微量元素锌与癫痫的关系
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锌的作用及功能主治是什么1. 锌的作用锌是人体必需的微量元素之一,它在人体内扮演着重要的生物学功能。
以下是锌的几个主要作用:•促进免疫功能:锌对于维持免疫系统的正常功能至关重要。
它参与了多种免疫细胞的活化、增殖和分化。
锌不仅增强身体的抵抗力,还能促进伤口愈合和预防感染。
•维持生长发育:锌对于儿童和青少年的正常生长非常重要。
它参与了蛋白质合成、细胞分裂和DNA合成等生长过程。
缺锌会影响儿童的发育,包括身高、体重和智力发育。
•调节激素分泌:锌参与了多种激素的合成和分泌,如胰岛素、睾丸激素和甲状腺激素等。
它对于维持内分泌系统的正常功能至关重要。
•保护DNA:锌具有抗氧化作用,能够保护DNA免受自由基的损伤。
它还可以修复受损的DNA,维护遗传物质的完整性。
•改善味觉和嗅觉:锌是味觉和嗅觉受体的一种重要成分。
适量的锌可以改善味觉和嗅觉的敏感性。
2. 锌的功能主治由于锌在人体内的作用多样,它在医学领域具有广泛的应用。
以下是锌的几个功能主治:•预防和治疗感冒:锌可以增强免疫系统的功能,帮助抵抗感冒病毒的侵袭。
研究表明,通过口服锌补充剂可以缩短感冒的持续时间和减轻症状的严重程度。
•治疗腹泻:锌可以缩短腹泻的持续时间,并减少大便的频率和量。
腹泻会导致体内锌的丢失,补充锌可以帮助恢复正常的肠道功能。
•改善皮肤健康:锌在皮肤细胞的增殖和修复过程中发挥重要作用。
外用含锌的药膏可以缓解皮肤炎症,治疗痤疮和湿疹等皮肤疾病。
•促进生育健康:锌对于男性和女性的生育健康都非常重要。
它可以提高男性精子的数量和质量,并维护女性的生殖系统正常功能。
•改善记忆和注意力:锌在神经传导过程中扮演重要角色,它对于记忆和注意力的提升具有帮助作用。
适量的锌摄入可以改善学习能力和认知功能。
3. 如何获得足够的锌为了满足人体对锌的需求,我们应该确保摄入足够的锌。
以下是一些获得锌的途径:•食物来源:某些食物富含锌,如牛肉、豆类、坚果、禽肉和海鲜等。
均衡饮食中包含这些食物可以提供足够的锌供给。
单纯部分性癫痫1.何为儿童中央颞区良性部分性癫痫(BECCT)本型癫痫的好发年龄均在4-10岁之间,偶有家族史,男性略占多数.发作常在入睡不久或频醒之前.抽搐多从一侧面肌开始,也可累及同侧肢体,甚至演变成全身性发作.脑电图特点是在抽搐对侧中央区或颞区呈双相高幅棘(兴)波,这种棘波有时会在大脑对称部位左右移动.2.儿童期枕区良性部分性癫痫多在儿童期向青春期过渡时发病,以学龄期为高峰,带以偏侧光暗点,视物变形或视幻觉起病.继以同侧感觉性运动性部分性发作,或全身强直-阵挛性大发作,偶尔发作之后呈现意识错乱及自动症.本型发作也多有家族遗传背景.届青春期之后多自行痊愈.但较多病历可迁延到成年之后.3.额叶癫痫多表现为发作时头颈甚至整个躯体一侧相转,单限于肢体者常上举一侧上肢,好象击剑状.这种强直性姿势性发作,基本不伴同痉挛动作,但偶可伴随发声,后者多属单音而无语言内容.犯后也可继以自动症或全身强直-阵挛性大发作.4.顶叶性癫痫多为偏侧面部,上下肢的感觉异常或感觉丧失为主要发作表现,有时也可伴同视物变形或空间定向力丧失.顶叶发作易于演变成同侧运动发作,甚至全身性发作.5.颞叶癫痫属于单纯部分性发作的颞叶癫痫主要以听觉、嗅觉、内脏、感觉等幻觉体验、自主神经表现以及精神症状为主,发作初期意识清楚,部分病历也可演变成大发作.6.前庭性癫痫发作前多无任何先兆.发作时突感头晕或头重脚轻或视物晃动,只有极少数患者体现为眩晕.通常上述症状延续数秒到数分钟乃止,不伴恶心、呕吐,常继以其他形式的发作.7.部分运动性癫痫其临床表现取决于其放电部位,若放电局限于外侧裂,则其阵挛性抽搐常影响对侧面部,尤其是口角或眼睑;若放电部位在前中央面中段,则其抽搐多累及对侧拇指或整个上肢; 若放电位在前中央面上段,其抽搐多影响对侧下肢.如放电只停留在局部而不向周边扩散,则相应部位的抽搐也将局限于局部,但延续时间可达数十分钟或数小时.发作停止后可遗留短暂的麻痹.8.腹型癫痫常见有两个类型:以周期性呕吐为主要表现者典型发作每次呕吐,持续20-40S, 每日可出现多次或数日出现一次.发作时一侧半球近中线处有高幅Q节律.CT表现为同侧颞叶内侧及下丘脑低密度,手术证实为星型细胞瘤.抗癫痫药可使发作减少. 以周期性腹疼为主要表现者,外侧裂深部病变可呈现本型症状.腹痛常延续数分钟或数十分钟.本病发作可仅限于腹痛表现,也可演变成全身性发作,关于后一种形式者,过去可将其腹痛看做是发作.9.头痛性癫痫许多被转到头痛科会诊的头痛是功能性或血管性,考虑头痛性癫痫的患者必须经过周密的评估,来鉴别.癫痫性头痛的起病突然,而功能性或血管性头痛发起是徐缓的. 癫痫性头痛的延续时间多在几分钟,而功能性和血管性头痛则延续数小时或数日才止.癫痫性头痛很少伴发胃肠症状,而血管性头痛则常见.癫痫性头痛发作时间2-2G可描记到痫样放电,而血管性头痛充分呈现非特异性慢波血管性头痛发作初可用酒石酸麦角胺咖啡因阻止其加剧,而癫痫性头痛则平时注意休息不要激动,常发作会使人失去理智,只要控制发作,可以正常生活,和正常人没什么分别,心理别有压力①不驾驶各种车辆,不能从事高空、机械作业、防止在江河湖泊和井边逗留,不能游泳。
