微量元素锌与癫痫关系的研究进展
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锌元素与人体健康
锌元素与人体健康摘要：在你平时的饮食中，你能否摄入了足够的营养元素呢?这些营养元素包括：钙，纤维，维他命E，蛋白质等。
认真的想过你的饮食健康吗？那么你也猜猜看，你的饮食是否真的健康。
美国饮食指南显示，很多成年人缺乏7种重要营养元素。
有部分人群缺乏的营养元素更多。
如果不补充营养，似乎很难克服这么严重的营养不均衡现象。
然而，食物却也可以解决缺营养的现象。
锌元素也是其中的一种，它从哪里获得，有对人体有着怎样的作用呢？关键字：锌元素、人体健康、微量元素、葡萄糖酸锌Zinc Gluconate、正文；锌（Zn）锌是体内含量仅次于铁的微量元素,但直到20世纪60年代才知道锌也是人体必需的一种营养素。
锌是很多酶的组成成分,据说人体内有100多种酶含有锌。
此外,锌与蛋白质的合成,以及DNA和RNA的代谢有关。
血细胞中二氧化碳的输送,骨骼的正常钙化,生殖器官的发育和维持正常功能,创伤及烧伤的愈合,胰岛素的正常功能与体质敏锐的味觉等都需要锌。
1微量元素对人体生理起着重要作用 .在人体中,微量元素虽仅占人体总重量的0 .0 5 % ,其中所包括的铁、铜、锌等元素均仅占人体总重量的0 .0 1%以下,但它们在人体的营养中要比维生素重要得多,因为,它们不像维生素那样可以在生物体内自然形成,其缺乏或过量均与人的生命休戚。
造成锌从食物中摄入不足,有以下几个方面的原因：一是土地中大量施用化肥,生长出的粮食普遍缺锌；二是食物深加工后,可使食物中锌的含量减少；三是喝酒、吃糖也消耗了一部分锌。
人体很容易缺锌,特别是已婚青年男性,因为他们正处在性生活高峰阶段,即在饮食摄入锌相对不足情况下,又随精液失掉了相当一部分锌。
人体缺锌,一般情况可通过调剂饮食来补充。
贝壳类食物如牡蛎、蛤、蚝、蚌等都含有较多的锌,而以含锌量而论,又首推牡蛎,以100克食物的含锌量计,牡蛎为100毫克。
其它食物如动物肝、粗粮、鱼、肉、蛋也含有相当量的锌,而水果中锌的含量最少。
儿童癫痫的研究进展
儿童癫痫的研究进展儿童癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的脑部异常放电，导致患儿出现意识丧失，抽搐以及其他脑功能异常表现。
目前，关于儿童癫痫的研究一直在不断进行，包括其发病机制、诊断、治疗等方面的研究。
本文将介绍儿童癫痫研究的进展情况。
一、发病机制的研究儿童癫痫的发病机制非常复杂，目前尚未完全清晰。
不过，研究人员已经对其发病机制有了一定的认识。
研究发现，癫痫的发生与大脑神经元的失去稳定状态和过度兴奋有关。
此外，许多遗传因素也与儿童癫痫的发病有关。
如国外学者近期的一项研究显示有些孩子会出现突变基因，从而影响神经元的传递，进而引发癫痫。
二、诊断的研究儿童癫痫的诊断一直是临床医生和医疗工作者关注的重点。
现在，通过神经成像技术（如脑电图、核磁共振等）以及一些生物标志物的检测，可以对儿童癫痫进行更加准确的诊断。
此外，还可以通过对孩子的不同症状进行评估，制定科学合理的治疗方案，有助于提高儿童癫痫的治疗效果。
三、治疗的研究儿童癫痫的治疗是一个复杂的过程，目前包括一些药物治疗、手术治疗以及其他治疗方式。
随着研究的不断深入，针对儿童癫痫的治疗方案也在不断更新。
研究发现，药物治疗是最常见的治疗方法，但是药物治疗存在一定的不足。
在一些情况下，儿童癫痫患者可能需要手术治疗。
手术治疗主要包括大脑切除术、神经调节器、植入癫痫电极等。
此外，还有一些新型的治疗方法，如外科手术、干细胞治疗和脑深部电刺激等。
这些方法都有望成为有效的儿童癫痫治疗手段。
总之，儿童癫痫的研究包括其发病机制、诊断、治疗等方面的研究。
通过对儿童癫痫的全面了解，我们可以加深对儿童癫痫的认识，并进一步完善儿童癫痫的治疗方案，为儿童的身心健康做出更大的贡献。
同时，还需要我们关注和加强儿童癫痫的防治工作，推动儿童癫痫的早期诊断、早期干预，让更多的孩子远离这种疾病的困扰。
2024癫痫发作预测的研究进展
