高血压左心室肥厚课件

遗传因素：家 族中有高血压 病史的人，患 高血压性心脏 病的风险更高。
肥胖：肥胖者 患高血压性心 脏病的风险更 高，因为肥胖 会导致心脏负
荷加重。
不良生活习惯： 吸烟、酗酒、 缺乏运动等不 良生活习惯， 会增加患高血 压性心脏病的
风险。
糖尿病：糖尿 病患者患高血 压性心脏病的 风险更高，因 为糖尿病会导 致血管损伤， 增加心脏负荷。
重，戒烟限酒等。
4
高血压性心脏病 护理案例分析
典型案例介绍
患者基本信息：年 龄、性别、职业等
护理效果：病情改 善、生活质量提高
等
病情描述：高血压 性心脏病的诊断、
症状、病程等
护理经验总结：针 对不同患者制定个 性化护理方案，提
高护理效果
护理措施：药物治 疗、饮食控制、运
动指导等
护理措施与效果评价
06
效果评价：通过运动 和饮食控制，患者血 压得到有效控制，心 脏功能得到改善，生 活质量得到提高。
05
护理措施：指导患者 进行适当的运动和饮 食控制，以降低血压、 减轻心脏负担。
04
效果评价：通过健康 教育，患者对高血压 性心脏病有了更深入 的了解，能够更好地 配合治疗，提高治疗 效果。
经验总结与启示
临床表现与诊断
01
临床表现：胸闷、心悸、呼吸困难、
头晕、头痛等
02
诊断方法：心电图、超声心动图、胸
部X线等
03
诊断标准：根据临床表现、实验室检
查和影像学检查结果进行综合判断
04
鉴别诊断：与其他心脏病进行鉴别诊
断，如冠心病、心肌病等
2
高血压性心脏 病的护理要点
生活方式干预
01

总结词
左心室肥厚是指左心室肌肉的异常增厚，通常与高血压、心脏瓣膜病、心肌病等疾病相关。根据不同的病因，左 心室肥厚可分为原发性与继发性两类。
详细描述
左心室肥厚是一种心脏结构异常，表现为左心室肌肉的异常增厚。这种增厚通常与心脏负担增加、心肌细胞肥大 和心肌间质纤维化等过程相关。原发性左心室肥厚通常无明显病因，而继发性左心室肥厚则由高血压、心脏瓣膜 病、心肌病等关系
高血压导致左心室肥厚的机制
01
高血压时，心脏需要克服更高的 阻力来泵血，导致心肌细胞肥大 和心肌纤维化。
02
长期的高血压负荷导致左心室肥 厚，进而影响心脏的舒张和收缩 功能。
左心室肥厚对高血压的影响
左心室肥厚会增加心肌的僵硬度，影 响心脏的舒张功能，导致心输出量下 降。
详细描述
制定科学合理的防控策略，包括加强医疗保障、改善生活方式、推广健康教育和提高公 众认知等，全面提升高血压和左心室肥厚的防控水平。
谢谢您的聆听
THANKS
降压药物
降低血压是治疗高血压合并左心室肥厚的关键，常用的降压 药物包括利尿剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。这些药物可以单 独或联合使用，以达到最佳的降压效果。
抑制心肌肥厚的药物
一些药物如ACEI和ARB除了降压作用外，还有抑制心肌肥厚 的作用。这些药物可以通过抑制心肌细胞的生长和肥大，减 缓或逆转左心室肥厚的进展。
左心室肥厚的症状与危害
总结词
左心室肥厚患者可能出现的症状包括胸闷、气短、心悸 等，严重时可能导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。
详细描述
左心室肥厚患者可能出现胸闷、气短、心悸等症状，这 些症状可能与心脏负担增加、心肌肥厚和纤维化等过程 相关。随着病情的发展，左心室肥厚可能导致心脏功能 下降，进而引起心力衰竭。此外，心律失常也是左心室 肥厚常见的并发症之一，严重时可能导致猝死。因此， 早期诊断和治疗左心室肥厚对于预防并发症和改善患者 预后具有重要意义。