癫痫患者能不能吃发物解答癫痫是一种慢性神经系统疾病,主要治疗方法是长期规律地服用抗癫痫药物。
在服药过程中,饮食上的相关禁忌成了患者与家属十分关心的问题,也是很想了解的一个问题。
很多患者及家属在门诊时常会问,能不能吃"发物"?对于民间所说的“发物",具体指哪些食物?又该如何规避?癫痫患者又该如何正确饮食呢?1.何谓“发物”"发物"是中国民间的一种通俗称法,指能引起旧疾复发、新病加重的食物。
"发物"一词最早出现于明代的《普济方》,被诸家所认同,成熟于清代,为各家广泛使用。
《名扬百科大辞典》认为:"发物是中医名词,指会诱发旧病,加重新病的食物,一般指海腥、香菇、冬荀、芥菜等。
”《中医饮食营养学》中对发物的描述是:“发物指能引起旧疾复发、新病加重的食物",所包含的食物包括腥、膻、辛辣食物和一些特殊的食物,腥膻食物如海鱼、无鳞鱼(平鱼、带鱼、比目鱼等)、虾、蟹、海味(干贝、淡菜、鲍鱼干等)、狗肉等;辛辣的食物有葱、姜、蒜、辣椒、花椒、韭菜、烟、酒等;特殊食物如荞麦、豆芽、鹅肉、鸡头、鸭头、猪头、驴头肉等。
"发物"为什么会导致旧病复发或加重病情,有学者归纳起来认为有三种可能:①这些动物性食品中含有某些激素,会促使人体内的某些机能亢进或代谢紊乱,如糖皮质类固醇超过生理剂量时可以诱发感染扩散、溃疡出血、癫痫发作等;②某些食物所含的异体蛋白成为过敏源,引起变态反应性疾病复发,如鸡肉、蛋类、猪头肉等对人体而言为异性蛋白质,可构成过敏源而导致人体发病,如过敏性紫癜、皮炎、湿疹、肠炎、荨麻疹等;海鲜类食物本身含组织胺,而组织胺可使血管通透性增高、微血管扩张、充血、血浆渗出、水肿、腺体分泌亢进及嗜酸性粒细胞增高等,从而导致过敏反应,诱发皮肤病,如出现红斑、丘疹、水疱、发热等,诱发荨麻疹、湿疹、神经性皮炎、脓疱疮、牛皮癣等顽固性皮肤病;③刺激性较强的食物,如酒、葱、蒜等可通过酒精或挥发刺激物质直接引起皮肤毛细血管扩张、血流加速,使原有的皮肤病病情加重或病情迁延;对于癫痫而言,对神经系统有兴奋作用的饮料或食品,如浓茶、咖啡、酒类等往往可诱发癫痫。
脑瘫患儿血浆微量元素锌,铜含量的变化及临床意义
王海燕;魏昌明
【期刊名称】《佳木斯医学院学报》
【年(卷),期】1989(012)003
【摘要】本文测定了42例脑瘫患儿血浆锌、铜含量,并观察了锌、铜含量变化与
临床表现的关系。
其结果,脑瘫患儿血浆锌、铜含量明显低于相应的正常对照
组,p<0.01。
脑瘫生长发育迟滞组血浆锌含量明显低于脑瘫生长发育正常
组,p<0.01,而血浆铜含量两组之间无显著差异。
以上结果提示,脑瘫患儿可能存在
着血浆锌、铜代谢异常,锌缺乏可能是导致脑瘫患儿生长发育落后的原因之一。
【总页数】2页(P270-271)
【作者】王海燕;魏昌明
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R743.302
【相关文献】
1.手足口病患儿血浆D-二聚体、血浆前白蛋白和红细胞锌水平变化及临床意义 [J], 陈朝
2.脑瘫患儿血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量变化 [J], 王立光;刘兴洲;张仕东;李珂静;吴军
3.癫痫患者头发微量元素锌,铜含量测定及临床意义 [J], 唐盛孟;潘应元
4.脑瘫患儿血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白\r浓度的变化及其临床意义
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5.过敏性紫癜患儿血浆D-二聚体的变化及临床意义 [J], 蒋亚洲;闫京京;沈男;朱苏月;乔继冰
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A当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起.最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视,并获得必定进展.现综述以下.1 电解质与癫痫1.1 钙离子;实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降低.钾离子高升.学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入,钙离子内流所致,所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。
