立在肿瘤大小的基础上。

然而这些肿瘤端点、客观反应和疾病进展时间，只有建立在以肿瘤负荷解剖学基础上的广泛接受和容易使用的标准准则上才有价值。

1981年世界卫生组织（WHO）首次出版了肿瘤反应标准，主要用于肿瘤反应是主要终点的试验中。

WHO标准通过测量病变二维大小并进行合计介绍了肿瘤负荷总体评价的概念，通过评价治疗期间基线的改变而判断治疗的反应。

然而，在该标准出版后的十几年中，使用该标准的协作组和制药公司通常对其进行修改以适应新的技术或在原始文献中提出了不清楚的地方，这就导致了试验结果解释的混乱。

事实上，各种反应标准的应用导致同一种治疗方法的治疗效果大相径庭。

对这些问题的反应是国际工作组于19世纪中期形成，并对反应标准进行了标准化和简化。

新的标准，也称为RECIST（实体肿瘤的反应评价标准）于2000年出版。

最初的TECIST关键特征包括病变最小大小的确定、对随访病变数目的建议（最多10个；每个器官最大5个）、一维而不是二维的使用、肿瘤负荷的总体评价。

这些标准后来被学术团体、协作组和制药工业广泛采用，而该标准的最初端点就是客观反应或疾病进展。

另外，当局接受RECIST作为这些评价的合适的标准。

梅奥诊所（MayoClinic）医院简介梅奥诊所（Mayo Clinic）世界著名私立非营利性医疗机构。

于1864年由梅奥医生在明尼苏达州罗切斯特市创建，是世界最具影响力和代表世界最高医疗水平的医疗机构之一，在医学研究领域处于领跑者地位。

2014年7月15日,《美国新闻与世界报道》(U.S. News & World Report)最新发布了2014-15年美国最佳医院排行榜，梅奥诊所位居第一。

梅奥诊所是一个全面的医疗保健系统，包括门诊、医院、医学研究及医学教育机构。

梅奥诊所是明尼苏达的第二大的非营利性组织，2004年梅奥诊所营业额56亿美元、有51万新病人、总门诊量2百万、13万人次入院、近60万人天住院。

梅奥诊所支付医师酬薪的方式特殊。

在美国的大多数医疗体系，医生酬薪取决于其所看病人的数量。

梅奥诊所的医师酬薪不取决于病人的数量，酬薪是参照可比的大型医疗集团的医师的市场薪酬。

特色项目远程医疗美国梅约诊所是最早实施远程医疗的机构之一。

该所与远处外地的几个附属诊所以及约旦安曼的一家医院建立了卫生联系，通过交互电视为病人看病。

在美国乔治亚洲，已形成遍及全州的远程医疗网络，州内任何地方的病人已有就地得到本州任一医师的诊治，异地转诊病人因此大为减少。

慢性病人的常规检查也可在家里进行。

绿茶研究根据美国明尼苏达州罗契斯特市梅约诊所血液科医疗部的一项新研究报告指出，绿茶中一种多酚类抗氧化剂成分–EGCG，有助于杀死B细胞慢性淋巴性白血病（B-CLL）的细胞。

B细胞慢性淋巴性白血病(B-cell chronic lymphocyticleukemia ;简称B-CLL)是美国成人中第二常见的血癌。

重点科室胃肠专科治疗在《美国新闻和世界报道》评定的2012年美国最佳医院的排名中，梅奥诊所在胃肠专科领域排名第一。

梅奥诊所胃肠和肝脏病科是美国最大的胃肠和肝脏病科。

该科致力于消化系统和肝脏疾病的预防、诊断和治疗工作，每年实施将近30000例微创内镜手术。

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1）与胰腺癌的关系关键词:趋化因子；单核细胞趋化蛋白-1；肿瘤；胰腺癌The relationship of Monocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1) and Pancreatic Cancer TANG Zuxiong Department of General Surgery ,The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou 215000 ,China摘要：细胞因子可以分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子和生长因子六类。

趋化因子是一类具有相似分子结构的超家族趋化性细胞因子，依其一级结构中N端高度保守序列的4个半胱氨酸残基中前2个的排列分布状况的不同被分为4类：C，CC，CXC和CX3C[1]。

这些趋化因子与靶细胞膜上相应受体——7次跨膜G蛋白偶联趋化因子受体(7TM—GPCR)蛋白的胞外N端结合，介导受体蛋白胞内C端丝氨酸／苏氨酸磷酸化，通过不同的跨膜信号转导通路，激活与细胞运动、侵袭、胞外基质相互作用和细胞存活相关基因的转录[2]；通过趋化作用，选择性地调控多种白细胞亚群募集和运输。

还参与调控B细胞和T细胞发育、树突状细胞成熟，调控THl和TH2免疫反应，广泛参与炎症反应与免疫调节[3]。

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1，CCL2)是最早发现并被广泛研究的CC类趋化因子家族的成员之一，它对单核细胞、天然杀伤细胞、T淋巴细胞、嗜碱性细胞和树突状细胞有趋化作用。

