神经源性肺水肿
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神经源性肺水肿护理【摘要】:相关文献报告,肺水肿的死亡率为58%。
肺水肿分心源性和非心源性,前者临床较多见,后者近年来逐渐引起人们的注意,其中神经源性肺水肿临床中较少见,常见于各种急性中枢神经系统损伤。
我们医院对2例颅脑损伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。
【关键词】:神经源性肺水肿;颅脑损伤;护理1临床资料例1,患者,男,28岁,车祸致特急性特重型颅脑损伤,右额顶硬膜外血肿,右额部粉碎性骨折,颞叶钩回疝。
gcs4分,既往身体健康,无高血压,心脏病史。
伤后3 h急诊行开颅血肿清除术,手术顺利,术中清除血肿量约120ml,右侧额顶部去大骨瓣减压。
术后转入icu,2h后拔除气管插管,生命体征稳定,sao295%。
术后3 h行swan-ganz导管监测血流动力学变化,术后第1天和第5天,磷酸肌酸激酶同工酶(ck-mb)分别为10和19。
患者术后36h心率增快,术后39h出现呼吸急促,气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰,sao2(经皮测)78%,血压11.2/8.0kpa(84/60mmhg)。
血气结果:ph为7.426,abe -4.8,pao2 5.77 kpa(43.3mmhg),paco2 3.77kpa(28.3mmhg)。
双肺听诊可闻及湿罗音,表现为急性肺水肿临床征象。
立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗,并行紧急气管切开,机械通气,控制呼吸,peep调至10cmh2o,病情逐步稳定,血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持,1 h后sao2达到95%。
术后第5天病情稳定,gcs9分,停用呼吸机,射流给氧2 l/min,sao2 97%,术后12 d拔除气管切开套管,患者神志清楚,四肢肌力ⅳ~ⅴ级,术后20d康复出院。
例2,患者男,32岁,急性重型颅脑损伤,左额颞部硬膜下血肿(90ml),左额颞叶脑挫裂伤。
gcs5分,术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术,术后转入icu,生命体征稳定,sao2 96%。
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),由Nothnagel[1]于1874年首次报道,是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多,如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速,治疗困难,病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确,但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于:延髓是NPE发生的关键神经中枢,交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素,而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质,而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色,但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用,在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后,一方面介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压升高,增加血管滤过压,另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加,作用于细胞骨架的收缩成份,引起细胞收缩,细胞连接间隙扩大。
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征,早期仅表现为心率增快,血压升高,呼吸急促等非特异性临床表现。
胸部x线检查也常无异常发现,或仅有双肺纹理增粗模糊,早期诊断较为困难。
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确,但病情已进入晚期,救治成功率很低,病死率可高达90%。
一病因1874年,Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。
1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。
在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切,近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注,1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。
而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道,少数重症患儿起病第1~3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克,胸片显示双侧肺水肿改变。
大量尸检和组织病理学研究的证据表明:EV71引起的肺水肿是神经源性的。
因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。
二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。
公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论,但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。
脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高,造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱,机体的应激反应导致交感神经兴奋,血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高,进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化;动脉血压急剧增高,体循环内大量血液进入肺循环内。
一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高,大量体液潴留在肺组织间隙,从而形成肺水肿;另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤,同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放,使血管通透性增加,大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。
31211 风温闭肺 主症:突然发热、咽痛、口渴、流鼻涕、咳嗽气促或见皮疹,舌红、苔白,脉浮数。
本证多见于病之初起。
中医认为卫气抗邪,邪正相争,故见发热。
因此要监测体温,给患儿多饮水。
如体温过高,及时通知医生予以物理或药物降温,以免由于邪毒内盛,热盛动风,痰蒙清窍,引起心火肝风交互煽动,出现抽搐、昏迷之变证。
31212 热毒炽盛 主症:壮热烦渴,咽喉肿痛甚则溃烂化脓,口臭,面赤唇干,口渴欲饮,大便秘结,小便黄赤,舌红苔黄,脉数有力。
给患儿多饮水,饮食清淡易消化,多吃含粗纤维的食物,保证大便通畅。
做好口腔护理,保持口腔清洁。
31213 痰热阻络 主症:发热不退,咽喉肿痛,淋巴结明显肿大,肝脾肿大,神倦乏力或见咳嗽,舌质红,苔黄腻,脉滑数。
嘱患儿多休息,随时注意其体温变化,注意淋巴结肿大消退变化,多饮水,保证入量。
对于咽喉部梗阻症状,出现脾脏肿痛严重者及时通知医生。
31214 热伤营血 主症:持续发热,夜热尤甚,斑疹,甚则血衄、心烦不宁,或见神昏,舌红少苔,脉细数。
给患儿多饮水以助退热。
如皮疹瘙痒切勿挠挝,以防皮肤破溃感染。
勤换衣裤,保证皮肤清洁,保持床单位清洁、干燥、无渣屑。
31215 气阴两虚 主症:低热,盗汗,五心烦热,少气懒言,口渴纳呆,便干,尿黄,夜眠不安,烦躁易怒,舌红少苔,脉细数。
出汗后用干毛巾擦干,及时更换内衣。
为患儿调整饮食结构,多食含粗纤维的食物,保证色、香、味俱佳,以增加食欲。
给患儿创造一个良好的休息环境,平时可给患儿讲故事,听一些节奏缓和的音乐,防止其情绪急躁。
4 小 结本病为外感风邪、热毒内生或外感寒邪、化热入里所致,其主要病机不外乎正邪相争,热邪内蕴,血热导致气滞血瘀,因小儿为稚阴稚阳之体,感邪之后变化迅速,易寒、易热、易虚、易实。
传染性单核细胞增多症患儿临床症状多样,程度轻重不一,起病有急有缓,因此护理上应根据患儿的具体临床表现辨证施护,才能更好地配合治疗,减少患儿痛苦。
神经源性肺水肿的研究现状及进展分析神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。
该病起病较急,且发展较迅速,具有极高的死亡率。
因此,了解神经源性肺水肿的发病机制、临床表现、形成相关因素及其诊治具有重要意义。
本文对以上内容做一综述。
标签:神经源性肺水肿;颅脑损伤;研究进展;【Abstract】Neurogenic pulmonary edema (neurogenic pulmonary edema,NPE)is refers to the disease ,which caused by traumatic brain injury or other central nervous system disease of sudden increased intracranial pressure without primary diseases such as heart,lung and kidney,and lead to acute pulmonary edema.The disease is more acute onset,and develop more rapidly,has a very high mortality rate. Therefore,understanding of the pathogenesis mechanisms of neurogenic pulmonary edema,the clinical manifestation,the forming factors and its diagnosis and treatment is of great significance.In this paper,the above content.【key words 】neurogenic pulmonary edema;craniocerebral injury;research progress;【中圖分类号】R722.12【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)11-0787-02许多中枢神经系统疾病,包括脊髓损伤、蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤、脑出血、癫痫持续状态、脑膜炎、硬膜下血肿都可导致神经源性肺水肿【1-5】。
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。