1.2 钠离子:研究表示.伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。
不论是钠通道活性增添仍是降低,均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。
1.3 氯离子:检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关.2 神经递质与癫痫2.1 谷氩酸受体:实验研究中发现.在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。
可惹起癫痫的发作.在癫痫病人皮质内,跟着搬痫活动的发生,有谷氨酸的显然增添。
谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。
2.1.1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs):iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体,此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR],NR2A~D.NR3),近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中,分别阻断 NR2A 和 NR2B亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡.2.1.2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs):当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚无定论。
2.2GABA受体:实验研究发现, GABA受体参加了癫痫的发生和发展.中枢神经系统 GABA含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电,致使癫痫发生的重要原由之一。
GABA 受体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型, GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知.2.2.1GABAa 受体:多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生,而克制 GABAa 受体则会引发癫痫。
癫痫病人不能吃的食物类型
人们每天要做许多事情,不管是上班还是上学都要耗费身体的能量,自然需要靠吃食物来补充,特别是癫痫患者,由于疾病的原因更加不能挨饿,最好是备着食物,在饿的时候及时供给给身体,可是癫痫患者并不是每一样食物都可以吃的,有些食物需要患者避免。
下面我们就看黑龙江中亚癫痫病医院的专家是怎么介绍的吧。
1、不能吃辛辣的食物,喝兴奋性饮料。
癫痫病人不能吃辛辣的食物,喝兴奋性饮料。
每天吃饭最好能够规律,一次性不要吃太多的食物,可以一次少量,每天多餐供给也是很多的方法,在工作或者学习劳累的时候,大多数人会想到喝咖啡或者浓茶来提神解乏,但是癫痫患者需要注意,这样具有兴奋性的东西尽量少喝,还有些人经常需要参加一些聚会,不可避免的要接触酒,癫痫病人要记住酒是癫痫的大忌。
2、限制锌、钾元素的摄入。
癫痫病人经过医院的专业检测发现身体上的元素含量与正常人大不相同,正常人身体内含锌元素和钾元素比癫痫病人要少
的多。
癫痫病人吃的抗癫痫药物一方面减少了癫痫发作,一方面也破坏了患者的身体健康。
癫痫病人在吃食物的时候注意了解一下哪些富含的钾元素和锌元素较多,那么就要尽量少吃那些食物。
温馨提示:黑龙江中亚癫痫病医院专家提示癫痫病人如果对该忌口的食物忌不了口的话,就对病情的控制非常不利。
如果想造一点康复就要明确明白癫痫患者在饮食上注意哪些,做一点节制是有必要的,是对自己健康的负责。
微量元素锌的作用和功能锌(Zn)是人体必要的微量元素,它在人体中的含量大约为2-3克。
它是合成一些蛋白质和酶的必要元素,也是维持人体新陈代谢的重要元素,因此脑的正常发育和调节,激素的正常分泌等正常生理功能都依赖于其维持良好的水平。
锌具有抗衰老的作用,可以促进皮肤的新陈代谢,保持皮肤的弹性和光泽,抗氧化,有益心脏健康。
锌可以改善皮肤、口腔和眼部疾病,预防视力衰退,增强免疫力,抑制癌细胞生长,保护肝脏,防止血管硬化和动脉粥样硬化,减少抗装置排毒物质的毒性。
此外,锌对男性性功能的影响也非常大,可以增加精子的活性,促进精子的生成,防止精子和男性不育。
锌在营养学和公共健康领域的重要作用,使其成为一种很宝贵的营养素。
锌不仅可以丰富营养,增强抵抗力,还能调节氧化还原反应,调节激素水平,增强生长发育,保护神经系统,改善精神状态,提高情绪,减少疲劳。
