继发于自发性颅内出血的神经源性肺水肿的影像学表现

2024神经源性肺水肿病理生理学神经源，的市水肿的一般机制（1）主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。

交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。

交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏（将血容量从体循环转移到肺循环）。

交感神经输出增加可能导致高血压（增加左心室后负荷），增加肺毛细血管楔压。

（2）另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。

这可能是由多种因素造成的：〃爆炸理论〃表明，经毛细血管压力的短暂增加（由于上述因素）可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。

本质上，肺毛细血管内皮被〃炸开〃。

内皮损伤可能有助于解释为什么肺水肿可能持续存在，即使在短暂的交感神经激增过去之后也是如此。

中枢神经系统损伤可能引起全身炎症，从而增加肺泡毛细血管的通透性。

神经源，的市水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿（〃神经源性M水肿触发区”）。

这些包括：下丘脑。

脊髓（尤其是尾髓、后叶区和孤束核）。

岛叶皮质。

左侧岛叶皮层经常调节副交感神经张力，而右侧岛叶皮层调节交感神经张力。

这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源，的市水肿。

髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素（作为重新建立足够灌注的自动调节机制）。

灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。

白页内压升高（ICP）可能是神经源性肺水肿最常见的生理触发因素。

因此,神经源，的市水肿应始终提示考虑患者是否需要治疗以降低颅内压。

原因更常见的原因颅内出血，尤其是:蛛网膜下腔出血（这些患者中约1/3可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关）。

脑实质内出血。

外伤性脑损伤（神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是卢页内压升高的患者）。

癫痫发作（约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿）。

中枢神经系统感染（尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71）。

继发于脑干胶质瘤的神经源性过度换气综合征1例报告
张磊;付振宇;唐海涛;刘波;金铮;赵刚
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2012(29)5
【摘要】神经源性过度换气（CNH）是指在无外周呼吸系统疾病的情况下，一种合并动脉血气异常的持续性过度换气综合征。

该病主要发生于脑干严重受损而昏迷的情况下，极少见于神志清楚的患者。

现将我科收治的1例继发于脑干神经胶质细胞瘤的CNH例报道如下。

【总页数】1页(P466)
【作者】张磊;付振宇;唐海涛;刘波;金铮;赵刚
【作者单位】大庆市油田总医院神经外科;大庆市油田总医院神经外科,黑龙江大庆163001;大庆市油田总医院神经外科,黑龙江大庆163001;大庆市油田总医院神经外科,黑龙江大庆163001;吉林大学白求恩第一医院神经外科,吉林长春130021;吉林大学白求恩第一医院神经外科,吉林长春130021
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.继发于脑干出血的老年人Holmes震颤1例 [J], 张艳华;冯玉华;董静
2.继发于自发性颅内出血的神经源性肺水肿的影像学表现 [J], 袁东升;王俊山;孙培芳
3.继发于脑干出血的Holmes震颤1例报道 [J], 叶峰;唐风云
4.继发于脑干病变的肥大性下橄榄核变性的磁共振成像特点 [J], 李燕燕;林增如;林恒山;李铭;吴垠;潘星朵
5.继发于老年急性脑干梗死的不宁腿综合征临床特点及病变部位分析 [J], 毕欣伟;付睿;刘晓敏;程嘉祺;何彩莲;王欣
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神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。

