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锌的作用及功能主治是什么1. 锌的作用锌是人体必需的微量元素之一，它在人体内扮演着重要的生物学功能。
以下是锌的几个主要作用：•促进免疫功能：锌对于维持免疫系统的正常功能至关重要。
它参与了多种免疫细胞的活化、增殖和分化。
锌不仅增强身体的抵抗力，还能促进伤口愈合和预防感染。
•维持生长发育：锌对于儿童和青少年的正常生长非常重要。
它参与了蛋白质合成、细胞分裂和DNA合成等生长过程。
缺锌会影响儿童的发育，包括身高、体重和智力发育。
•调节激素分泌：锌参与了多种激素的合成和分泌，如胰岛素、睾丸激素和甲状腺激素等。
它对于维持内分泌系统的正常功能至关重要。
•保护DNA：锌具有抗氧化作用，能够保护DNA免受自由基的损伤。
它还可以修复受损的DNA，维护遗传物质的完整性。
•改善味觉和嗅觉：锌是味觉和嗅觉受体的一种重要成分。
适量的锌可以改善味觉和嗅觉的敏感性。
2. 锌的功能主治由于锌在人体内的作用多样，它在医学领域具有广泛的应用。
以下是锌的几个功能主治：•预防和治疗感冒：锌可以增强免疫系统的功能，帮助抵抗感冒病毒的侵袭。
研究表明，通过口服锌补充剂可以缩短感冒的持续时间和减轻症状的严重程度。
•治疗腹泻：锌可以缩短腹泻的持续时间，并减少大便的频率和量。
腹泻会导致体内锌的丢失，补充锌可以帮助恢复正常的肠道功能。
•改善皮肤健康：锌在皮肤细胞的增殖和修复过程中发挥重要作用。
外用含锌的药膏可以缓解皮肤炎症，治疗痤疮和湿疹等皮肤疾病。
•促进生育健康：锌对于男性和女性的生育健康都非常重要。
它可以提高男性精子的数量和质量，并维护女性的生殖系统正常功能。
•改善记忆和注意力：锌在神经传导过程中扮演重要角色，它对于记忆和注意力的提升具有帮助作用。
适量的锌摄入可以改善学习能力和认知功能。
3. 如何获得足够的锌为了满足人体对锌的需求，我们应该确保摄入足够的锌。
以下是一些获得锌的途径：•食物来源：某些食物富含锌，如牛肉、豆类、坚果、禽肉和海鲜等。
均衡饮食中包含这些食物可以提供足够的锌供给。
单纯部分性癫痫1.何为儿童中央颞区良性部分性癫痫(BECCT)本型癫痫的好发年龄均在4-10岁之间,偶有家族史,男性略占多数.发作常在入睡不久或频醒之前.抽搐多从一侧面肌开始,也可累及同侧肢体,甚至演变成全身性发作.脑电图特点是在抽搐对侧中央区或颞区呈双相高幅棘(兴)波,这种棘波有时会在大脑对称部位左右移动.2.儿童期枕区良性部分性癫痫多在儿童期向青春期过渡时发病,以学龄期为高峰,带以偏侧光暗点,视物变形或视幻觉起病.继以同侧感觉性运动性部分性发作,或全身强直-阵挛性大发作,偶尔发作之后呈现意识错乱及自动症.本型发作也多有家族遗传背景.届青春期之后多自行痊愈.但较多病历可迁延到成年之后.3.额叶癫痫多表现为发作时头颈甚至整个躯体一侧相转,单限于肢体者常上举一侧上肢,好象击剑状.这种强直性姿势性发作,基本不伴同痉挛动作,但偶可伴随发声,后者多属单音而无语言内容.犯后也可继以自动症或全身强直-阵挛性大发作.4.顶叶性癫痫多为偏侧面部,上下肢的感觉异常或感觉丧失为主要发作表现,有时也可伴同视物变形或空间定向力丧失.顶叶发作易于演变成同侧运动发作,甚至全身性发作.5.颞叶癫痫属于单纯部分性发作的颞叶癫痫主要以听觉、嗅觉、内脏、感觉等幻觉体验、自主神经表现以及精神症状为主,发作初期意识清楚,部分病历也可演变成大发作.6.前庭性癫痫发作前多无任何先兆.发作时突感头晕或头重脚轻或视物晃动,只有极少数患者体现为眩晕.通常上述症状延续数秒到数分钟乃止,不伴恶心、呕吐,常继以其他形式的发作.7.部分运动性癫痫其临床表现取决于其放电部位,若放电局限于外侧裂,则其阵挛性抽搐常影响对侧面部,尤其是口角或眼睑;若放电部位在前中央面中段,则其抽搐多累及对侧拇指或整个上肢; 若放电位在前中央面上段,其抽搐多影响对侧下肢.如放电只停留在局部而不向周边扩散,则相应部位的抽搐也将局限于局部,但延续时间可达数十分钟或数小时.发作停止后可遗留短暂的麻痹.8.腹型癫痫常见有两个类型:以周期性呕吐为主要表现者典型发作每次呕吐,持续20-40S, 每日可出现多次或数日出现一次.