血管紧张素Ⅱ水平与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

原发性高血压相关基因研究进展原发性高血压(EH)作为一种严重危害人类健康且发病率呈逐年上升趋势的常见、多发的多基因遗传性疾病，其相关基因研究在近年来非常活跃。

以往EH的相关基因研究一般采用候选基因策略，即任何基因如果其编码的蛋白质参与了血压调节机制，该基因就可作为EH的候选基因。

以下将对其中研究最为深入的8种EH的相关基因在近期的研究进展作一综述。

1血管紧张素原基因人血管紧张素原基因定位于1q42-43。

研究表明，过度表达该基因的转基因小鼠血浆血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ水平升高，并诱发高血压，而敲除该基因则出现低血压。

1992年Jeuanemaitre等最先报道该基因与EH相连锁。

此后他们对该基因的15处变异进行了深入研究，发现位于第2外显子的两处突变(M235T和T174M)的检出率在白人EH组高于对照组，其中M235T与血浆血管紧张素原水平相关，并与该基因转录起始点上游启动子的-6bp(G-6A)突变呈连锁不平衡。

迄今已有不同人群的多篇报道显示该基因与EH相连锁或相关，因此该基因被认为最有可能成为EH的相关基因。

但目前仍有不一致的研究报道。

在中国汉族EH研究中亦为阴性结果。

该基因在EH发病中起多大作用尚需进一步证实。

2血管紧张素转换酶基因人血管紧张素转换酶基因定位于17q23，其第16内含子中有一段287bp的插入/缺失(Ⅰ/D)多态性，形成了Ⅱ、ⅠD和DD 3种基因型。

研究表明，该多态性影响血浆血管紧张素转换酶活性。

但该基因是否与EH有直接关系尚无定论。

大多数连锁分析或相关研究均不能证实该基因与EH有关，或仅与男性EH 相关。

目前较为一致的结果是D等位基因与多种EH并发症有关，如动脉硬化、左心室肥厚和颈动脉壁增厚等。

3血管紧张素Ⅱ1型受体基因人血管紧张素Ⅱ1型受体基因定位于3q22。

1994年Bonnardeaux等发现该基因有5种多态性，其中C1166等位基因频率在白人EH患者中增高，但在同胞对连锁分析中未显示连锁关系，提示该多态性对血压可能仅起微弱作用。

164例原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变及预后分析泉州医学高等专科学校基础部　林佩璜(362000)【摘　要】　目的　从原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变分析其临床预后,进一步探讨结合逆转左室肥厚治疗对原发性高血压合并左心室肥厚临床预后的影响。

方法　回顾性分析440例原发性高血压患者,比较左心室肥厚组(164例)与非左心室肥厚组(对照组,276例)的心脑血管事件发生率,进一步分析结合逆转左室肥厚治疗对预后的影响。

结果　左心室肥厚组的心绞痛、无症状心肌缺血、心功能不全、心律失常、脑血管意外等心脑血管意外发生率高,与对照组相比有统计学意义(P<0101或P<0105)。

结论　左心室肥厚是原发性高血压预后不良的重要指标,积极采用综合防治措施干预是降低其病死率的关键。

【关键词】原发性高血压;左心室肥厚;预后【中图分类号】R54411　【文献标识码】B　【文章编号】100222600(2008)0620053202 近年来,原发性高血压发病率逐年增加,造成心脑血管事件的严重后果已经引起临床医生的高度重视,尤其在其病程中出现的左心室肥厚,更是构成心脑血管事件的重要危险因素,是导致原发性高血压患者死亡率增加的主要原因之一。

本文通过对原发性高血压并左心室肥厚组和无左室肥厚组(对照组)所致的心脑血管事件的比较,分析其生理改变,提出合理的干预措施,以降低其并发症的发生,明显改善原发性高血压病人的预后,降低病死率。

1　资料与方法111　病例选择:对象为2004年1月至2005年12月收治的440例确诊为原发性高血压的患者(符合WHO诊断标准),病程4～32年,排除了合并风湿性心脏病、原发性心肌病等其它与左心室肥厚无关的疾病。

依据心脏B超检查结果分为左心室肥厚组164例,男性136例,女性28例,年龄31～87岁,平均(5612±912)岁;对照组276例,男性202例,女性74例,年龄20～83岁,平均(5517±918)岁。