本文着重以MCP-1为代表，对其做一定的论述并简单介绍其在胰腺癌的表达及其生物学意义。

1 MCP-1的分子生物学特性1．1 MCP-1的蛋白质结构人类MCP-1以包含23个氨基酸组成的信号肽分子的前体蛋白形式分泌，在翻译后加工过程中与信号肽解离后，完整的MCP-1由76个氨基酸残基构成。

血管外科常用英语词汇1.Vascular Surgery 血管外科学2.vessel 血管3.atherosclerosis 动脉粥样硬化4.intimal hyperplasia 内膜增生5.ischemia-reperfusion 缺血再关注6.arteriogenesis 动脉生成7.angiogenesis 血管生成8.arterial aneurysms 动脉瘤9.physiology 生理学10.venous 静脉的11.pathology 病理学12.lymphatic 淋巴的13.pathophysiology 病理生理学14.duplex scanning 双功能超声扫描15.arteriography 动脉造影16.venography 静脉造影puted tomography （CT）计算机断层扫描18.magnetic resonance imaging 磁共振成像19.intravascular ultrasound 血管内超声20.general considerations 总论21.atherosclerotic 动脉粥样硬化的22.diabetes 糖尿病23.hyperlipidemia 高血脂24.hypertension 高血压25.normal coagulation 正常凝血26.antithrombotic therapy 抗凝治疗27.thrombolytic agents 溶栓剂28.coagulopathy 凝血障碍29.hemorrhage 出血30.hypercoagulable states 高凝状态31.systemic complications 全身并发症32.cardiac 心脏33.respiratory 呼吸系统34.renal 肾脏35.graft infection 移植物感染36.local complications 局部并发症37.aortoenteric fistula 主动脉肠瘘38.anastomotic aneurysms 吻合口动脉瘤39.thrombosis 血栓形成40.endovascular 腔内治疗41.acute deep venous thrombosis 急性深静脉血栓形成42.natural history 自然病程43.clinical and diagnostic evaluation 临床表现和诊断性评估44．Prevention and medical treatment 预防和治疗45.surgical and interventional treatment 外科治疗和介入治疗46.vena cava interruption 腔静脉隔断术47.pulmonary embolism 肺栓塞48.superficial thrombophlebitis 血栓性浅静脉炎49.chronic venous disorders 慢性静脉功能失调50.varicose veins 静脉曲张51.epidemiology 流行病学52.pathogenesis 发病机制53.clinical manifestation 临床表现54.treatment selection 治疗现状55.reference 参考文献56.ablation 消融57.sclerotherapy 硬化剂治疗58.insufficiency 功能不全59.incompetence 功能不全60.perforator vein 穿支静脉61.valve 瓣膜62.deep vein valve reconstruction 深静脉瓣膜重建术63.iliocaval venous 下腔及髂静脉64.obstruction 阻塞65.superior vena cava 上腔静脉66.occlusion 阻塞67.lymphedema 淋巴水肿68.classification and natural history of vascular anomalies 血管病变的分类和自然病程69.vascular malformation 血管畸形70.hemodialysis access 透析通路71.dialysis catheters 透析导管plex 复杂型73.vasculitis 血管炎74.arteriopathy 动脉疾病75.thromboangiitis 血栓静脉炎76.obliterans 闭塞性77.Buerger’s disease血管闭塞性脉管炎78.takayasu’s disease takayasu 动脉炎79.erectile dysfunction 勃起功能障碍80.wound care 伤口护理81.operative exposure for spinal reconstructive surgery82.syndrome 综合症83.acquired 后天性、获得性84.arteriovenous fistulae 动静脉瘘85.open surgical86.endovascular therapeutic 腔内治疗87.endovascular aneurysms repair 动脉瘤腔内修复术88.aortic 主动脉89.managing branches during endovascular aortic aneurysm repair 主动脉瘤腔内修复术中其分支血管的管理。

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展徐添添;周建庆【摘要】冠状动脉动脉粥样硬化斑块的破裂是冠心病进展甚至死亡的主要原因,最近研究发现,动脉粥样硬化斑块内血管新生以及其在斑块进展中的作用,可能引起严重的并发症,如斑块破裂和出血等,这与斑块的稳定性密切相关.斑块内血管新生可以由诸如低氧和炎症等因素诱导,如果可以抑制或减缓斑块内血管新生来稳定斑块,有望成为防治动脉粥样硬化斑块破裂的新策略.本文就动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响因素、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关药物治疗进展作一综述,以期为动脉粥样硬化以及冠心病的预防和治疗提供新的靶点.【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2019(041)004【总页数】4页(P393-396)【关键词】动脉粥样硬化;斑块;血管新生;低氧;炎症【作者】徐添添;周建庆【作者单位】315211 宁波大学医学院;宁波大学医学院附属李惠利医院心血管内科【正文语种】中文动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种缓慢渐进的疾病过程，其特征在于中动脉和大动脉血管壁的多灶性结构改变，最终导致AS斑块的形成。

AS的发病机制包括：内皮功能障碍和活化；单核细胞及巨噬细胞黏附、活化和迁移；局部氧化应激；脂质沉积；细胞外基质合成；平滑肌细胞迁移；斑块的增殖和新生血管形成。

在AS区，局部特定条件（如相对缺氧、炎症、氧化应激等）诱发经典和非经典血管生成因子，促进新生血管生成。

新生血管形成了营养物质和氧气的局部流动，从而促进斑块的发展和重塑。

然而大量研究证实，不同结构的AS斑块具有不同的稳定性，稳定性低的斑块可引起斑块破裂出血和糜烂以及继发血栓形成，是急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的主要发病机制。

因此，如何稳定AS斑块，防止斑块破裂已成为当前冠心病防治研究的热点。

近期研究发现，AS斑块内常出现病理性新生血管，这些新生血管可以促进AS斑块的发展，诱发AS斑块破裂，与斑块的不稳定性密切相关[1]。