发作时一侧半球近中线处有高幅Q节律.CT表现为同侧颞叶内侧及下丘脑低密度,手术证实为星型细胞瘤.抗癫痫药可使发作减少. 以周期性腹疼为主要表现者,外侧裂深部病变可呈现本型症状.腹痛常延续数分钟或数十分钟.本病发作可仅限于腹痛表现,也可演变成全身性发作,关于后一种形式者,过去可将其腹痛看做是发作.9.头痛性癫痫许多被转到头痛科会诊的头痛是功能性或血管性,考虑头痛性癫痫的患者必须经过周密的评估,来鉴别.癫痫性头痛的起病突然,而功能性或血管性头痛发起是徐缓的. 癫痫性头痛的延续时间多在几分钟,而功能性和血管性头痛则延续数小时或数日才止.癫痫性头痛很少伴发胃肠症状,而血管性头痛则常见.癫痫性头痛发作时间2-2G可描记到痫样放电,而血管性头痛充分呈现非特异性慢波血管性头痛发作初可用酒石酸麦角胺咖啡因阻止其加剧,而癫痫性头痛则平时注意休息不要激动，常发作会使人失去理智，只要控制发作，可以正常生活，和正常人没什么分别，心理别有压力①不驾驶各种车辆，不能从事高空、机械作业、防止在江河湖泊和井边逗留，不能游泳。
癫痫患者能不能吃发物解答癫痫是一种慢性神经系统疾病，主要治疗方法是长期规律地服用抗癫痫药物。
在服药过程中，饮食上的相关禁忌成了患者与家属十分关心的问题，也是很想了解的一个问题。
很多患者及家属在门诊时常会问，能不能吃"发物"？对于民间所说的“发物"，具体指哪些食物？又该如何规避？癫痫患者又该如何正确饮食呢？1.何谓“发物”"发物"是中国民间的一种通俗称法，指能引起旧疾复发、新病加重的食物。
"发物"一词最早出现于明代的《普济方》，被诸家所认同，成熟于清代，为各家广泛使用。
《名扬百科大辞典》认为："发物是中医名词，指会诱发旧病，加重新病的食物，一般指海腥、香菇、冬荀、芥菜等。
”《中医饮食营养学》中对发物的描述是：“发物指能引起旧疾复发、新病加重的食物"，所包含的食物包括腥、膻、辛辣食物和一些特殊的食物，腥膻食物如海鱼、无鳞鱼（平鱼、带鱼、比目鱼等）、虾、蟹、海味（干贝、淡菜、鲍鱼干等）、狗肉等；辛辣的食物有葱、姜、蒜、辣椒、花椒、韭菜、烟、酒等；特殊食物如荞麦、豆芽、鹅肉、鸡头、鸭头、猪头、驴头肉等。
"发物"为什么会导致旧病复发或加重病情，有学者归纳起来认为有三种可能：①这些动物性食品中含有某些激素，会促使人体内的某些机能亢进或代谢紊乱，如糖皮质类固醇超过生理剂量时可以诱发感染扩散、溃疡出血、癫痫发作等；②某些食物所含的异体蛋白成为过敏源，引起变态反应性疾病复发，如鸡肉、蛋类、猪头肉等对人体而言为异性蛋白质，可构成过敏源而导致人体发病，如过敏性紫癜、皮炎、湿疹、肠炎、荨麻疹等；海鲜类食物本身含组织胺，而组织胺可使血管通透性增高、微血管扩张、充血、血浆渗出、水肿、腺体分泌亢进及嗜酸性粒细胞增高等，从而导致过敏反应，诱发皮肤病，如出现红斑、丘疹、水疱、发热等，诱发荨麻疹、湿疹、神经性皮炎、脓疱疮、牛皮癣等顽固性皮肤病；③刺激性较强的食物，如酒、葱、蒜等可通过酒精或挥发刺激物质直接引起皮肤毛细血管扩张、血流加速，使原有的皮肤病病情加重或病情迁延；对于癫痫而言，对神经系统有兴奋作用的饮料或食品，如浓茶、咖啡、酒类等往往可诱发癫痫。
脑瘫患儿血浆微量元素锌,铜含量的变化及临床意义
王海燕;魏昌明
【期刊名称】《佳木斯医学院学报》
【年(卷),期】1989(012)003
【摘要】本文测定了42例脑瘫患儿血浆锌、铜含量,并观察了锌、铜含量变化与
临床表现的关系。
其结果,脑瘫患儿血浆锌、铜含量明显低于相应的正常对照
组,p<0.01。
脑瘫生长发育迟滞组血浆锌含量明显低于脑瘫生长发育正常
组,p<0.01,而血浆铜含量两组之间无显著差异。
以上结果提示,脑瘫患儿可能存在
着血浆锌、铜代谢异常,锌缺乏可能是导致脑瘫患儿生长发育落后的原因之一。
【总页数】2页(P270-271)
【作者】王海燕;魏昌明
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R743.302