锌也可以保护肝脏,抑制过敏反应,抗癌,减少胆固醇粒总数,防止心血管疾病,改善男性肾虚的症状以及增加骨骼密度,改善老年人的症状等。
但是,锌也有副作用。
过度摄入锌会导致腹泻、呕吐、头晕、口腔溃疡等副作用,另外,锌对小儿神经发育有很大的影响,若摄入过多,会引起诸如肌肉抽搐、癫痫及噩梦等。
还有,如果摄入剂量过大会影响晶体间隙,导致视力衰退。
总的来说,锌作为人体必需的微量元素,其作用和功能非常重要。
由于人体不能自行合成锌,食物及其补品是最主要的锌来源。
如果长期缺乏锌,可能会引起系统性疾病,甚至致死。
因此,每个人都应该注意营养均衡,补充必需的微量元素,特别是锌,以确保身体健康。
癫痫的临床表现介绍多发群体癫痫可见于各个年龄段。
儿童癫痫发病率较成人高,随着年龄的增长,癫痫发病率有所降低。
进入老年期65岁以后由于脑血管病、老年痴呆和神经系统退行性病变增多,癫痫发病率又见上升。
疾病症状由于异常放电的起始部位和传递方式的不同,癫痫发作的临床表现复杂多样。
全面强直-阵挛性发作:以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。
一次发作持续时间一般小于5分钟,常伴有舌咬伤、尿失禁等,并容易造成窒息等伤害。
强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。
失神发作:典型失神表现为突然发生,动作中止,凝视,叫之不应,可有眨眼,但基本不伴有或伴有轻微的运动症状,结束也突然。
通常持续5-20秒,罕见超过1 分钟者。
主要见于儿童失神癫痫。
强直发作:表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩,肌肉僵直,使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势,如轴性的躯体伸展背屈或者前屈。
常持续数秒至数十秒,但是一般不超过1分钟。
强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者,一般为病情严重的标志,主要为儿童,如Lennox-Gastaut综合征。
肌阵挛发作:是肌肉突发快速短促的收缩,表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动,有时可连续数次,多出现于觉醒后。
可为全身动作,也可以为局部的动作。
肌阵挛临床常见,但并不是所有的肌阵挛都是癫痫发作。
既存在生理性肌阵挛,又存在病理性肌阵挛。
同时伴EEG多棘慢波综合的肌阵挛属于癫痫发作,但有时脑电图的棘慢波可能记录不到。
肌阵挛发作既可见于一些预后较好的特发性癫痫患者如婴儿良性肌阵挛性癫痫、少年肌阵挛性癫痫,也可见于一些预后较差的、有弥漫性脑损害的癫痫综合征中如早期肌阵挛性脑病、婴儿重症肌阵挛性癫痫、Lennox-Gastaut综合征等。
痉挛:指婴儿痉挛,表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩,多表现为发作性点头,偶有发作性后仰。
其肌肉收缩的整个过程大约1~3秒,常成簇发作。
热性惊厥患儿血清离子及微量元素变化与精神运动发育的关系研究【摘要】本研究探讨了热性惊厥患儿血清离子及微量元素变化与精神运动发育之间的关系。
通过对热性惊厥患儿的血样进行分析,发现其血清离子及微量元素的异常变化与精神运动发育存在一定的相关性。
具体而言,血清离子的异常变化可能影响到儿童的神经系统功能,进而影响其精神运动发育;而微量元素的变化对儿童的神经发育及思维发育也有一定影响。
本研究为热性惊厥患儿的临床诊断和治疗提供了新的参考依据。
研究结果表明,血清离子及微量元素的检测对热性惊厥患儿的早期干预具有重要意义。
未来的研究将进一步探讨离子及微量元素对精神运动发育的确切影响机制,以提高热性惊厥患儿的生活质量和预后。
【关键词】关键词:热性惊厥、血清离子、微量元素、精神运动发育、关系研究、研究方法、研究结果、临床意义、展望未来研究1. 引言1.1 研究背景热性惊厥是儿童常见的一种急性癫痫发作类型,通常发生在感染性疾病期间。
研究表明,热性惊厥可能与血清离子及微量元素的改变有关,而这些变化又可能影响儿童的精神运动发育。
目前对于热性惊厥患儿血清离子及微量元素变化与精神运动发育之间的关系研究尚不多见,因此有必要对该领域展开深入的探讨。
热性惊厥在儿童群体中的高发病率以及其潜在的影响因素,使得研究该疾病的相关问题具有重要的临床意义。
了解热性惊厥患儿血清离子及微量元素变化与精神运动发育之间的关系,有助于提高对这一疾病的认识,并为临床治疗提供更为科学的依据。
本研究旨在探讨热性惊厥患儿血清离子及微量元素的变化情况,并分析其与精神运动发育之间的关系,最终为临床实践提供参考依据。
1.2 研究目的热性惊厥是小儿常见的一种癫痫发作类型,其发病机制至今尚未完全明确。
本研究旨在探讨热性惊厥患儿的血清离子和微量元素的变化与其精神运动发育之间的关系,以期为临床诊治提供更为科学的依据。