杂音增强（压力阶差增强）：Valsalva动作、站立、期前收缩后、异丙肾、 洋地黄、硝酸甘油、硝酸酯类、运动、心动过速、低血容量 杂音减弱（压力阶差减弱）：Muller动作、蹲位、α肾上腺素受体激动剂、β 肾上腺素能都替阻断剂、全身麻醉、等长握拳运动
ppt课件 7
临床特征与辅助检查(2)
UCG ASH、左心室流出道狭窄、SAM、 左心室变小或者正常 左心室变小或正常、收缩功能增强、 室间隔非对称性肥厚 左心室顺应性降低、二尖瓣反流、 收缩功能增强、 左心室流出道压力阶差有动态变化
ppt课件 29
NEW：小RNA 治疗（动物实验）
siRNA（小干扰RNA）：选择与肥厚相关的基因为靶点， 将靶向候选基因siRNA直接或者与载体重组后直接导人心脏， 使目的基因“沉默”，治疗心肌肥厚 miRNA（微小RNA）：通过不完全匹配的另一种非编码回 文序列-miRNA 改变内源基因表达来调节分子活性，抑制靶 基因翻译，用于治疗心肌肥厚
对于距离好的手术中心太远或手术后的观察和 治疗不能持续进行、不愿接受手术治疗的患者
合并房室传导阻滞、窦房结功能不良者更适宜
作用：持续降低压力阶差，改善症状
注：
无静息流出道压力阶差者不推荐DDD起搏治疗 DDD起搏是一种治疗选择，并非首选 手术治疗优于DDD起搏治疗
ppt课件 16
DDD治疗的临床研究
核素检查
心导管检查
ppt课件
8
诊断
临床症状、体征
心超 核素检查 基因检查 MRI（解剖、室壁运动、心功能、 有无心肌缺血）
ppt课件
9
老年性肥厚心脏病
室壁肥厚程度中等，心室腔严重狭小 严重的二尖瓣前向运动 广泛的二尖瓣下（环状）钙化 有左室流出道压力阶差 症状较迟发

汇报人：
时间：202X
目 录
CONTENTS
01
高血压病基本知识
02
高血压的中医治疗
03
高血压患者的自我管理
04
预防高血压从点滴做起
M
E
D
I
C
A
L
第一部分
高血压病基本知识
—普及高血压知识 减少高血压危害—
什么是高血压
高血压是心、脑血管病的危险因素，高血 压与动脉硬化、脑血栓、脑出血、缺血性 心脏病及充血性心力衰竭的发生与发展都 有密切关系，尤其是收缩压的增高与以上 疾病的关系更为密切。
二、导致多种病变
高血压还可导致心、脑、肾和血管多种病变，发生左心室肥厚、充血性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰 竭等严重威胁生命与健康的并发症。
高血压的危害
三、引发脑血管疾病，高血压病的主要直接并发症是脑血管病，尤其是脑出血
• 一组312例住院的原发性高血压患者经15年—18年长期随访，由于心、脑、肾并发症死亡97例，占全部死 因的74.6%。在596例老年人高血压前瞻性27个月随访观察研究中，心、脑血管病累积发生率为68.79%， 脑血管病累积发生率为36.91%。研究表明，血压越高，并发症的发生率也越高。
• 肾脏疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等； • 内分泌疾病：如绝经期综合征、嗜铬细胞瘤等； • 心血管病变：如主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等； • 颅脑病变：如脑肿瘤、脑外伤等； • 睡眠呼吸暂停综合征； • 其他原因有：妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物等。
高血压的致病因素
诱发因素
• 高血压是一种生活方式疾病，很多日常 行为习惯是高血压发生的危险因素。
• 诱发因素举例:高钠低钾饮食，超重和肥 胖，过量饮酒，长期精神紧张，体力活 动不足等。