2024癫病发作预测的研究进展摘要癫病发作的不可预测性严重影响癫病患者的安全、就业能力和生活质量。
一个可靠的癫病发作预测系统能够在发作前至少几分钟提供警告，以便患者能及时采取适当行动。
近年来，脑电图、心电图、周期节律分析、影像学、可穿戴设备等技术的应用为基千多指标精准预测癫病发作提供了新的见解。
为了更好地将癫病预测从研究挑战发展为临床现实，文中就最新的癫病发作预测的研究进展进行综述，并对该领域的未来发展方向提出建议。
癫病是全世界最常见的慢性神经系统疾病之一，影响全球约6900万患者[ 1 ]。
癫病发作存在突发性和不可预测性，容易导致患者溺水、烫伤、骨折、猝死等致残致死性情况。
癫病患者发生意外事故猝死的风险是普通人群猝死的27倍，在神经系统疾病中仅次于脑卒中[ 2 I 3 ]。
为了降低癫病突发带来的严重疾病负担，尤其是伴随着近年来机器学习(machine learning入可穿戴设备(wear.able devices, WD)和可植入设备等领域的发展，对癫病发作机制研究的日益深入以及新型生物标志物的发现，基千各类指标的癫病发作预测研究成为了热点和重点。
我们以"seizure prediction""seizure forecasting""seizure anticipation”作为英文关键词检索PubMed、Embase及Web of Science数据库，尽可能选择5年内发表的相关文献，主要针对癫病患者的脑电图(electroencep h alogram入心电图(electrocard i ogram入周期节律、影像、血液等多维度特征对该领域的研究进展进行综述，旨在对该领域的未来发展方向从临床角度提出建议。
一、基千电生理信号的癫病发作预测研究1脑电图：脑电图是癫病发作预测研究中的最常用、最高效的工具之一。
有研究者发现其可以预测未来几天内的癫病发作，是近年来该领域最重大的突破之一[ 4 / 5 ]。
锌对免疫细胞作用的研究进展
锌对免疫细胞作用的研究进展
杨福江
【期刊名称】《中华医学写作杂志》
【年(卷),期】2003(010)015
【摘要】锌是机体必需的微量元素，在维持免疫系统的正常发育和功能方面起重要作用。
缺锌可使胸腺萎缩，T淋巴细胞减少，并影响其表面标志及亚群；缺锌也可使骨髓B淋巴细胞生成受到抑制，影响体液免疫；缺锌亦可影响红细胞免疫功能。
本文综述近年来锌对几种免疫细胞作用的研究进展。
【总页数】3页(P1427-1429)
【作者】杨福江
【作者单位】河北省邢台医学高等专科学校054056
【正文语种】中文
【中图分类】R593
【相关文献】
1.锌与动物免疫细胞凋亡关系的研究进展 [J], 王全溪;李国平;姜海军
2.锌对动物免疫细胞的影响及其机理研究进展 [J], 虞泽鹏;乐国伟;黄红宇
3.免疫细胞互噬作用在移植免疫中的研究进展 [J], 赵阳;周林;贺强
4.免疫细胞在子宫内膜癌中作用的研究进展 [J], 许欣;张颖;陈超
5.锌具有在免疫细胞内传递情报的作用 [J], 彭永清
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癫痫发病机制
A当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起．最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视，并获得必定进展．现综述以下．1 电解质与癫痫1．1 钙离子；实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降低．钾离子高升．学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入，钙离子内流所致，所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。
1．2 钠离子：研究表示．伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。
不论是钠通道活性增添仍是降低，均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。