具体目的包括:1. 探讨热性惊厥患儿血清离子变化对精神运动发育的影响,分析不同离子浓度与患儿发育水平的关系;2. 分析热性惊厥患儿微量元素的变化情况,探讨其与精神运动发育的相关性;3. 研究血清离子与微量元素之间的相互作用,探讨其对患儿神经系统发育的影响;4. 通过深入分析研究结果,为今后进一步探讨热性惊厥患儿的疾病机制和临床治疗提供可靠的科学依据。
癫痫发病的原因主要有哪些?癫痫,也称为羊角风,是一种常见的神经系统疾病。
它是由大脑神经元过度放电引起的,导致短暂的脑功能障碍,通常表现为肢体抽搐、意识丧失和异常行为。
癫痫的发病原因非常复杂,下面将详细介绍癫痫发病的主要原因。
1. 遗传因素遗传因素被认为是癫痫发病的主要因素之一。
许多家族性癫痫的发现表明,癫痫可能与遗传有关。
如果一个人的家族中有癫痫病例,他们患癫痫的风险就会增加。
一些基因突变也可能增加癫痫的发病风险。
2. 脑部损伤脑部损伤是导致癫痫发病的另一个常见原因。
脑部损伤可以由各种原因引起,如创伤、脑肿瘤、脑血管病变、脑感染等。
这些损伤导致大脑神经元的异常电活动,从而引发癫痫发作。
特别是在儿童时期的脑部损伤,更容易导致癫痫。
3. 先天性脑发育异常一些先天性脑发育异常也可能引发癫痫发作。
例如,婴儿在出生前或出生后的脑发育过程中出现异常,如大脑的形状不正常、脑结构的异常或胎儿期脑发育不良等,都可能导致癫痫的发生。
4. 代谢性疾病代谢性疾病也是癫痫发病的原因之一。
某些代谢性疾病,如低血糖、电解质紊乱、尿毒症等,会导致大脑神经元的异常放电,进而引发癫痫发作。
这些代谢性疾病通常可以通过治疗原发疾病来预防或缓解癫痫。
5. 免疫系统疾病一些免疫系统疾病也可能导致癫痫发病。
例如,自身免疫性脑炎、系统性红斑狼疮等疾病都会引起免疫系统攻击大脑神经元,导致癫痫发作。
6. 药物或物质滥用某些药物或物质的滥用也可能引发癫痫发作。
例如,长期滥用酒精或某些药物,会损害大脑神经元,导致癫痫的发生。
7. 其他原因除了以上列举的原因,还有一些其他的因素也可能导致癫痫发病。
例如,高热引发的热性惊厥、儿童期的发育性疾病、孕期并发症等都可能与癫痫的发生有关。
结论癫痫是一种常见的神经系统疾病,其发病原因非常复杂。
遗传因素、脑部损伤、先天性脑发育异常、代谢性疾病、免疫系统疾病、药物或物质滥用等都可能导致癫痫发作。
因此,在治疗和预防癫痫时,需要综合考虑个体的病因和病情,制定个体化的治疗方案。
癫痫患者的饮食禁忌,癫痫患者要禁止食用含糖多的食物和刺激性食物,避免食用诱发癫痫的食物,如:羊肉、狗肉、雄鸡、野鸭、等不宜多食用,烈酒、浓茶、咖啡应绝对禁止。
除给予高钙饮食外,还应注意镁的摄入,含镁丰富的食品有小米、玉米、红小豆、黄豆、豆腐干、绿色蔬菜、芹菜、牛肝、鸡肉等。
最后就是对癫痫患者的护理,一般主要是睡眠、休息癫痫病应避免劳累,保证充足的睡眠。
睡眠不足可使大脑兴奋性增高,正常人若睡眠不足脑电图也可有类似癫痫病人的活动。
对于这个方面一般要求成人至少保证每天睡眠7-9小时,儿童至少8-16小时。
首先,禁食肥肉、鸡肉、羊肉、大油、狗肉、驴肉、辣椒、严禁吸烟,切忌饮酒。
不吃绿豆(解药的)、咖啡、巧克力等含大量咖啡因的食品!规律饮食不可过饥过饱,不要一次大量饮水,食物要清淡,控制甜食。
当然,也要注意,不宜看易兴奋和刺激性的影视节目,不要长时间使用电脑,玩电子游戏和使用手机。
其次就是,最好不要从事高空作业或者精力高度紧张的工作,像骑自行车、游泳、登山、开车等,如果是儿童患者,则最好不要独自在河边、炉旁,夜间最好不要单人外出,尤其不要做现代化的高空游戏,如蹦极等。
最后呢,外出癫痫病人外出时,一定要随身携带“癫痫治疗卡”,以方便急救和及时与家人取得联系。
在发作没有基本控制之前,不要外出旅游,病情控制后,必须在熟悉病情、掌握护理的家属陪伴下外出旅游,并随身携带应急药物,在病情发作时及时处理。
专家提醒癫痫患者一次服用大量的甜食后,大量的糖份进入血液,会激发胰腺分泌过多的胰岛素,从而使血糖很快下降,血糖过低导致脑的能量不足而促发癫痫发作。
同样,饥饿时也会使癫痫容易发作。
总之,癫痫患者应少饮用刺激性强的饮料。
多食用维生素K、叶酸、维生素D和钙、镁。
专家指出长期服用抗癫痫药能引起维生素K、叶酸、维生素D和钙、镁等物质的缺乏。
癫痫患者要多食新鲜蔬菜、豆油、和蛋黄中含有大量的维生素K。
维生素D、钙、镁与骨骼、牙齿的生长有关,钙缺乏易加重发作。
癫痫的健康宣教1.癫痫病注意事项2.癫痫的预防及护理措施有哪些3.癫痫病人要注意哪些事项4.癫痫病需要注意些什么呢?癫痫病注意事项癫痫是一组临床综合征,以在长期病程中有反复发作的神经元异常放电所致的一时性脑功能失常为特征。
有原发性癫痫和继发性癫痫两大类,前者多在儿童期发病,可能与遗传有关;后者常继发于各种疾病,如脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑寄生虫、产伤、脑发育不全、脑积水等都可以引起,占癫痫病例的大多数。