21
LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行

MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白

龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
左心室肥厚时，胸导联V5的R波高电压大于5个大格，“威武”还是一个网络用语，在一个动画片中有 个超能力者的能力等级level5，所以称赞他人能力强，即Lv5，简化和谐音后为V5。
V5 导联
威武
左心室肥厚
第2节│左心室肥厚和右心室肥厚
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
右心室肥厚
第2节│左心室肥厚和右心室肥厚
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
左心室肥厚
右心室肥厚
第2节│左心室肥厚和右心室肥厚
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室 优势转向为右心室优势，并导致位于右心室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左心室面导联（I、aVL， V5）的S波变深。
全民看懂心电图 之 象形图谱
龙殿法 主治医师 / V 3.0
第2节 左心室肥厚和右心室肥厚
目录
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第2节│左心室肥厚和右心室肥厚
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
在第一节构建了水族箱的场景，网兜和水母的轮廓类似P波和T波，中间的水仙花就是QRS波群。QRS波 群反映了心室除极的全过程。这节课将围绕QRS波群做一个接口，发散思维，切换到另一个场景之中，进一 步创建模型，刻画细节。这节课要创建的场景是拔苗助长和水仙花开 。
第2节│左心室肥厚和右心室肥厚
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
心室肥厚时一般认为其心电的改变与下列因素有关：1.心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的 电压增高。2.心室壁的增厚及心肌细胞变性所致传导功能低下，均可使心室肌激动的时程延长。3.心室壁 肥厚引起心室肌复极顺序发生改变。

1.. Dahlof. B, et al., Lancet,2002,359:995-1003.
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究亚组分析显示：
2013ESH/ESC高血压指南 2010 中国高血压防治指南
氯沙坦显著逆转LVH
LIFE研究结果显示：
氯沙坦治疗12周后Cornell指数与Sokolow-Lyon指数降幅均显著优 于阿
替洛尔
Cornell指数* Sokolow-Lyon指数†
P<0.0001
P<0.0001
* Cornell指数=[QRS(RaVL+SV3)]mm ms † Sokolow-Lyon指数=[SV1+RV5 或 V6]mm
心电图 脑血管事件累积发生率，% 超声心动图 脑血管事件发生率, x 100患者年
随访时间，年
随访时间，年
1. Verdecchia P, et al. Circulation 2001;104;2039-2044.
逆转LVH有效降低心血管事件
纳入5项研究，共2449名患者的荟萃分析结果显示：
LVH 逆转/持续正常左心室质量与持续LVH/LVH进展相比， 校正后总的心血管事件风险降低46%, P<0.05
高血压与左心室肥厚
左心室肥厚的定义
高血压引起 的左心室肥
厚(LVH, Left ventricular hypertrophy) 通常表现 为左心室壁厚度的增加 ， 伴有或不伴 有左心腔的 扩大。
1. 孙刚. 中国实用内科杂志 2011;31(8):598-599.
左心室肥厚的诊断
心电图：Sokolow-Lyon>38mm或Cornell>2440mm∙ms

17
高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程
18
高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程
1. 心电图 心电图简单易行，是目前多数指南推荐的诊断 LVH 的常用方 法。 心电图诊断的 LVH 的敏感性较低，对轻度 LVH 和中/重度 LVH 的诊断敏感性分别为 7% ～ 35% 和 30% ～ 60%。心电 图诊断的特异性更高，尤其对于重度 LVH 患者，特异性高达 80% ～ 90% 。肥胖可能影响心电图对 LVH的诊断，导致漏 诊率提高; 心电图诊断的特异性存在种族差异。
3
前言
已知高血压和 LVH 均是心脑血管病独立危险因素，高血压伴 LVH 的加权危 险将会加剧并促进心脑血管病的发生和进展，因此高血压伴 LVH 是一种必 须关注的靶器官损害。 亚洲经年龄调整的高血压患病率为 20% ～ 30% ，且增长速度快于西方国 家。 中国的队列研究显示，64. 6% 的正常高值血压( 高血压前期) 者 17 年后发 展为高血压，总死亡率为 27. 9 /1000 人年，主要死因是脑卒中。 日本的研究显示: 高血压患者 LVH 患病率＞ 50% ，并伴随心血管事件显著 增加。有效控制血压、逆转 LVH 可显著降低心血管事件及死亡风险。 对此，亚洲地区的高血压指南均将 LVH 作为重要的高血压心脏靶器官受损 指标，也指出控制血压是延缓以及逆转 LVH 进程的重要治疗策略。
亚洲高血压合并左心室肥厚 诊治专家共识
目录
1
前言
2 高血压合并 LVH 的流行病学
3 高血压合并 LVH 的发生机制及危害 4 高血压合并 LVH 的诊断方法和诊断流程 5 高血压合并 LVH 的治疗策略 6 高血压合并 LVH临床管理推荐
7 高血压合并 LVH患者的随访