1．3 氯离子：检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关．2 神经递质与癫痫2．1 谷氩酸受体：实验研究中发现．在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。
可惹起癫痫的发作．在癫痫病人皮质内，跟着搬痫活动的发生，有谷氨酸的显然增添。
谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。
2．1．1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs)：iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体，此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR]，NR2A～D．NR3)，近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡．2．1．2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)：当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚无定论。
2．2GABA受体：实验研究发现， GABA受体参加了癫痫的发生和发展．中枢神经系统 GABA含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电，致使癫痫发生的重要原由之一。
GABA 受体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型， GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知．2．2．1GABAa 受体：多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生，而克制 GABAa 受体则会引发癫痫。
癫痫的自身免疫性病因研究进展(完整版)
癫痫的自身免疫性病因研究进展（完整版）癫痫是最为常见的慢性神经系统疾病之一，影响了全球范围约6 900万患者［1 ］。
即使在规范使用抗癫痫发作药物（anti-seizure medications，ASM）的前提下，仍有约30%患者的癫痫发作控制不理想。
对癫痫疾病强调在病因层次进行管理，而“免疫性”因素已经被列入癫痫病因之一［2 ］。
“自身免疫性癫痫（autoimmune epilepsy）”的概念于2002年的国际自身免疫大会上首次提出，表明自身免疫因素在部分癫痫患者中的重要性［3 ］。
2017年，国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）出版的癫痫定义和分类指南中，正式将“免疫性”列为癫痫的六大病因（结构性、遗传性、感染性、代谢性、免疫性、未知）之一；“免疫性”病因的患者可能受益于免疫治疗，与其他病因的癫痫患者在治疗方式上存在不同，从而成为研究热点［4 ］。
近年来，“自身免疫性癫痫”这一概念被大量应用，有很多学者对于在自身免疫性脑炎的背景下使用“癫痫”一词提出质疑［5 , 6 ］。
针对这一问题的存在，ILAE自身免疫和炎症特别工作组于2020年提出了两个新概念定义：继发于自身免疫性脑炎的急性症状性痫性发作（acute symptomatic seizures secondary to autoimmune encephalitis，ASSAE）和自身免疫相关癫痫（autoimmune-associated epilepsy，AAE）［7 ］。
2023年在Epilepsia上发表的一篇专家述评，对神经抗体相关癫痫的专业术语进一步澄清，将AAE修改为自身免疫性脑炎相关癫痫（autoimmune encephalitis-associated epilepsy，AEAE），有助于明确此类癫痫发作和脑炎之间的关系［8 ］。