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系王华军;谢良地;晋学庆;陈达光【期刊名称】《中国实验动物学杂志》【年(卷),期】1999(9)3【摘要】目的研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素ＩＩ的关系。

方法取ＳＨＲ（ｎ＝４０）及正常对照组ＷＫＹ（ｎ＝４１），分为４周龄、８周龄、１２周龄、２４周龄及３６周龄组，测收缩压、体重、左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素（ＡＩＩ）含量，并进行两两线性相关分析。

结果通过对５个年龄段的ＳＨＲ和ＷＫＹ的收缩压、左心室重与体重比（ＬＶＭＢＷ）及心肌局部ＡＩＩ含量的测定结果发现三者之间存在相关性，其中ＡＩＩ与心肌肥厚有明显相关性。

结论血压与ＡＩＩ在ＳＨＲ大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。

【总页数】4页(P133-136)【关键词】心肌;局部;SHR;左心室肥厚;自发性高血压大鼠;血管紧张素Ⅱ;收缩压;周龄;体重;含量【作者】王华军;谢良地;晋学庆;陈达光【作者单位】福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所【正文语种】中文【中图分类】Q463;R544.1【相关文献】1.自发性高血压大鼠左心室肥厚与局部胰岛素样生长因子Ⅰ的关系 [J], 曹蘅;胡作英;杨霆;程光华;俞国华;杨尚印2.丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室心肌肥厚及心肌细胞凋亡的影响 [J], 王诗才;陈太军;黄美松;朱少铭3.卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素II及原癌基因c—myc... [J], 苏津自4.开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素II含量的… [J], 方璐;吕俊升5.卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系 [J], 苏津自因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关性研
究现状
王志鹏;林绍强
【期刊名称】《广东医学》
【年(卷),期】2005(026)009
【摘要】原发性高血压（essential hypertension，EH）是一种与环境因素相互作用的多基因遗传病，遗传因素在EH发病中所起的作用占到30％．50％。

肾素-血管紧张素系统（reninangiotensin system，RAS）是调节血压和血容量的激素系统，也是一个复杂的血压调节反馈系统，在EH发生、发展中起重要作用；其编码基因是EH候选易感基因之一，研究最为广泛。

各国学者通过比较EH人群和正常血压人群RAS基因状态差异，发现个体间可因携带的RAS等位基因不一致而对EH易感程度不同。

本文就其研究现状综述如下。

【总页数】2页(P1301-1302)
【作者】王志鹏;林绍强
【作者单位】暨南大学医学院微生物免疫学教研室,广州,510632;暨南大学医学院微生物免疫学教研室,广州,510632
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系的探讨 [J], 林婴;尹一兵;杨明清;陶建虹;尹立雪;黄文芳;杜琼
2.肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的关系 [J], 张蓓蓓;彭宇竹;郭锡熔
3.肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压 [J], 孙红霞;曲娴
4.肾素血管紧张素系统基因多态性与低肾素性高血压的相关性研究 [J], 张怡;初少莉;高平进;朱鼎良
5.肾素—血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压 [J], 孙琦;柳青;雷寒
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hs-CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究马彬;胡耀明【期刊名称】《中国当代医药》【年(卷),期】2013(20)28【摘要】目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平变化及临床意义.方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组,所有人选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数(LVMI),测定血清hs-CRP水平.结果原发性高血压组血清hs-CRP水平明显高于对照组(P＜0.05);高血压患者3个分组间血清hs-CRP水平差异有统计学意义(P＜0.05);高血压左心室肥厚组hs-CRP水平明显高于无左心室肥厚组(P＜0.05);hs-CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关(r=0.23,P＜0.05).结论 hs-CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成.【总页数】2页(P59-60)【作者】马彬;胡耀明【作者单位】江西省高安市人民医院,江西高安330800;江西省高安市人民医院,江西高安330800【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.原发性高血压患者血浆脑钠素水平与左室肥厚的相关性研究 [J], 牟丽娜;郝玉明;贡树基;周伟;2.原发性高血压血压变异性与左室肥厚及中医证型相关性研究 [J], 李大锋;蓝小琴;赵金龙;管益国;朱芳芳;吴芳芳;徐星3.HCY、hs-CRP与原发性高血压及左室肥厚的相关性研究 [J], 刘萍;高向阳;马小龙4.HCY、hs-CRP与原发性高血压及左室肥厚的相关性研究 [J], 刘萍;高向阳;马小龙5.尿酸与初诊原发性高血压患者血压水平及左室肥厚/重构的相关性研究 [J], 王迪斌; 李秀珍; 张康振; 张玥; 谭晓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征及应用进展血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂现在已受到临床医师的普遍关注。