体格检查
观察患者血压、心音、心 脏杂音等，有助于发现左 心室肥厚的迹象。
实验室检查
血液检查
血常规、生化等检查有助于了解 患者全身状况和评估心血管疾病 风险。
尿液检查
尿常规、微量白蛋白尿等检查有 助于发现肾脏损伤和心血管疾病 风险。
影像学检查
心电图
心电图是筛查左心室肥厚 的重要手段，通过观察心 电图波形变化可发现异常 。
详细描述
高血压左心室肥厚是一种常见的心血管疾病，其特征是左心室肌肉的肥厚和扩 张。这种肥厚通常会导致心脏泵血功能下降，增加心脏病发作、中风和死亡的 风险。
发病机制
总结词
高血压左心室肥厚的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、生活方式等。
详细描述
高血压左心室肥厚的发病机制复杂，涉及多种因素的综合作用。遗传因素、环境 因素、生活方式等都可能影响个体对高血压的易感性，进而导致左心室肥厚的发 生。
心肌细胞肥大
01
心肌细胞肥大是高血压左心室肥 厚的主要特征之一，由于血压升 高，心脏需要更大的力量来泵血 ，导致心肌细胞增大。
02
心肌细胞肥大会增加心肌的重量 和心脏的体积，进而影响心脏的 收缩和舒张功能。
心肌间质纤维化
心肌间质纤维化是指在高血压状态下 ，心肌间质的胶原纤维增多并发生重 构，导致心肌的弹性和收缩能力下降 。
心脏的结构变化包括心肌肥厚、心腔扩大等，这些变化会 影响心脏的收缩和舒张功能，导致心输出量下降、心肌缺 血等。
03 高血压左心室肥厚的诊断
临床诊断
01
02
03
诊断标准
高血压左心室肥厚通常根 据血压升高和左心室肥厚 体征进行诊断。
病史采集
了解患者高血压病程、家 族史、症状表现等，有助 于判断左心室肥厚的程度 和原因。

者 常 常有 心脏 负 荷加 重 、神 经 内分 泌 过度
激 活 及心 肌 能量 代谢 异 常等 ，最终 引 起 心
据 临床 观察 ，有 左 心室 肥厚 的高 血压 患 者
与没 有左 心 室肥 厚 的患 者相 比 ， 生 心 衰 、 发
肌 细胞 肥 大 和心 肌 间质纤 维 化 ，临床 上就
● 胡存 田
高 血 压 是 一 种 最 常 见 的心 血 管 疾 病 ，
据 统 计 ， 目前我 国大 约 有 １ ． 高 血 压 患 ６亿 者 ， ２ ％ ～４ ％的 患者 合 并左 心 室肥 厚 。 约 ０ ０
变 ， 上 神经 内分 泌 的过 度激 活 ， 后 导致 加 最
心、 、 脑 肾等 重要 脏器 损 害 。 因此 ， 高血 压患
病， 因此 ， 发 现 、 治 疗 有 着 极 其 重 要 的 早 早
压要降到 目标水平 ，有脏器损害和糖尿病
的患者 ， 血压 要 降到 １０８ ｍ ｇ以下 。大 ３／０ ｍＨ
部 分人 至少 要经 过 ６个月 以上 正规 治疗 才 能 得 到达 标 的疗 效 。
意义 。许 多人 是 在体 检 时偶 然 发 现血 压增 高 ， 多数 没有 引 起 足够 的重视 ， 没 有 继 但 更 续 监 测 血 压 ， 到心 衰 、 中风 、 脏 功 能 等 脑 肾
是 较 为敏感 的检查方 法 。
、
原 发 性 高血 压通 常 起病 缓 慢 俗话说 ， 冰冻三尺 ， 非一 日之寒 。高血 压患者早期没有特殊感觉 ，要过二三十年 才出现不 良后果 ，所 以高血压带来得脏器 损 害不 是一 朝一 夕 就 能消 退 的 。要 向延缓
应该 在 保证 血 压 达标 的前 提下 ，优 先 选择