我们通过检索文献，对ASSAE和AEAE这两个诊断实体的定义、流行病学、病因、临床表现、诊断、治疗和预后进行综述，以期能为神经科医生在临床上处理和应对自身免疫性病因有关的癫痫提供参考。
锌对人体健康影响的研究进展
锌对人体健康影响的研究进展10生物技术（2）曾庆辉201024112211锌是必需微量元素中存在最广泛的元素，正常成年人体内锌含量虽仅0.003%(1.4～2.3 g)[1]，但它却是人体100多种酶的活动中心。
广泛分布于皮肤、毛发、血液、骨骼、肝、肾、胰等组织及睾丸、附睾和前列腺等器官中。
锌对金属酶具有催化性、结构性和调节性功能[2]，锌参与代谢的酶主要有碳酸酐酶、碱性磷酸酶、脱氢酶、羧肽酶A等。
在分子水平上，锌是调节DNA复制和核酸合成酶的必需组成成分。
它们在生命活动过程中起转运物质和交换能量的“生命齿轮”作用。
总之人体生长发育过程中都需要锌。
锌对人体各组织、系统的影响锌对眼睛及视力的影响：维生素A是人体必需的营养素,对维持正常的视觉有着重要的作用。
当维生素A缺乏或不足时，引起暗适应能力降低,夜盲症、角膜角化及视力障碍。
锌是维生素A代谢的重要金属离子，参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。
锌缺乏时，引起视网膜杆体和锥体功能异常[3]。
国外报道,体内缺硒、铜、锌与近视有关[4]。
国内研究证实人眼中的锌含量最高，可超过21.86Lmol/g(眼组织干重)。
人眼中又以视网膜、脉络膜含锌量最高[5]。
近视眼的流行病学研究发现，以谷物为主要食物来源的黄色人种中近视眼的发病率较高，这是因为谷物植酸含量较高，能影响锌的正常吸收，因此，结合锌在眼中的相对高含量及锌与眼的密切关系，锌缺乏可能是近视眼病因中值得考虑因素之一。
锌对口腔溃疡的影响：近年来研究表明，体内缺乏微量元素锌、铁常引起口角糜烂、口腔粘膜溃疡、粘膜出血等疾病，缺锌后口腔粘膜上皮增厚，细胞分裂增加，上皮出现角化，易于剥脱。
使用葡萄糖酸锌片治疗慢性口腔溃疡及口腔复发性溃疡疗效显著。
缺锌使含锌酶的活性降低，DNA聚合酶的活性受到干扰，可引起核酸及蛋白质的合成障碍，随之细胞分裂及生长受到干扰，反应在代谢活跃的口腔粘膜出现缺损。
口服锌制剂后，主要定位在创伤处，可加速其伤口的愈合。
癫痫儿童血清中微量元素的含量观察
对照组 ， 能是 由于 含锌 的谷 氨 酰胺 能 神 经元 过 度 兴奋 引起 锌 的 释放 增 可 多， 导致 血锌 降 低 ， 缺锌 更会 使患 儿 的 病 情加 重 ， 而 抽搐 频 繁 ， 厌食 ， 觉 味 迟钝 ， 嗅觉敏 感 降低 ， 神 改变 如嗜 睡 、 觉 、 期 记 忆 障碍 ， 精 幻 短 以及 小脑 功 能异 常 ， 向性 震颤 ， 济失 调 等 。 意 共 铜 是 生物体 内多种 酶 的活性 成 份 ， 它所 形 成 的 超氧 化 物歧 化 酶是 机 体内 一 种重 要 的氧 自由基 （ ｚ 清 除 剂 ， 保 护 机 体细 胞 膜结 构 及 功 能 Ｏ 一） 对 有 着重 要 的意 义 。缺铜 状态 下 ， 脑组 织 内 自 胞 色 索氧 化 酶 、 巴胺 Ｂ 使 ｝ Ｉ 多 羧 化酶 及过 氧化 物歧 化 酶的 活性 改变 ， 而 导致 纲胞 组织 神经 递 质传 递 、 从 能 量代 谢 和脂质 氧 化 障碍 。 有 害微 量元 素铅 、 铬对 癫痫 的 影响 ： 所 周知 ， 及铬 是有 害元 素 ， 众 铅 国 内外 已证 明此 ２种有 害元 素对 环境 污 染足 甚为 严 重的 。这 些有 害元 素 对 人 体多 种器 官及 其 功能会 造 成广 泛 的损 害 ， 其对 巾枢 神 经 系统 的损 害 尤 更 为令 人触 目。如铅 对 儿童 更为 敏感 ， 是 脂 溶性 物 质 易 透过 血 脑 屏 障 它 干扰 中枢 神 经介 质 、 酰胆 碱与 儿茶 酚胺 的 正常代 谢 ， 大 脑的兴 奋 及 抑 乙 使 制 过程 失衡 及致 精 神机能 紊 乱应 激 性 增 高 ， 使 癫痫 发 作 铬 对 人 体 毒 促 性 大 ， 害广 ， 可致 染色 ， 危 它 体突 变有 致 畸作 用一 可使 畸胎 、 骨骼及 脑 发 育 畸形 及致 脑 功能 障碍 ， 故其对 脑 的发 育 、 生理 病 理造 成直 接影 响 。