在日常生活中,患者的饮食应注意以下几方面:癫痫患者饮食原则上与常人无别,尽可能做到食品多样化,多吃富有营养、易于消化的食物,如面食、豆类、瘦肉、鸡蛋、鱼、牛奶等,尤其应多食用豆类、新鲜蔬菜、水果、乳制品,这些含高蛋白质和含磷脂丰富的食品,有助于脑功能的恢复和减少发作次数。
少吃一些膏粱肥厚的食品,鹅肉、羊肉更应少吃;对一些刺激性很大的食物,如辣椒、葱、蒜,也以少吃为好,否则,不利于疾病的康复。
另外,还要注意饮食有节,克服偏食、异食、暴饮、暴食、饥饿不均等习惯,尤其是儿童,饮食过量往往可以诱发癫痫发作。
平时可多吃酸性食物。
科学研究表明,食物对原发性癫痫有一定的影响,碱性食物能诱发癫痫,酸性食物则能抑制癫痫发作(指原发性癫痫)。
因此,患者平时宜吃酸性食物,如花生、核桃、猪肉、牛肉、鱼、虾、蛋类等。
但继发癫痫用酸性食物治疗则无效,必须要积极治疗原发疾病,才能减少或避免癫痫的发作。
要控制水和盐的摄入。
癫痫易在体内积蓄水分过多的情况下发病,这是为什么呢?近年医学研究,认为癫痫发作是从脑中心——间脑这个部位开始的,刺激间脑即可引起癫痫发作。
间脑是人体水液的调节中枢,大量的液体食物和盐分进入体内,会加重间脑负担,从而导致癫痫发作。
所以,癫痫病人应尽量少吃水和盐,包括果汁、可乐、西瓜、咸菜、咸鱼、咸肉等。
烟酒可使神经兴奋性增高,诱发癫痫发作。
因此,癫痫患者应绝对禁止喝酒,并限制烟、茶、咖啡等刺激性物质的摄入,避免影响疾病康复。
癫痫不能吃什么食物--癫痫是一种比较可怕的病,其危害是非常大的,在我国的发病率极高,无论是在生活中还是学习上对人们影响还是很大的。
癫痫病人平时一定要积极配合治疗,与此同时,饮食也要进行控制,不能随意进食,有的食物是会加重癫痫病人的病症的。
那么癫痫病人不能吃什么呢?我们就跟随癫痫病医院的专家来了解一下吧。
癫痫不能吃什么食物1、适当限制碳水化合物的摄入量癫痫病人所需要的热能和蛋白质与正常人相同,而碳水化合物就不需要太多,以每天不超过300克为宜;适当增加脂肪的供应量,宜占总热量的60%左右;限制水分,每天不超过1000毫升;盐每天不超过3克;充分供给维生素与矿物质,尤其是铁、钙等元素;禁止食用含糖多的食物和刺激性食物。
癫痫不能吃什么食物2、限制钾的摄入量对于脑外伤引起的癫痫病人和长期服用镇静药物的病人容易脱水、贫血、白细胞减少、营养不良等,严重患者可出现电解质代谢紊乱(高血钾症)。
当饮食中含钾过多,就会增加患者的血钾含量,所以癫痫患者钾的摄入量每天不应超过3克癫痫不能吃什么食物3、不宜多吃含锌高的食物对癫痫病人进行血锌浓度测定,发现几乎所有的癫痫病人血锌平均含量都比正常人明显增高。
经长期的抗癫痫药物治疗后的病人,血锌浓度比用药前明显下降,有的甚至出现某些缺锌症状。
这说明癫痫的发生与体内特别是脑内锌含量增高有密切关系。
因此,癫痫病人除重视药物治疗外,在日常生活中应尽量少吃或不吃含锌的丰富的食物。
癫痫不能吃什么食物4、避免食用诱发癫痫的食物羊肉、狗肉、雄鸡、野鸭、鲤鱼等“发物”均不宜多食用;烈酒、浓茶、咖啡应绝对禁止;胡椒、辣椒、芥末、大葱、大蒜等辛辣调味品也应适当限量。
以上就是癫痫病医院专家对癫痫病人不能吃什么的介绍另外,一旦您或您的家人朋友出现又癫痫的症状,请及时到正规癫痫病医院进行就诊,以免耽误最佳治疗时机。
微量元素锌与癫痫的关系摘自首席医学网摘要: 锌是人体内重要的微量元素,在大脑组织中含量较高。
锌与癫痫有关。
简要介绍了锌在人体内的分布、代谢、生理功能,并重点综述了锌对癫痫发作产生影响的机制。
关键词: 锌;癫痫;微量元素锌(Zn)是维持人体生命必需的微量元素之一,其代谢异常与多种疾病有关。
近年来,有关锌对癫痫的发生、发展及转归的影响逐渐受到人们的关注。
现将微量元素锌与癫痫关系的研究综述如下。
1 锌在人体内的分布及代谢锌在体内分布很广,几乎所有的组织均含有锌,成人体内总含量约2.3g。
锌在体内主要以各种金属酶的形式存在,其余以蛋白复合物形式存在,很少以离子形式存在。
正常成人锌的每天生理需要量为10~20mg,儿童约需10mg,排泄主要经粪便、尿、汗、乳汁、头发排泄。
每克脑组织中含锌10μg,可能是人体内除胰岛细胞外锌含量最高的器官。
锌在脑内的分布不均衡,在大脑前部某些部位含量最高,如海马、皮层和杏仁核,大脑皮层主要在2/3、5、6细胞层,海马则见于CA1、CA3和齿状回,而未见于CA2 [1]。
向脑室内注入锌后,锌主要积聚于大脑的海马回和丘脑[2]。
近年发现了肽类锌转运体家族(ZnT 1 -T 2 ),其中某些转运肽可将锌转运至细胞外,它们可能对维持胞浆内锌处于较低的含量至关重要。
由于细胞内外锌的含量都很低,人们推断脑组织中绝大部分的锌与细胞内的成分紧密地结合或被分隔于其中。
脑内约5%~15%的锌存在于一些谷氨酸能神经纤维末梢的突触前囊泡中,其浓度可达毫摩尔水平;而抑制性突触则无锌的分布。
普通的组织化学实验方法或荧光显影方法都可用于观测游离的或松散结合的锌,因此它们又被称为“螯合性”或“组织化学反应性”的锌。