本文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的特征做了简要阐述，并分析了其在治疗高血压、改善逆传左心室肥厚、治疗充血性心力衰竭（CHF）、抗动脉硬化、治疗慢性乙肝和肝硬化、调节自主神经活性方面的作用。

标签：血管紧张素Ⅱ；拮抗剂；ARBS；应用进展目前，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂成为继血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）之后新一类临床医师关注的药物。

它在治疗高血压、改善逆传左心室肥厚、治疗充血性心力衰竭（CHF）、抗动脉硬化、治疗慢性乙肝和肝硬化、调节自主神经活性方面具有重要的作用。

1 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征研究表明：ATⅡ受体是广泛分布于人体血管、心脏、肾脏、脑、肺及上腺皮质的一种膜受体，目前认识的亚型有AT1、AT2、AT3、AT4 四种。

其中AT1 亚型广泛分布于心脏、肾等血管系统。

ATⅡ的主要生理及药理作用主要通过AT1亚型起作用。

ARBS与AT1受体跨膜区内的氨基酸相互作用，并占据其螺旋状空间而阻滞血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，从而在受体水平上阻断其效应，竞争抑制AT1介导的升压效应、促平滑肌细胞收缩效应、抑制醛固酮释放、体液调节及左心室和动脉壁细胞的生长与繁殖，恢复肌浆网功能，并能改善肝肾微循环，逆转肝纤维化及保护肾功能等。

因此说ARBS即为AT1受体拮抗剂，其共分三类：①二苯四咪唑类如氯沙坦；②非二苯四咪唑类，如eprsartan；③非杂环类，如缬沙坦。

它们均属高效能AT1受体拮抗剂，可口服、半衰期长、对AngⅡ无部分激动作用，不出现代偿性高肾素血症，不抑制缓激肽的降解，避免了ACEI 的干咳及神经性水肿等不良反应。

2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用进展2.1 治疗原发性高血压ARBS已广泛应用于原发性高血压的治疗，美国已批准其作为第五种一线降压药。

多项试验已验证其降压作用，并与多种标准降压药物比较。

如V ALUE试验将缬沙坦与氨氯地平比较，正常剂量均能达到相同的降压效果，而由于缬沙坦通过选择性阻滞AT1受体，对抗了血管紧张素Ⅱ的心血管损害作用，因不阻断AT2受体而保留其增加冠脉流量，增加心肌保护和增加抗增生作用，即在降压的同时，降低了心血管病的发生率及死亡率[1-2]。

高血压患者引起左心室肥厚的相关因素的临床研究摘要】目的：探讨高血压患者导致左心室肥厚相关因素，为改善左室肥厚提供依据。

方法：收集皖南医学院第二附属医院2013年10月至2014年10月因高血压住院患者206例，根据患者心脏超声结果分成左心室肥厚组和左心室正常组。

以LVMI为因变量，病人性别、吸烟、病人年龄、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇肌酐、肌酐、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、Cys-C、尿酸、服用ACEI/ARB、服用CCB、服用B受体阻滞剂、服用利尿剂为自变量，进行Logistic回归分析。

结果：通过左心室肥厚多元Logistic回归分析显示：患者年龄、吸烟、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压年限、Cys-C、尿酸与左心室肥厚相关，OR值均大于1.0（P＜0.05）；服用ACEI/ARB、服用CCB、服用B受体阻滞剂与左心室肥厚相关，其OR值均小于 1.0（P＜0.05）。

结论：患者年龄、吸烟、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压年限、Cys-C、尿酸是高血压患者产生左心室肥厚的危险因素，服用ACEI/ARB、CCB、B受体阻滞剂降血压药物是左心室肥厚的保护因素。