铬 可对 脑发 育 的重 要酶 直接 破坏 ， 如它 能置 换 金 属 酶 中 的锌 及 干 扰锌 在 肠 内 的 吸收， 及对 锌生 理 功能起 抑 制作 用 。所 以铬 及铅 有 害 微 量元 素 的 增 高 又 可使 人体 必 需微 量元 素减 少并 对其 起 生理 性抑 制 作用 。 本 研 究 表 明 癫 痫 患 儿 血 清 中 微 量 元 索 锌 、 显 著 降 低 （Ｐ ＜ ０ ０ ） 铁 ．５， 而有 害 元素 铅和 铬 的含量 显 著增 高 （ ＜ ０ ０ ） 而铜 、 的 含 量 却 无显 Ｐ ．５， 锰 著差 异 ， 证 了癫痫 患儿 微 量元素 代 谢的紊 乱性 ， 验 为微量 元素 在癫 痫 患儿 发病 机制 的研 究 奠定 了基 础 。
微量元素锌、铜异常与小儿癫痫临床症状的关系
全血 锌 物 质 的 量 浓度 比较 ， 差异有统计学意义（ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ， 提 示 脑 电 图重 度 异 常 患 儿 全 血微 量锌 物 质 的 量 浓度 明 显 降 低 。４ ２ 例 癫 痫 患 儿 全 血微 量锌 物 质 的量 浓度 与 最后 一 次发 作 时 问呈 正 相 关 ， 差异有统计学意义（ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） ， 而血 铜 物 质 的 量 浓 度 与 最 后一 次
短 分 为 Ａ（ ＜ １年 ） 、 Ｂ （ １ ～ ＜ ３年 ） 、 Ｃ（ ３ ～ ＜ ５年 ） 、 Ｄ（ ≥ ５年 ） 组 。另选择 与癫痫组 患儿年龄相 仿的 ４ Ｏ例 健 康 体 检 儿童 作 为 对 照 组。采用 Ｂ Ｈ５ １ ０ ０型钨 舟 原 子 吸 收 光谱 仪 检 测 全血 微 量锌 、 铜 浓 度 。 结 果 癫 痫 组 患 儿全 血 微 量 锌 的 物 质 的 量 浓 度 明 显 低 于 对
ｄｒ ｅ ｎ． Ｍｅ ｔ ｈｏ ｄ ｓ ４２ ｐｅ ｄｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ ｅ ｐ ｉ ｌ ｅ ｐｓ ｙ ｐａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｓ ｅｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａｓ ｔ ｈｅ ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｇｒ ｏｕ ｐ， ｉ ｎｃ ｌ ｕｄ ｉ ｎ ｇ ｆ ｏｕ ｒ ｓ ｕｂ ｇｒ ｏ ｕｐ ｓ： ｇｒ ｏｕ ｐ Ａ （０ １ ｙ ｅ ａ ｒ ），
润袁敏 ， 饶 绘△
（ 襄 阳市 中心 医院 医学检 验部 ， 湖 北襄 阳 ４ ４ １ ０ ２ １ ）
摘 要 ： 目的 探 讨 微 量 元 素 锌 、 铜 水 平 变化 与 小 儿癫 痫 临床 症 状 的 关 系 。方 法 ４ ２例 癫 痫 患 儿 作 为 癫 痫 组 ， 将 其 按 病 程 长
・ ２ ８２ ・
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（ 襄 阳市 中心 医院 医学检 验部 ， 湖 北襄 阳 ４ ４ １ ０ ２ １ ）
摘 要 ： 目的 探 讨 微 量 元 素 锌 、 铜 水 平 变化 与 小 儿癫 痫 临床 症 状 的 关 系 。方 法 ４ ２例 癫 痫 患 儿 作 为 癫 痫 组 ， 将 其 按 病 程 长
・ ２ ８２ ・
癫痫治疗和护理的研究进展
癫痫治疗和护理的研究进展癫痫是一种常见的神经系统疾病，它会导致患者出现间歇性的癫痫发作，给患者的身体和心理健康带来严重影响。
随着医学科技的不断进步，癫痫的治疗和护理也在不断取得新的进展，为患者带来了更多的希望和可能。
本文将就癫痫治疗和护理的研究进展进行探讨。
一、药物治疗癫痫的主要治疗方法是药物治疗，通过药物来控制癫痫的发作。
