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2024神经源性肺水肿病理生理学神经源，的市水肿的一般机制（1）主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。
交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。
交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏（将血容量从体循环转移到肺循环）。
交感神经输出增加可能导致高血压（增加左心室后负荷），增加肺毛细血管楔压。
（2）另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。
这可能是由多种因素造成的：〃爆炸理论〃表明，经毛细血管压力的短暂增加（由于上述因素）可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。
本质上，肺毛细血管内皮被〃炸开〃。
内皮损伤可能有助于解释为什么肺水肿可能持续存在，即使在短暂的交感神经激增过去之后也是如此。
中枢神经系统损伤可能引起全身炎症，从而增加肺泡毛细血管的通透性。
神经源，的市水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿（〃神经源性M水肿触发区”）。
这些包括：下丘脑。
脊髓（尤其是尾髓、后叶区和孤束核）。
岛叶皮质。
左侧岛叶皮层经常调节副交感神经张力，而右侧岛叶皮层调节交感神经张力。
这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源，的市水肿。
髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素（作为重新建立足够灌注的自动调节机制）。
灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。
白页内压升高（ICP）可能是神经源性肺水肿最常见的生理触发因素。
因此,神经源，的市水肿应始终提示考虑患者是否需要治疗以降低颅内压。
原因更常见的原因颅内出血，尤其是:蛛网膜下腔出血（这些患者中约1/3可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关）。
脑实质内出血。
外伤性脑损伤（神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是卢页内压升高的患者）。
癫痫发作（约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿）。
中枢神经系统感染（尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71）。
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。