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A当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起．最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视，并获得必定进展．现综述以下．1 电解质与癫痫1．1 钙离子；实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降低．钾离子高升．学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入，钙离子内流所致，所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。
1．2 钠离子：研究表示．伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。
不论是钠通道活性增添仍是降低，均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。
1．3 氯离子：检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关．2 神经递质与癫痫2．1 谷氩酸受体：实验研究中发现．在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。
可惹起癫痫的发作．在癫痫病人皮质内，跟着搬痫活动的发生，有谷氨酸的显然增添。
谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。
2．1．1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs)：iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体，此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR]，NR2A～D．NR3)，近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡．2．1．2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)：当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚无定论。
2．2GABA受体：实验研究发现， GABA受体参加了癫痫的发生和发展．中枢神经系统 GABA含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电，致使癫痫发生的重要原由之一。
GABA 受体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型， GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知．2．2．1GABAa 受体：多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生，而克制 GABAa 受体则会引发癫痫。
癫痫病人不能吃的食物类型
人们每天要做许多事情，不管是上班还是上学都要耗费身体的能量，自然需要靠吃食物来补充，特别是癫痫患者，由于疾病的原因更加不能挨饿，最好是备着食物，在饿的时候及时供给给身体，可是癫痫患者并不是每一样食物都可以吃的，有些食物需要患者避免。
下面我们就看黑龙江中亚癫痫病医院的专家是怎么介绍的吧。
1、不能吃辛辣的食物，喝兴奋性饮料。
癫痫病人不能吃辛辣的食物，喝兴奋性饮料。
每天吃饭最好能够规律，一次性不要吃太多的食物，可以一次少量，每天多餐供给也是很多的方法，在工作或者学习劳累的时候，大多数人会想到喝咖啡或者浓茶来提神解乏，但是癫痫患者需要注意，这样具有兴奋性的东西尽量少喝，还有些人经常需要参加一些聚会，不可避免的要接触酒，癫痫病人要记住酒是癫痫的大忌。
2、限制锌、钾元素的摄入。
癫痫病人经过医院的专业检测发现身体上的元素含量与正常人大不相同，正常人身体内含锌元素和钾元素比癫痫病人要少
的多。
癫痫病人吃的抗癫痫药物一方面减少了癫痫发作，一方面也破坏了患者的身体健康。
