神经源性肺水肿

神经源性肺水肿护理【摘要】：相关文献报告，肺水肿的死亡率为58%。

肺水肿分心源性和非心源性，前者临床较多见，后者近年来逐渐引起人们的注意，其中神经源性肺水肿临床中较少见，常见于各种急性中枢神经系统损伤。

我们医院对2例颅脑损伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。

【关键词】：神经源性肺水肿；颅脑损伤；护理1临床资料例1，患者，男，28岁，车祸致特急性特重型颅脑损伤，右额顶硬膜外血肿，右额部粉碎性骨折，颞叶钩回疝。

gcs4分，既往身体健康，无高血压，心脏病史。

伤后3 h急诊行开颅血肿清除术，手术顺利，术中清除血肿量约120ml，右侧额顶部去大骨瓣减压。

术后转入icu，2h后拔除气管插管，生命体征稳定，sao295%。

术后3 h行swan-ganz导管监测血流动力学变化，术后第1天和第5天，磷酸肌酸激酶同工酶(ck－mb)分别为10和19。

患者术后36h心率增快，术后39h出现呼吸急促，气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰，sao2(经皮测)78%，血压11.2/8.0kpa(84/60mmhg)。

血气结果：ph为7.426，abe -4.8，pao2 5.77 kpa(43.3mmhg)，paco2 3.77kpa(28.3mmhg)。

双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。

立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气，控制呼吸，peep调至10cmh2o，病情逐步稳定，血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持，1 h后sao2达到95%。

术后第5天病情稳定，gcs9分，停用呼吸机，射流给氧2 l/min，sao2 97%，术后12 d拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力ⅳ～ⅴ级，术后20d康复出院。

例2，患者男，32岁，急性重型颅脑损伤，左额颞部硬膜下血肿(90ml)，左额颞叶脑挫裂伤。

gcs5分，术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术，术后转入icu，生命体征稳定，sao2 96%。

2024神经源性肺水肿病理生理学神经源，的市水肿的一般机制（1）主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。

交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。

交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏（将血容量从体循环转移到肺循环）。

交感神经输出增加可能导致高血压（增加左心室后负荷），增加肺毛细血管楔压。

（2）另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。

这可能是由多种因素造成的：〃爆炸理论〃表明，经毛细血管压力的短暂增加（由于上述因素）可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。

本质上，肺毛细血管内皮被〃炸开〃。

内皮损伤可能有助于解释为什么肺水肿可能持续存在，即使在短暂的交感神经激增过去之后也是如此。

中枢神经系统损伤可能引起全身炎症，从而增加肺泡毛细血管的通透性。

神经源，的市水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿（〃神经源性M水肿触发区”）。

这些包括：下丘脑。

脊髓（尤其是尾髓、后叶区和孤束核）。

岛叶皮质。

左侧岛叶皮层经常调节副交感神经张力，而右侧岛叶皮层调节交感神经张力。

这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源，的市水肿。

髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素（作为重新建立足够灌注的自动调节机制）。

灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。

白页内压升高（ICP）可能是神经源性肺水肿最常见的生理触发因素。

因此,神经源，的市水肿应始终提示考虑患者是否需要治疗以降低颅内压。

原因更常见的原因颅内出血，尤其是:蛛网膜下腔出血（这些患者中约1/3可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关）。

脑实质内出血。

外伤性脑损伤（神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是卢页内压升高的患者）。

癫痫发作（约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿）。

中枢神经系统感染（尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71）。

神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。

引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。

临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。

病程进展迅速，治疗困难，病死率高。

发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。

但较为公认是前两种。

1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。

中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。

NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。

本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。

通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。

1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。

表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。

但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。

肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。

胸部x线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。

待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低，病死率可高达90％。

一病因1874年，Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。

1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。

在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注，1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。

而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道，少数重症患儿起病第1～3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克，胸片显示双侧肺水肿改变。

大量尸检和组织病理学研究的证据表明：EV71引起的肺水肿是神经源性的。

因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。

二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。

公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论，但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。

脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。

一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。

脑干梗死并发神经源性肺水肿、脑心综合征、尿崩症1例关键词脑干梗死；神经源性肺水肿；脑心综合征；尿崩症Key wordsBrain stem infarction；Neurogenic pulmonary edema；Cerebral-cardiac syndrome；diabetes insipidus1临床资料患者，女性，55岁。

因烦渴、多饮半天，突发意识不清、四肢僵直、喘憋3小时入院。

1年前患脑梗塞，治愈后遗留运动性失语及右侧肢体活动不灵。

否认心、肺、肾病史。

既往心电图无异常。

平时血压水平120/80mmHg左右。

入院时查体：体温36.1℃；脉搏105次/分；呼吸36次/分；血压170/100mmHg。

结膜充血，呼吸深快，口鼻涌出大量粉红色泡沫痰。

双肺满布水泡音及散在哮鸣音。

心率105次/分，律齐。

四肢非凹陷性水肿。

神经科检查：去脑强直状态；瞳孔对光反射迟钝；四肢肌张力高；双侧Babinsiki征（±）。

血常规：WBC：17.4×109/L，RBC：5.83×1012/L。

心肌酶：AST 91U/L，LDH 331U/L，CK 4210 U/L，CK-MB 30 U/L。

电解质Na 101mmol/L，CL 77 mmol/L。

头颅CT与既往头颅CT及MRI 对比后确定左侧颞、枕、顶叶大面积脑梗塞及右侧基底节区脑梗塞为陈旧性病灶，未见新病灶。

心电图：窦性心动过速。

入院诊断：脑梗塞？急性肺水肿；脑心综合征；脑梗塞后遗症。

入院后给予吸氧，脱水，抗凝，降纤，强心，活血化瘀，预防感染，纠正电解质紊乱，激素等治疗。

2小时后患者意识转为嗜睡状态，未再出现四肢僵直及排出粉红色泡沫痰。

次日意识转清，血压85-100/55-60 mmHg。

仍有喘憋，肺部听诊水泡音减轻，神经系统体征与此次发病前无差别。

24小时尿量8500ml，入量4200ml。

尿比重1.001。

心电图：窦性心律，T波V2-V6倒置。