微循环血管床的总体最大横截面积减少
从而可能导致其对高血压所造成的生理性和药理性 刺激的最大流量应答受到限制
1. Circulation 1993; 88: 993-1003.
2. Eur Heart J 1992; 13: 44-49.
26
3. Circulation 1993; 87: 86-93.
4
LVH和其他心脏危险因素
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关
其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004)
首先高血压导致心室向心性肥大随后伴随心室扩大的继续发展心脏收缩功能出现异常左室射血分数也会减少32早期的假说认为当血液供应不能够满足增厚的心肌层需要时微血管就会发生局部缺血肾上腺素途径活性的改变进展为心衰的原因33心律失常高血压疾病通常伴有各种各样的心律失常如室上性早搏房颤室性早搏二联律室性心动过速心源性猝死等房颤是高血压患者室上性心律失常最常见的类型之一男性和女性高血压患者发生房颤的风险比正常人群分别增加15倍和14倍一些研究提示高血压患者人群中日间和夜间平均收缩压水平左房尺寸左室心肌重量舒张功能障碍均与房颤的发生有关像非持续性室性心动过速这样更加复杂的室性心律失常也常常出现在高血压伴lvh的患者中并且有证据表明它们能够使这些患者的猝死发生率增加34高血压患者心律失常发生的原因交感神经系统的过度激活35lvh和心率变异性lvh患者的心率变异性显著降低仅次于高血压患者心率变异性与lvm之间存在连续的反向关联性
11
新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 使张力和应 变速率分析成为可能)

超声心动图
• HCM肥厚中央部位舒张末径厚度≥1.5cm, ,左室后壁
厚度多为正常;室间隔与左室后壁厚度之比≥1.5;增厚 的心肌回声明显增强增粗,呈多重斑点状或毛玻璃状;左室 内径正常或偏小,收缩期甚至呈闭塞状;由于心肌肥厚,心室 腔缩小,心室舒张充盈障碍,舒张期充盈量降低,导致舒张功 能受限,左房压升高,左房增大;增厚的室间隔运动幅度减 低,收缩期增厚率减小甚至消失,其他室壁运动可增强。 肥厚型心肌病有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向 左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，主 动脉瓣在收缩期呈半开放状态。二尖瓣发生位移;加 上左室流出道狭窄,血流经过时速度加快,使收缩中晚期二 尖瓣关闭时前叶向前移动、膨起,形成“SAM”现象。同时 加速流经左室流出道的血流冲击主动脉瓣,可引起主动脉 瓣开放异常,出现中期关闭。
冠状动脉疾病、充血性心力衰竭）称为高血压性 心脏病。
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病因：
• 肥厚型心肌病:常染色体显性遗传病，以β-肌凝蛋
白重链、心脏肌钙蛋白T、α-原肌球蛋白发生突变、 肌凝约束蛋白C等基因突变为主要的致病因素，而 儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等可能 为其发病的促进因子。
肥厚型心肌病和高血压性心脏 病课件
当前你正在浏览到的事第一页PPTT，共二十页。
定义
• 肥厚型心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥
厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受 阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。 a梗阻性肥厚型,b非梗阻性肥厚型心肌病 ,
• 高血压的心脏并发症（左室肥厚、左房室扩大、
梗阻者在左心室腔与流出道间有压差 >20mmHg，Brockenbrough现象阳性（即在 有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩 后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收 缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降 低），此现象为梗阻性肥厚型心肌病的特异表 现，其心室造影显示左心室腔变形，呈香蕉状、 舌状、纺锤状（心尖部肥厚时），冠状动脉造 影无异常。