癫痫病人在吃食物的时候注意了解一下哪些富含的钾元素和锌元素较多，那么就要尽量少吃那些食物。
温馨提示：黑龙江中亚癫痫病医院专家提示癫痫病人如果对该忌口的食物忌不了口的话，就对病情的控制非常不利。
如果想造一点康复就要明确明白癫痫患者在饮食上注意哪些，做一点节制是有必要的，是对自己健康的负责。
微量元素锌的作用和功能锌（Zn）是人体必要的微量元素，它在人体中的含量大约为2-3克。
它是合成一些蛋白质和酶的必要元素，也是维持人体新陈代谢的重要元素，因此脑的正常发育和调节，激素的正常分泌等正常生理功能都依赖于其维持良好的水平。
锌具有抗衰老的作用，可以促进皮肤的新陈代谢，保持皮肤的弹性和光泽，抗氧化，有益心脏健康。
锌可以改善皮肤、口腔和眼部疾病，预防视力衰退，增强免疫力，抑制癌细胞生长，保护肝脏，防止血管硬化和动脉粥样硬化，减少抗装置排毒物质的毒性。
此外，锌对男性性功能的影响也非常大，可以增加精子的活性，促进精子的生成，防止精子和男性不育。
锌在营养学和公共健康领域的重要作用，使其成为一种很宝贵的营养素。
锌不仅可以丰富营养，增强抵抗力，还能调节氧化还原反应，调节激素水平，增强生长发育，保护神经系统，改善精神状态，提高情绪，减少疲劳。
锌也可以保护肝脏，抑制过敏反应，抗癌，减少胆固醇粒总数，防止心血管疾病，改善男性肾虚的症状以及增加骨骼密度，改善老年人的症状等。
但是，锌也有副作用。
过度摄入锌会导致腹泻、呕吐、头晕、口腔溃疡等副作用，另外，锌对小儿神经发育有很大的影响，若摄入过多，会引起诸如肌肉抽搐、癫痫及噩梦等。
还有，如果摄入剂量过大会影响晶体间隙，导致视力衰退。
总的来说，锌作为人体必需的微量元素，其作用和功能非常重要。
由于人体不能自行合成锌，食物及其补品是最主要的锌来源。
如果长期缺乏锌，可能会引起系统性疾病，甚至致死。
因此，每个人都应该注意营养均衡，补充必需的微量元素，特别是锌，以确保身体健康。
癫痫的临床表现介绍多发群体癫痫可见于各个年龄段。
儿童癫痫发病率较成人高，随着年龄的增长，癫痫发病率有所降低。
进入老年期65岁以后由于脑血管病、老年痴呆和神经系统退行性病变增多，癫痫发病率又见上升。
疾病症状由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样。
全面强直-阵挛性发作：以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征，典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。
一次发作持续时间一般小于5分钟，常伴有舌咬伤、尿失禁等，并容易造成窒息等伤害。
强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。
失神发作：典型失神表现为突然发生，动作中止，凝视，叫之不应，可有眨眼，但基本不伴有或伴有轻微的运动症状，结束也突然。
通常持续5-20秒，罕见超过1 分钟者。
主要见于儿童失神癫痫。
强直发作：表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩，肌肉僵直，使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势，如轴性的躯体伸展背屈或者前屈。
常持续数秒至数十秒，但是一般不超过1分钟。
强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者，一般为病情严重的标志，主要为儿童，如Lennox-Gastaut综合征。
肌阵挛发作：是肌肉突发快速短促的收缩，表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动，有时可连续数次，多出现于觉醒后。
可为全身动作，也可以为局部的动作。
肌阵挛临床常见，但并不是所有的肌阵挛都是癫痫发作。
既存在生理性肌阵挛，又存在病理性肌阵挛。
同时伴EEG多棘慢波综合的肌阵挛属于癫痫发作，但有时脑电图的棘慢波可能记录不到。
肌阵挛发作既可见于一些预后较好的特发性癫痫患者如婴儿良性肌阵挛性癫痫、少年肌阵挛性癫痫，也可见于一些预后较差的、有弥漫性脑损害的癫痫综合征中如早期肌阵挛性脑病、婴儿重症肌阵挛性癫痫、Lennox-Gastaut综合征等。