目前常用的抗癫痫药物有苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、氟马西尼等。
这些药物通过控制神经元的兴奋性，从而减少癫痫的发作次数和严重程度。
针对不同类型的癫痫，医生还可以根据患者的具体情况选择合适的药物进行治疗，以取得最佳的疗效。
近年来，一些新型抗癫痫药物也开始应用于临床治疗。
这些新药物不仅具有较好的药效，而且副作用更小，能够有效地改善患者的生活质量。
帕金森氏症是一种神经退行性疾病，目前一种叫做利培酮的药物已经被纳入到治疗癫痫的药物范畴，并且在临床应用中效果显著。
需要指出的是，药物治疗并不能完全治愈癫痫，只能起到控制症状的作用。
长期使用药物也会导致一些副作用，比如头晕、恶心、食欲不振等。
在进行药物治疗时，患者必须严格按照医生的指导进行用药，并定期复查。
二、手术治疗对于一些难以控制的癫痫患者，药物治疗可能无法取得理想的效果。
这时，手术治疗就成为一种可行的选择。
手术治疗主要包括两种方式，一种是去除癫痫的病灶，另一种是刺激神经元来控制癫痫的发作。
去除病灶的手术即是通过手术的方式将引发癫痫发作的部分神经组织切除或者切除病变病灶。
这种手术适用于病变病灶清晰、较易定位的癫痫患者，对于较隐匿的病灶难以定位的患者则不太适用。
而刺激神经元的手术则是通过植入电极来刺激大脑中控制癫痫的部分神经元，减少癫痫的发作次数和严重程度。
手术治疗虽然在一定程度上可以改善患者的症状，但是手术的风险很大。
患者需要慎重考虑，同时寻求专业医生的建议。
高蛋白质、低碳水化合物饮食对于一些癫痫患者的症状有一定的改善作用。
这是因为，蛋白质可以促进大脑中神经递质的合成，从而减少癫痫的发作次数。
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微量元素锌与癫痫关系的研究进展杨丹1，2，蔡际群11中国医科大学药物毒理学教研室，沈阳（110001）2沈阳医学院药理学教研室，沈阳（110034）E-mail：ld_love415@摘要：癫痫是一种古老的危害人体健康的神经系统疾病。
锌是人体内重要的微量元素，在脑海马中的浓度非常高，并且多分布于海马齿状回苔藓纤维突触囊泡中。
许多研究表明微量元素锌与癫痫的发生、发展的关系密切。
目前对于锌在癫痫发生发展过程中的作用已有一些研究，包括锌离子可作为神经调质影响脑和谷氨酸受体、 GABA受体等；锌离子对神经元还具有直接毒性作用。
但锌在癫痫的发生发展中的作用还没有明确的定论。
本文将主要就锌对癫痫的影响作用作一综述。
关键词：癫痫；微量元素锌；苔藓纤维1.引言锌是人体内重要的微量元素，是脑发育和维持正常脑功能所必须的，其代谢功能紊乱可引起神经系统多种疾病，并在一些脑疾患所致神经损伤中有重要作用。
人体脑组织大约含有150 µM锌 , 是体内可能除胰岛细胞外锌含量最高的器官，海马结构是脑锌的最高分布区之一。
癫痫（epilepsy）是一种古老的危害人体健康的神经系统疾病。
流行病学调查其患病率为3‰－7‰。
大约20%-30%的患者得不到有效控制[1]。
癫痫发病机制尚不清楚，其发病与多种因素有关，30%-40%的癫痫病与遗传有关，也有因感染、肿瘤、脑损伤后的瘢痕引起。
对遗传性癫痫与基因变异的研究表明，至少有18个不同的基因位点的突变被认为与癫痫病的发生有关。
癫痫的病理生理基础是脑神经元超同步化异常放电引起癫痫波的发放。
癫痫波的产生主要是脑神经元的兴奋性活动增强和抑制性活动减弱。
近些年的研究发现许多癫痫患者均有脑海马的结构异常，且癫痫的发作常来自海马，因此海马已为癫痫研究的主要部位[2]。
近年来，有关锌对癫痫的发生、发展的影响逐渐受到人们的关注。
虽然锌浓集是引发癫痫的原因或是癫痫继发的结果还未确定，但脑锌稳态的改变可能与癫痫的发生有关。
锌既是抗惊剂[3]也是致惊剂[4]。
低水平的锌有去易化、抗惊厥效应，可保护神经元免于兴奋性毒性；而高浓度锌则能杀死神经元并诱发癫痫活动。
锌的重要功能使锌缺乏与多种机能紊乱相关，另一方面，锌如果在体内蓄积过多，就会产生细胞毒作用。
胞内锌水平升高与神经细胞死亡有关而降低锌水平也会增加神经元死亡和降低癫痫阈值。