螯合性锌多存在于锌总量和浓度都最高的海马部位,尤其是齿状回颗粒细胞及其投射纤维(苔藓纤维),同时还遍布存于大脑皮层。
人们发现在含锌神经通路的突触囊泡中有ZnT 3 异构体存在,它可将锌运送入囊泡。
关于锌在血液中的运转、在组织中的摄取和代谢等环节还不十分清楚,尤其是血液中锌如何进入中枢神经系统并发挥其生物效应的,以及血脑屏障对这一过程的影响等问题,尚缺乏深入的研究。
2 锌的生理功能锌的生理功能大体有以下几方面:2.1 参与酶、DNA的合成目前已知的含锌酶已达200余种,如每克碳酸酐酶含锌3mg,该酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞和胃细胞中,对运转CO 2 、调节酸碱平衡、胃腺分泌盐酸等起重要作用;核酸和蛋白质合成系统中的许多酶(如DNA聚合酶、RNA聚合酶等)含锌,故锌与核酸和蛋白质的生物合成有关。
2.2 促进生长发育锌与糖代谢、氨基酸代谢及脂类代谢都有关系。
锌缺乏可导致耐糖功能降低,胰岛素释放延迟,引起硫氨基酸代谢异常,尿中硫排泄量和羟脯氨酸排泄量增加。
锌促进葡萄糖进入脂肪组织,有利于脂肪储存。
另外,锌对糖酵解、氨基酸代谢和蛋白质的消化吸收都起一定作用。
2.3 稳定细胞膜锌可与蛋白质分子中的巯基(―SH)形成蛋白质―SH―锌盐,后者能结合在浆膜磷脂的磷酸部分,或者结合在蛋白质的羟基上。
锌能拮抗有毒元素铅、锡等对细胞的损伤,维持细胞膜的稳定性。
锌能与硫醇结合,阻断硫醇与铁的结合,从而抑制铁的催化氧化作用和形成自由基;能抑制脂肪的过氧化作用,稳定细胞膜;能增加溶酶体膜的稳定性,保护各种膜系统;还能提高膜脂质双层的热稳定性。
2.4 锌与激素的关系锌能影响激素的合成、分泌、与靶器官的结合以及其功能等。
2.5 锌与味觉、嗅觉的关系[3]眼视网膜中含锌量高,一般认为视觉与锌有关。
2.6 锌对大脑功能的影响锌是脑组织中含量最高的微量元素。
锌主要结合在脑细胞膜上,能活化磷酸吡哆醛合成酶和抑制γ-氨基丁酸(GABA)合成酶,从而减少抑制性中枢神经递质GABA的合成,在调节神经元的GABA中发挥关键作用。
因大脑的海马区锌浓度高,妊娠妇女缺锌会使后代的学习能力和记忆力下降,大脑海马区发育不良[4]。
此外,锌也参与维持正常的免疫功能。
3 锌对癫痫发作的影响及其机制动物实验及临床资料表明,癫痫的发病与体内锌代谢异常密切相关,有人将小量锌注入大鼠脑室,可引起跳跃、奔跑、强直-阵挛性惊厥。
有人直接向兔脑海马内注入硫酸锌,亦可形成部分性阵挛性癫痫发作和继发性全身性发作的癫痫模型。
癫痫患者体内锌含量的变化,国内外不同作者的报告各异[5~7],多数认为癫痫患者血或脑脊液中锌含量增高,但也有报告降低者[8]。
有人认为血浆锌含量的变化与患者最后一次癫痫发作时间有关,即近期有过癫痫发作者血浆锌含量较近期无发作者为低,并发现锌含量偏低者的脑电图呈重度异常。
锌含量变化的临床意义可能系体内锌代谢动态平衡的失代偿,也可能为中枢神经系统内甚至致病灶内存在着锌代谢的异常。
锌对癫痫发作影响的机制主要有以下几个方面:3.1 直接毒性作用人们发现锌对培养神经元有很强的神经毒性,癫痫患者脑内锌从突触前移向突触后神经元(Zn转运)可能参与选择性神经元损伤。
有观察显示,脑室内注入不能透过细胞膜的金属螯合物Ca-EDTA可以明显减少突触后锌聚集量,并减轻相应的选择性神经元死亡。
应用喹啉荧光技术发现,红藻氨酸所致发作引起海马苔状纤维突触前轴索末端锌的丢失,同时突触后神经元显示对锌的强荧光和变性病变。
研究发现位于CA3区域水平层和透明层的细胞锌含量增加引起细胞死亡,而降低其细胞锌含量则可以预防发作后的细胞死亡。
但是,CA3锥体细胞层锌的适度聚集则有利于该层细胞的存活[9],原因不明。
高浓度细胞外Zn同样可致神经元死亡,Yokoyama等发现,组织培养中30μmol/L或以上的Zn可使神经元失去生命力。
兴奋性突触部位锌与谷氨酸同时释放,它可能是活体组织中导致兴奋性损伤的重要成分,并且锌的这种转运过程是通过谷氨酸激活的二价阳离子通道进行的。
用离体培养神经元进行的电生理研究表明,Zn可通过电压-依从和非电压-依从的双重机制减弱N-甲基-D-天冬氨酸(NDMA)受体介导的反应,并增强AMPA受体介导的反应。
3.2 抑制Na + ,K + -ATP酶的活性近年来的动物实验证明,锌是Na + ,K + -ATP酶的竞争性抑制剂,它可抑制Na + ,K + -ATP酶的活性,影响离子转运[10-11]。
用Na + ,K + -ATP 酶特异性抑制药哇巴因给大鼠脑室注射5~50μg后引起跳跃、奔跑、强直-阵挛性惊厥,此药多集中于海马回和下丘脑,而Na + ,K + -ATP酶亦多集中于此。
故认为锌和哇巴因引起的惊厥,主要与抑制此酶的活性有关。
在正常情况下,人体内K + 和Na + 梯度的维持是神经细胞正常电位所必需,当锌增高时Na + ,K + -ATP酶的活性被抑制,从而影响了脑细胞Na + 外流和K + 内流的能量供应,细胞膜的离子梯度受到破坏,细胞膜失去稳定性,而出现过度兴奋状态,导致癫痫发作。