痉挛：指婴儿痉挛，表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩，多表现为发作性点头，偶有发作性后仰。
其肌肉收缩的整个过程大约1～3秒，常成簇发作。
微量元素锌与癫痫的关系摘自首席医学网摘要: 锌是人体内重要的微量元素，在大脑组织中含量较高。
锌与癫痫有关。
简要介绍了锌在人体内的分布、代谢、生理功能，并重点综述了锌对癫痫发作产生影响的机制。
关键词: 锌;癫痫;微量元素锌（Zn）是维持人体生命必需的微量元素之一，其代谢异常与多种疾病有关。
近年来，有关锌对癫痫的发生、发展及转归的影响逐渐受到人们的关注。
现将微量元素锌与癫痫关系的研究综述如下。
1 锌在人体内的分布及代谢锌在体内分布很广，几乎所有的组织均含有锌，成人体内总含量约2.3g。
锌在体内主要以各种金属酶的形式存在，其余以蛋白复合物形式存在，很少以离子形式存在。
正常成人锌的每天生理需要量为10～20mg，儿童约需10mg，排泄主要经粪便、尿、汗、乳汁、头发排泄。
每克脑组织中含锌10μg，可能是人体内除胰岛细胞外锌含量最高的器官。
锌在脑内的分布不均衡，在大脑前部某些部位含量最高，如海马、皮层和杏仁核，大脑皮层主要在2/3、5、6细胞层，海马则见于CA1、CA3和齿状回，而未见于CA2 ［1］。
向脑室内注入锌后，锌主要积聚于大脑的海马回和丘脑［2］。
近年发现了肽类锌转运体家族（ZnT 1 -T 2 ），其中某些转运肽可将锌转运至细胞外，它们可能对维持胞浆内锌处于较低的含量至关重要。
由于细胞内外锌的含量都很低，人们推断脑组织中绝大部分的锌与细胞内的成分紧密地结合或被分隔于其中。
脑内约5%～15%的锌存在于一些谷氨酸能神经纤维末梢的突触前囊泡中，其浓度可达毫摩尔水平;而抑制性突触则无锌的分布。
普通的组织化学实验方法或荧光显影方法都可用于观测游离的或松散结合的锌，因此它们又被称为“螯合性”或“组织化学反应性”的锌。
螯合性锌多存在于锌总量和浓度都最高的海马部位，尤其是齿状回颗粒细胞及其投射纤维（苔藓纤维），同时还遍布存于大脑皮层。
人们发现在含锌神经通路的突触囊泡中有ZnT 3 异构体存在，它可将锌运送入囊泡。
关于锌在血液中的运转、在组织中的摄取和代谢等环节还不十分清楚，尤其是血液中锌如何进入中枢神经系统并发挥其生物效应的，以及血脑屏障对这一过程的影响等问题，尚缺乏深入的研究。
2 锌的生理功能锌的生理功能大体有以下几方面:2.1 参与酶、DNA的合成目前已知的含锌酶已达200余种，如每克碳酸酐酶含锌3mg，该酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞和胃细胞中，对运转CO 2 、调节酸碱平衡、胃腺分泌盐酸等起重要作用;核酸和蛋白质合成系统中的许多酶（如DNA聚合酶、RNA聚合酶等）含锌，故锌与核酸和蛋白质的生物合成有关。
2.2 促进生长发育锌与糖代谢、氨基酸代谢及脂类代谢都有关系。
锌缺乏可导致耐糖功能降低，胰岛素释放延迟，引起硫氨基酸代谢异常，尿中硫排泄量和羟脯氨酸排泄量增加。
锌促进葡萄糖进入脂肪组织，有利于脂肪储存。
另外，锌对糖酵解、氨基酸代谢和蛋白质的消化吸收都起一定作用。
2.3 稳定细胞膜锌可与蛋白质分子中的巯基（―SH）形成蛋白质―SH―锌盐，后者能结合在浆膜磷脂的磷酸部分，或者结合在蛋白质的羟基上。
锌能拮抗有毒元素铅、锡等对细胞的损伤，维持细胞膜的稳定性。
锌能与硫醇结合，阻断硫醇与铁的结合，从而抑制铁的催化氧化作用和形成自由基;能抑制脂肪的过氧化作用，稳定细胞膜;能增加溶酶体膜的稳定性，保护各种膜系统;还能提高膜脂质双层的热稳定性。
2.4 锌与激素的关系锌能影响激素的合成、分泌、与靶器官的结合以及其功能等。
2.5 锌与味觉、嗅觉的关系［3］眼视网膜中含锌量高，一般认为视觉与锌有关。
2.6 锌对大脑功能的影响锌是脑组织中含量最高的微量元素。
锌主要结合在脑细胞膜上，能活化磷酸吡哆醛合成酶和抑制γ-氨基丁酸（GABA）合成酶，从而减少抑制性中枢神经递质GABA的合成，在调节神经元的GABA中发挥关键作用。