↑肾小球内压
压力依赖性途径
细胞因子
细胞外基质
直接损伤肾脏
非压力依赖性途径
减少肾小管的钠水重吸收降低血容量
扩张肾小球出球小动脉
ARB
减少蛋白尿
抑制细胞增殖肥大延缓肾纤维化
主动脉夹层、破裂
血管
外周动脉粥样硬化闭塞症
Ang II 在动脉粥样硬化进展中起到关键作用
组织重塑
炎症
心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升
内容提要
高血压病因和发病机制
1
2
3
正常血压的形成和调节机制
高血压的靶器官损害
临床表现
★早期表现 1.早期多无症状 2. 精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状 少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现
高血压主要靶器官损害及并发症
血管紧张素的生理作用
血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为
心脏（左室肥厚、冠心病、充血性心力衰竭）脑（TIA/缺血性卒中/出血性卒中）肾脏（蛋白尿/终末期肾病）血管（动脉粥样硬化、主动脉夹层）视网膜（出血、渗出、视神经乳头水肿 ）
仅供内部学习使用
高血压
高血压靶器官损伤的AS激活贯穿于整个心血管事件链
LVH = left ventricular hypertrophy

高血压左心室肥厚_图文.ppt
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒

内科学症状部分：左心室肥厚>>>
病因：
.随着主动脉压力的不断升高,左心室原有 的收缩力已经不能将足够的血液泵入主动 脉以满足全身的需要,此时,心肌细胞只能 增生,使心肌在数量上增多,形态上相近, 从而代偿性的进行射血,心肌数量的增多 就会在形态上使左心室肥厚.但是,值得注 意的是,心肌在数量上增多,但其收缩力并 不能明显高于增多;>>
诊断：
缩期杂音。但系返流性杂音。②冠心病心 绞痛，含化硝酸甘油3-5分钟内缓解。肥 厚型心肌病心绞痛，硝酸甘油无效，甚或 加重。③超声心动图，肥厚型心肌病，室 间隔厚度>15mm，室间隔左室后壁比值 >1.5:1。而冠心病主要表现为室壁节段性 运动异常。④心导管检查及冠脉造影可明 确诊断。
内科学症状部分：左心室肥厚>>>
诊断：
：肥厚型心肌病与冠心病均有心绞痛，心 电图ST-T改变，异常Q波及左室肥厚，因 而两病较易误诊。鉴别点①杂音 肥厚型 梗阻性心肌病在胸骨左下缘或心尖内侧可 闻喷射性收缩期杂音。乏氏动作使杂音增 强 ，两腿上抬则杂音减弱。可伴有收缩 细震颤。冠心病合并室间隔穿孔时或伴乳 头肌功能不全时，亦可有收
内科学症状部分：左心室肥厚>>>
诊断：
左心室肥厚的鉴别诊断： 肥厚型心肌病：是以心肌肥厚为特征。 根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性 (Obstructive)和非梗阻性(Nonobstructive)肥厚型心肌病，不对称性室 间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥 厚型主动脉瓣下狭窄 冠状动脉粥样硬化性心脏病
主动
内科学症状部分：左心室肥厚>>>
诊断：
脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音多 在胸骨右缘第二肋间，杂音向颈部传导， 大多伴有收缩期细震颤，主动脉第二心音 减弱。X线检查升主动脉有狭窄后扩张， 二者不难鉴别。