引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。

临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。

病程进展迅速，治疗困难，病死率高。

发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。

但较为公认是前两种。

1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。

中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。

NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。

本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。

通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。

1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。

表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。

但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。

肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。

脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。

本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。

二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。

密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。

血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。

根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。

2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。

T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。

T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。

同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。

三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。

2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。

●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。

●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。

3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。

4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。

四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。

1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。

2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。

3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。

4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。

附件：本文所涉及的影像示例图片。

以反复自发性颅内出血为表现的原发性低颅压综合征黄乾亮;李美华;曾而明;黄学锋;徐庚生【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2010(023)001【摘要】目的探讨原发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension, SIH)综合征临床特点及误诊原因,提高诊断率.方法回顾分析我院诊治的1例SIH综合征临床资料,结合相关文献进行复习讨论.结果本例以反复自发性颅内出血为主要临床表现,而且整个病程中均无SIH综合征的特征性体位性剧烈头痛,行头颅CT和MRI增强扫描诊断为SIH综合征,给予对症治疗症状缓解出院,随访14个月无复发.结论对慢性硬膜下血肿特别是复发性慢性硬膜下血肿要特别警惕SIH综合征可能,必要时行颅脑MRI增强扫描,以免贻误病情.【总页数】3页(P70-71,封3)【作者】黄乾亮;李美华;曾而明;黄学锋;徐庚生【作者单位】330006,南昌,南昌大学第一附属医院神经外科;330006,南昌,南昌大学第一附属医院神经外科;330006,南昌,南昌大学第一附属医院神经外科;330006,南昌,南昌大学第一附属医院神经外科;330006,南昌,南昌大学第一附属医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.原发性低颅压综合征的影像学表现 [J], 唐琳;陈雪华;张克文;周晓峰;夏黎明2.表现为自发性颅内出血的动脉瘤破裂的诊断与处理 [J], 苏雨行;李刚;贾德泽;江玉泉;徐淑军;胡安明3.继发于自发性颅内出血的神经源性肺水肿的影像学表现 [J], 袁东升;王俊山;孙培芳4.原发性低颅压综合征2例的特征影像学表现 [J], 刘建雄;林雅芳;尚祥;江敏5.新生儿及婴儿自发性颅内出血的CT表现与临床分析 [J], 孙多成;肖忠;夏雨;叶伙华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中外医疗中外医疗I N FOR I GN M DI L TR TM NT2007N O .22CH I NA F OR EI G N M EDI C ALTREA TM ENT临床研究例1女，13岁。

高处坠落伤后头痛、呕吐7小时入院，有原发昏迷10分钟。

查体：神志清楚，G CS15'，右颞顶部头皮肿胀，双侧瞳孔正常，颈软，心、肺、腹检查正常，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。

入院后胸腹部CT 扫描正常，头颅C T 扫描示：右颞顶部硬膜外血肿（量<20m l ），中线无偏移。

入院诊断：急性颅脑损伤、右侧硬膜外血肿、头皮血肿。

鉴于硬膜外血肿无明显占位效应，先行止血、脱水、对症等非手术治疗。

经治1小时后病人意识稍差，G C S13'，双侧病理征可疑，其后病人突发烦躁不安，心率增快、呼吸急促、口唇紫绀，咯粉红色泡沫痰，双肺广泛湿罗音和哮鸣音，有呼吸三凹征表现，双侧瞳孔仍正常。

立即按神经源性肺水肿救治，约15分钟后呼吸心跳停止，双侧瞳孔散大，病人死亡。

例2女，5岁。

高处坠落伤后头痛、呕吐2小时入院，有原发昏迷5分钟。

查体：神志清楚，G C S15'，左顶部头皮肿胀，双侧瞳孔正常，颈软，心、肺、腹检查正常，左上、下肢局部皮肤擦伤，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。

头、胸、腹部C T 扫描检查无异常。

入院诊断：急性轻型颅脑损伤、全身多处软组织挫伤。

行止血、脱水、抗炎处理。

10分钟后病人出现双眼凝视，口吐白沫，四肢抽搐，呈外伤性癫痫表现，给予抗癫痫治疗，5分钟后症状消失，病人清醒，生命体征平稳。

经治24小时后病人呕吐症状消失，头痛减轻，颅脑C T 复查颅内未见异常征象。

入院后27小时左右，病人又出现癫痫持续状态15分钟，解痉治疗后抽搐症状消失，但病人意识不清，G C S11'，双侧瞳孔散大，口唇紫绀，口腔大量的血性泡沫痰，呼吸节律不规则，双肺广泛的湿罗音和哮鸣音，立即请儿内科医师会诊，按神经源性肺水肿救治，半小时后病情好转，2小时后病人清醒。