因大脑的海马区锌浓度高，妊娠妇女缺锌会使后代的学习能力和记忆力下降，大脑海马区发育不良［4］。
此外，锌也参与维持正常的免疫功能。
3 锌对癫痫发作的影响及其机制动物实验及临床资料表明，癫痫的发病与体内锌代谢异常密切相关，有人将小量锌注入大鼠脑室，可引起跳跃、奔跑、强直-阵挛性惊厥。
有人直接向兔脑海马内注入硫酸锌，亦可形成部分性阵挛性癫痫发作和继发性全身性发作的癫痫模型。
癫痫患者体内锌含量的变化，国内外不同作者的报告各异［5～7］，多数认为癫痫患者血或脑脊液中锌含量增高，但也有报告降低者［8］。
有人认为血浆锌含量的变化与患者最后一次癫痫发作时间有关，即近期有过癫痫发作者血浆锌含量较近期无发作者为低，并发现锌含量偏低者的脑电图呈重度异常。
锌含量变化的临床意义可能系体内锌代谢动态平衡的失代偿，也可能为中枢神经系统内甚至致病灶内存在着锌代谢的异常。
锌对癫痫发作影响的机制主要有以下几个方面:3.1 直接毒性作用人们发现锌对培养神经元有很强的神经毒性，癫痫患者脑内锌从突触前移向突触后神经元（Zn转运）可能参与选择性神经元损伤。
有观察显示，脑室内注入不能透过细胞膜的金属螯合物Ca-EDTA可以明显减少突触后锌聚集量，并减轻相应的选择性神经元死亡。
应用喹啉荧光技术发现，红藻氨酸所致发作引起海马苔状纤维突触前轴索末端锌的丢失，同时突触后神经元显示对锌的强荧光和变性病变。
研究发现位于CA3区域水平层和透明层的细胞锌含量增加引起细胞死亡，而降低其细胞锌含量则可以预防发作后的细胞死亡。
但是，CA3锥体细胞层锌的适度聚集则有利于该层细胞的存活［9］，原因不明。
高浓度细胞外Zn同样可致神经元死亡，Yokoyama等发现，组织培养中30μmol/L或以上的Zn可使神经元失去生命力。
兴奋性突触部位锌与谷氨酸同时释放，它可能是活体组织中导致兴奋性损伤的重要成分，并且锌的这种转运过程是通过谷氨酸激活的二价阳离子通道进行的。
用离体培养神经元进行的电生理研究表明，Zn可通过电压-依从和非电压-依从的双重机制减弱N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受体介导的反应，并增强AMPA受体介导的反应。
3.2 抑制Na + ，K + -ATP酶的活性近年来的动物实验证明，锌是Na + ，K + -ATP酶的竞争性抑制剂，它可抑制Na + ，K + -ATP酶的活性，影响离子转运［10-11］。
用Na + ，K + -ATP 酶特异性抑制药哇巴因给大鼠脑室注射5～50μg后引起跳跃、奔跑、强直-阵挛性惊厥，此药多集中于海马回和下丘脑，而Na + ，K + -ATP酶亦多集中于此。
故认为锌和哇巴因引起的惊厥，主要与抑制此酶的活性有关。
在正常情况下，人体内K + 和Na + 梯度的维持是神经细胞正常电位所必需，当锌增高时Na + ，K + -ATP酶的活性被抑制，从而影响了脑细胞Na + 外流和K + 内流的能量供应，细胞膜的离子梯度受到破坏，细胞膜失去稳定性，而出现过度兴奋状态，导致癫痫发作。
另外，Ca 2+ ，Mg 2+ -ATP酶的活性也与锌浓度有关，锌浓度过高和过低皆可导致其活性下降［12］，继而引起细胞兴奋性改变。
3.3 抑制γ-氨基丁酸、牛磺酸锌的释放不仅影响谷氨酸受体的作用，而且可以减弱GABA受体介导的反应，尤其是对于未成熟的神经元。
锌抑制γ-氨基丁酸合成酶和谷氨酸脱羧酶，减少γ-氨基丁酸合成，其脑内含量下降［13］。
给大鼠脑室注射GABA可防止惊厥发作，而GABA的拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline）和印防己毒素可引起动物惊厥发作，苯二氮卓类通过影响GABA的功能而呈抗癫痫作用。
锌还能加速牛磺酸释放，使其脑内含量减少。
结果中枢抑制性递质γ-氨基丁酸、牛磺酸减少，使神经元的激惹性增高或神经细胞异常放电，导致癫痫发作。
其发作又耗竭锌离子，形成锌代谢紊乱的恶性循环，可产生另种形式的表现和发作。
总之，微量元素锌与癫痫的发生、发展及转归有关，更进一步的探讨，将有助于人们加深对癫痫的认识，全面了解癫痫的本质。
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