因此，生物体在进化过程中形成了一套精细的调节系统控制着锌的吸收、分布、储存及毒性的去除。
故研究机体锌内稳态具有重要意义，尤其是细胞水平的锌转运机制，有助于深入了解机体内锌的转运、特异分布及生理、病理意义等。
2.中枢神经系统内锌的分布及作用2.1中枢神经系统内锌的分布每克脑组织中含锌10µg ,可能是人体内除胰岛细胞外锌含量最高的器官。
脑内的锌约90%与金属硫蛋白结合，约10%存在于突触前囊泡中[5]。
Zn2+在脑内的分布并不均衡, 在前脑某些特定的部位中浓度最高, 包括海马、杏仁核和皮层。
人的海马重量只占大脑总重量的0.7％左右（约10g），但锌的含量却占大脑总锌含量的2％以上（约40µg/g），锌在海马的浓度非常高。
大鼠海马总重量约0.058g，锌含量约33µg/g[6]。
高倍镜观察海马区域,锌离子主要分布于齿状回CA3区的苔藓纤维（MF）。
苔藓纤维是由齿状回颗粒细胞轴突形成的，海马本部的主要传人纤维，与海马本部的锥体细胞成突触联系。
许多研究证明，MF的Zn2+主要分布于轴突终末的突触囊泡内。
有时尚可见Zn2+存在于突触间隙内[7]。
所谓含锌神经元特指轴突末梢(即终扣) 突触前囊泡内选择性聚集锌的神经元。
这种末梢终扣内的囊泡锌不超过脑内锌总量的5%～ 10% (其余在金属蛋白内) , 它们又被称为“螯合性”或“组织化学反应性”的Zn2+。
螯合性Zn2+大部分或多或少紧密的与蛋白质结合在一起，锌还在金属硫蛋白，酶，结构蛋白和转录因子中被发现。
螯合性Zn2+有着特别的重要性, 它与突触信息传递密切相关。
含锌神经元属谷氨酸能神经元，多存在于Zn2+总量和浓度都最高的海马部位, 尤其是齿状回颗粒细胞及其投射纤维(苔藓纤维) , 同时还遍布存于大脑皮层。
当含Zn2+的神经受到刺激时,其末梢可释放出Zn2+。
2.2 突触锌离子的生理作用锌与几种神经递质受体和离子通道相互作用，并被认为在苔藓纤维突触（含高浓度ATP 敏感钾通道）中具有神经调节作用。
在这些突触中，锌抑制突触后NMDA和GABA A受体活性、突触前钙机制（或电压依赖钙通道）和激活突触前ATP敏感钾通道。
也有报道锌可通过电压依赖钙通道或通过AMPA/海人酸和NMDA受体通道进入神经元，并且大量锌释放可引起锌神经元毒性和神经功能紊乱。
过量锌暴露的作用可能被锌螯合剂阻止或减弱，这可作为内神经元保护作用。
另一方面，螯合剂如果将正常生理活性需要的金属离子从细胞内蛋白高亲和性部位移除也可引起毒性作用。
然而锌在苔藓纤维LTP形成中的作用还未确定[8]。
2.2.1作为神经发育信号缺锌会导致免疫功能低下、生殖能力下降、皮肤疾病以及对胎儿致畸变效应等。
同样，对神经发育以及神经元成熟，Zn2+也起到至关重要的作用，如缺锌会导致小脑颗粒细胞数量减少、浦肯野氏神经元发育受阻等神经元发育障碍必将影响神经突触的发生过程。
虽然听觉通路检测未能证实缺锌对神经冲动传导产生影响，但毋庸置疑的事实表明，缺锌饮食可使神经系统明显发育不良。
有实验报道，缺锌时海马神经元突起变短，分支减少。
幼年大鼠缺锌在14天时，海马CA3区发生了部分有髓纤维脱髓鞘的变化。
Ceballos等人[9]用原位杂交组织化学方法显示，人海马的Cu－Zn SOD RNA 阳性神经元分布于CA1-4区的锥体细胞层及齿状回的颗粒细胞层。
业已发现，处于缺锌状态的大鼠脑内Cu－Zn SOD水平降低，并伴有膜的损伤[10]。
电镜观察发现[11]，缺锌二周大鼠海马CA3区神经元粗面内质网、高尔基复合体和线粒体均减少，CA3区突触前膜内的囊泡减少，其中以含有多于50个囊泡的突触减少最明显。
上述研究提示，Zn2+在维持海马神经细胞的正常结构与突触联系中起重要作用。
2.2.2 作为神经调质尽管科学家在近20 年前就已证实兴奋性突触部位可释放锌离子 , 但迄今为止, 对这一现象的生理意义还未明确。
去极化条件下海马可释放内源性Zn2+；持续性发作活动后，海马Zn2+组化染色阴性；切断含锌神经纤维后可导致末梢终扣内Zn2+缺失等事实均已证实含锌神经系统的确存在锌的释放和运输；同时，释放后的Zn2+也可被含锌神经元重摄取。