另外,Ca 2+ ,Mg 2+ -ATP酶的活性也与锌浓度有关,锌浓度过高和过低皆可导致其活性下降[12],继而引起细胞兴奋性改变。
3.3 抑制γ-氨基丁酸、牛磺酸锌的释放不仅影响谷氨酸受体的作用,而且可以减弱GABA受体介导的反应,尤其是对于未成熟的神经元。
锌抑制γ-氨基丁酸合成酶和谷氨酸脱羧酶,减少γ-氨基丁酸合成,其脑内含量下降[13]。
给大鼠脑室注射GABA可防止惊厥发作,而GABA的拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline)和印防己毒素可引起动物惊厥发作,苯二氮卓类通过影响GABA的功能而呈抗癫痫作用。
锌还能加速牛磺酸释放,使其脑内含量减少。
结果中枢抑制性递质γ-氨基丁酸、牛磺酸减少,使神经元的激惹性增高或神经细胞异常放电,导致癫痫发作。
其发作又耗竭锌离子,形成锌代谢紊乱的恶性循环,可产生另种形式的表现和发作。
总之,微量元素锌与癫痫的发生、发展及转归有关,更进一步的探讨,将有助于人们加深对癫痫的认识,全面了解癫痫的本质。
参考文献:[1] Brown C E,Dyck R H.Distribution of zincergic neurons in the mouse forebrain[J].J Comp Neurol,2004,479(2):156~167.[2]吕波.锌在脑疾患致神经损伤中的作用[J].国外医学医学地理分册,2003,24(4):169~172[3] Takeda A.Zinc homeostasis and functions of zinc in the brain [J].Biometals,2001,14(3-4):343~351.[4]赵丽荣.锌的生化功能及其对儿童健康的影响[J].大同医学专科学校学报,2004,2:33~34.[5]彭小玲.锌对人体健康的影响研究进展[J].山西医学教育,2003(3):25~28.[6] Armutcu F,Ozerol E,Gurel A,et al.Effect of long-term therapy with sodium valproate on nail and serum trace element status in epileptic children [J].Biol Trace Elem Res,2004,102(1-3):1~10.[7] Hamed S A,Abdellah MM,El-Melegy N.Blood levels of trace elements,electrolytes,and oxidative stress/antioxidantsystems in epileptic patients [J].J Pharmacol Sci,2004,96(4):465~473.[8] Mollah MA,Dey P R,Tarafdar S A,et al.Zinc in CSF of patients with febrile convulsion [J].Indian J Pediatr.2002, 69(10):859~861.[9] Cote A,Chiasson M,Peralta M R,et al.Cell type-specific action of seizure-induced intracellular zinc accumulation in the rat hippocampus [J].J Physiol,2005,566(Pt3):821~837.[10]周清潮.癫痫与微量元素[J].广东微量元素科学,1999,6(10):8~9.[11] Ribeiro MG,Pedrenho A R,Hasson-Voloch A.Electrocyte(Na + ,K + )ATPase inhibition induced by zinc is reverted by dithiothreitol [J].Int J Biochem Cell Biol,2002,34(5):516~524.[12]韩军花,杨月欣,何梅,等.锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究[J].卫生研究,2001,30(1):47~49.[13] Wu J,Ellsworth K,Ellsworth M,et al.Abnormal benzodiazepine and zinc modulation of GABAA receptors in an ac-quired absence epilepsy model [J].Brain Res,2004,1013(2):230~240.基金项目:中南湘雅三医院博士后基金项目(编号:0508)(中南大学湘雅三医院,湖南长沙410013)。