【关键词】左室肥厚；高血压；超声心动图【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）30-0076-03高血压（HT）是心血管最常见的危险因素，大约占心血管总风险因素的50%[1]。

在发展中国家，HT及相关因素占成年人的一半[2]，也是临床处方药的主要指征[3]。

据估计在我国18岁以上成人中有2.7亿高血压患者，占全球总高血压患者的1/5[4]。

高血压是引起左心室肥厚(LVH)最常见的原因。

既往多项研究[5-8]表明LVH可导致充血性心力衰竭、室性心律失常、冠心病及猝死等心血管事件的发生，因此早期发现LVH可以预防心血管事件发生。

血清hs-CRP水平预测原发性高血压患者左心室肥厚的研究申树娟【期刊名称】《四川生理科学杂志》【年(卷),期】2022(44)8【摘要】目的:探讨血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平预测原发性高血压(Essential hypertension,EH)患者左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)的价值。

方法:选取2020年1月~2020年12月郑州市金水区总医院收治的80例EH患者作为研究对象,入院时均进行血清hs-CRP 检测,并行超声心动图检查,根据左心室重量指数(Left ventricular massindex,LVMI)将所有患者分为发生LVH组和未发生LVH组,对比两组基线资料及血清hs-CRP水平,分析血清hs-CRP水平预测EH患者LVH发生的价值。

结果:纳入的80例EH患者中,有34例发生LVH,发生率为42.50%;发生LVH组病程长于未发生LVH组,血清尿酸及hs-CRP水平均高于未发生LVH组(P<0.05);经Logistic 回归分析,结果显示,病程较长、血清尿酸及hs-CRP水平高与EH患者发生LVH有关(P<0.05);经绘制受试者工作曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC),结果显示,血清hs-CRP水平预测EH患者LVH发生风险的曲下面积(Area Under Curve,AUC)为0.860,预测价值较理想。

结论:血清hs-CRP水平对EH患者LVH的发生有一定预测价值,其高表达可能提示EH患者LVH的发生风险较高。

【总页数】4页(P1437-1439)【作者】申树娟【作者单位】郑州市金水区总医院内科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.原发性高血压患者血清sCD40L水平与左心室肥厚的关系2.原发性高血压患者血清Apelin水平与左心室肥厚的关系分析3.原发性高血压患者血清同型半胱氨酸水平对血压变异性及左心室肥厚的影响4.血清基质相互作用分子1水平变化与原发性高血压患者左心室肥厚的关联性分析5.原发性高血压患者血清Lp-PLA2、STIM1水平与左心室肥厚的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

【摘要】目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦）降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用。

方法65例EH患者口服厄贝沙坦75～150 mg，每天1次，治疗12周后用动态BP监测仪记录降压效果，用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况。

结果厄贝沙坦可使24 h BP平稳下降，且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01)。

结论厄贝沙坦可有效地控制BP的升高，并对EH患者的LVH有逆转作用。

【关键词】原发性高血压；左心室肥厚；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂，直接作用血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R），降压作用安全可靠，药物不良反应小，对常用降压药疗效不理想的轻中度高血压患者有较好的疗效，我院应用厄贝沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension，EH)伴左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)患者65例，并用动态血压监测（ABPM）仪、超声心动图观察治疗前后BP及LVH情况。

1 对象和方法1.1 研究对象选择我院门诊65例未经治疗或停用降压药2 周以上的EH伴LVH患者作为研究对象，其中男46例，女19例，年龄45～70(52.0±4.5)岁，且无继发性高血压、糖尿病及其他器质性心脏病，无其他内科严重疾病，血尿常规及肝、肾功能正常者。

1.2 治疗方法使用厄贝沙坦(商品名安博维，杭州赛诺菲 圣德拉堡 民生制药厂生产，批号：0701132）75～150 mg，1次/d，治疗12周，治疗期间每周至少随访患者1次，询问临床症状及不良反应，记录HR、BP；所有患者治疗前后均测定血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂及HR、BP，24 h ABPM和超声心动图检查。

1.3 动态BP测定BP测定使用美国VL2型无创性携带式血压监测仪（厂家Biox），间隔30 min，自动充气测压。