加之Zn2+半径小，周围易形成高场强度等的特性使得Zn2+有可能成为离子通道和受体蛋白效应的调制剂[12]。
一些体外实验提示Zn2+参与调节一些与突触传递过程有关的受体[13]。
Zn2+确凿地与谷氨酸从两者共存的终扣处共释放[14]，Zn2+很可能作为突触后受体的前馈调节因子而起作用。
目前已知Zn2+可作为神经调质发挥其作用，调节包括α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸盐（AMPA）/红藻氨酸盐受体，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，和γ-氨基丁酸（GABA）受体在内的几种重要受体的功能。
Zn2+不仅能够影响脑和视网膜谷氨酸受体，还能影响多种跨膜蛋白，包括GABA受体，多巴胺泵及一些类型的Na+和K+通道[15]。
突触间隙内Zn2+对突触前、后电压敏感性和配体门控性离子通道产生影响。
推测这可能是通过修饰递质释放或改变突触后细胞对递质分子的敏感性来实现的。
Zn2+通过修饰突触后电压敏感性离子通道影响细胞兴奋性，最终影响细胞对兴奋性或抑制性突触传入(如神经元传入传出特性)的反应性。
Zn2+通过电压敏感通道部分转移到突触后细胞而产生效应大都发生在细胞兴奋性损害(包括缺血)的情况下。
正常生理条件下如果这种可能依然存在，那么进入突触后神经元的Zn2+可对细胞内酶及蛋白产生影响，其可能机制是Zn2+对蛋白激酶C级联反应的诱导作用或对改变基因转录的始动作用。
3. 锌与癫痫3.1 癫痫发病过程中锌含量的变化（及其意义）许多动物实验及临床资料表明，癫痫的发病与体内锌含量或代谢异常密切相关。
有一些关于癫痫时血液、血清、头发及组织锌浓度改变的报道。
由于一些因素的相互影响如不同年龄组、癫痫的类型及阶段、治疗和未治疗病例、所用抗痫药物、单一或多种药物治疗及治疗的疗程等的资料均不相似，因此对于癫痫时人或动物体内锌水平状况报道结果不一。
临床研究癫痫患者体内锌含量的变化，国内外不同学者多数认为癫痫患者血或脑脊液中锌含量增高，但也有报告降低者。
而实验室报道的大部分证据表明在动物或脑切片实验时，锌主要具有抑制或抗惊厥作用，缺锌小鼠癫痫发作易感性增加，具有高发作倾向的动物脑锌含量偏低，锌缺乏使海马锌减少和发作增加，而高锌摄入使海马锌增加和发作减少[16]。
少数证据提示脑内锌含量升高与癫痫发作有关[17]。
如Takeda A等认为海人酸诱发癫痫使谷氨酸神经元过度兴奋，大量锌从谷氨酸神经元末梢释放与脑内锌含量减少有关[18,19]。
为了阐明Zn在癫痫中的作用，一个研究小组检测了癫痫组小鼠(E1)和非癫痫组小鼠(ddy和CBA)分散的海马和杏仁区的Zn浓度。
El品系齿状区的Zn浓度显著低于ddy和CBA品系。
El品系小鼠是一种用于研究癫痫和抽搐的动物模型，其海马被认为是癫痫发生的根源。
将El（epilepsy癫痫）小鼠脑内锌清除，则小鼠被诱发癫痫的易感性增加。
如小鼠饮食中锌缺乏的El小鼠癫痫易发作性增加，加Zn后又降低，而对摄Zn充足的没有作用 [20]。
El鼠脑海马齿状回的锌浓度明显低于对照组[21]，提示脑海马锌含量减少与El鼠癫痫的病理生理过程有关。
电刺激穿孔通路，可诱发海马粒突和癫痫样改变，观察此后的海马苔状纤维可见选择性锌染色(Timm’s染色)缺失。
Fukahori通过食物提高小鼠脑内Zn2+可抑制癫痫发作,而膳食中缺乏锌以及先天性缺乏囊泡锌则与癫痫的易感性上升有关[22]。
而后，以加Zn膳食喂养品系小鼠。
在加Zn膳食喂养的El小鼠的海马检测到明显的Zn浓度升高。
相反，在缺Zn膳食喂养的El小鼠的海马检测到Zn浓度降低。
结果表明膳食中的Zn可能对El小鼠的癫痫发作有预防作用。
Takeda A等还发现缺锌小鼠在海人酸诱发癫痫后海马细胞的死亡数量增加[23]。
但在他们近期的一项研究中发现以缺锌饮食喂养2周的未成年大鼠对海人酸的引起的肌阵挛性抽搐反应潜伏期明显较对照组缩短，但对引起阵挛性惊厥潜伏期无影响[24]。
3.2 锌对癫痫的影响作用主要有以下几个方面：3.2.1 对谷氨酸和谷氨酸受体的影响采用不同方法可观察到脑组织中去极化引起的囊泡锌的释放。