小儿时期成人型呼吸窘迫症

呼吸系统疾病一、单项选择题(A型题)332.大叶性肺炎(lobar pneumonia)时，肺炎球菌最为多见、易被发现的肺炎病变处于( )A.充血水肿期 D.溶解消散期B.红色肝变期 E.中毒性休克C.灰色肝变期333.* 大叶性肺炎患者出现明显紫绀等缺氧症状时，提示病变处于( )A.充血水肿期 D.溶解消散期B.红色肝变期 E.合并肺肉化时C.灰色肝变期334.铁锈色痰常见于大叶性肺炎的( )A.充血水肿期 D.溶解消散期B.红色肝变期 E.中毒性休克型C.灰色肝变期335.非大叶性肺炎灰色肝变期的形态特点是( )A.病变肺叶肿胀 D.肺泡壁毛细血管扩张充血B.肉眼切面呈颗粒状 E.胸膜面可有纤维蛋白性渗出C.肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维蛋白336.与小叶性肺炎(lobular pneumonia)不相符合的临床特点是( )A.可由多种细菌所致 D.多发生于青壮年B.起病隐匿 E.患者预后差C.实化体征不明显337.* 大叶性肺炎灰色肝变期的临床表现与红色肝变期不同点在于( )A.开始出现肺实化体征 D.重新出现湿罗音B.胸痛消失 E.咳铁锈色痰C.缺氧状况有所好转338.易发生肺肉化(carnification)的肺部疾病是( )A.成人呼吸窘迫综合征 D.小叶性肺炎B.间质性肺炎 E.肺梗死C.大叶性肺炎339.* 非大叶性肺炎的并发症是( )A.败血症 D.肺肉化B.肺脓肿 E.脓胸C.肺褐色硬化340.与肺肉化发生关系最密切的因素可能是( )A.含铁血黄素沉积 D.中性粒细胞渗出过少B.细菌毒力过强 E.病程太长C.单核细胞浸润过多341.肺肉化是指( )A.支气管壁纤维化 D.肺泡腔内渗出物机化B.肺泡壁纤维化 E.肺泡壁平滑肌组织增生C.胸膜渗出物机化342.小叶性肺炎的病变性质主要是( )A.卡他性炎 D.肉芽肿性炎B.纤维蛋白性炎 E.浆液性炎C.化脓性炎343.* 一个儿童临床出现发热，并伴有咳嗽，胸透见两肺下叶散在边缘不清的小点状阴影，最可能的病变是( )A.干酪样肺炎 D.小叶性肺炎B.大叶性肺炎 E.间质性肺炎C.转移性肿瘤344.成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)发病机制中最关键的因素是( )A.呼吸膜损伤 D.小动脉壁纤维蛋白样坏死B.血氧含量下降 E.微血管内血栓形成C.肺泡活性物质合成和分泌减少345.* ARDS早期最有诊断意义的病理组织学变化是( )A.肺泡壁充血水肿 D.透明膜形成B.肺泡腔充满水肿液 E.部分肺泡萎陷C.毛细血管内中性粒细胞聚集346.慢性支气管炎(chronic bronchitis)患者发生通气和换气功能障碍的病变基础是( )A.支气管上皮细胞变性、坏死 D.细支气管炎及细支气管周围炎B.支气管平滑肌萎缩 E.支气管腺体增生、肥大C.支气管软骨萎缩、纤维化347.定量测试粘液腺肥大的Reid指数是指( )A.支气管壁腺体的厚度B.支气管杯状细胞与纤毛细胞的比值C.支气管壁粘液腺与浆液腺的比值D.支气管腺体厚度与管壁厚度的比值E.支气管腔内粘液分泌的程度348.因慢性支气管炎所致的肺气肿通常是( )A.腺泡中央型肺气肿 D.代偿性肺气肿B.全腺泡型肺气肿 E.老年性肺气肿C.腺泡远端型肺气肿349.* 因慢性支气管炎所致的支气管扩张症，其病变基础主要是( )A.支气管上皮细胞功能降低 D.肺不张或肺实变B.支气管结构因炎症破坏 E.支气管腔内渗出物堵塞C.肺组织纤维化350.* 矽肺(silicosis)最早期的病变出现在( )A.两肺上叶 D.肺门淋巴结B.两肺下叶 E.胸膜面C.右肺中叶351.矽肺最常见的合并症为( )A.肺癌 D.肺脓肿B.胸膜间皮瘤 E.肺褐色硬化C.肺结核352.在我国引起肺源性心脏病(cor pulmonale)最常见的疾病是( )A.矽肺 D.支气管哮喘B.肺结核 E.慢性支气管炎伴肺气肿C.支气管扩张症353.鼻咽癌最常见的组织学类型是( )A.未分化癌 D.高分化腺癌B.高分化鳞癌 E.低分化腺癌C.低分化鳞癌354.淋巴上皮癌是一种( )A.未分化癌 D.特殊类型的鳞癌B.淋巴瘤 E.淋巴结转移性癌C.上皮和淋巴细胞的混合性肿瘤355.对中央型肺癌不具备诊断意义的检查是( )A.临床病史和体检 D.纤维支气管镜检B.X线检查 E.经皮肺穿刺活检C.痰脱落细胞学检查356.肺鳞形细胞癌多起源于( )A.肺泡上皮细胞 D.支气管壁腺体上皮细胞B.大支气管粘膜上皮细胞 E.细支气管上皮细胞C.支气管壁嗜银细胞357.肺瘢痕癌(scar carcinoma)在组织学上多数为( )A.鳞癌 D.腺癌B.小细胞未分化癌 E.大细胞未分化癌C.类癌二、多项选择题(X型题)358.大叶性肺炎的特点包括( )( )( )( )( )A.病变累及一个肺段以上 D.多由肺炎双球菌引起B.常合并肺脓肿 E.多发生于儿童及老人C.病变性质为纤维蛋白性脓性炎359.大叶性肺炎充血水肿期的病理变化与急性肺水肿的区别主要是前者( )( )( )( )( )A.病变范围较小 D.肉眼呈暗红色B.肺泡内渗出液中可查到致病菌 E.胸膜面有纤维蛋白渗出C.肺泡腔中有单核细胞和中性粒细胞浸润360.小叶性肺炎的病理形态改变可包括( )( )( )( )( )A.病灶小但可累及两肺各叶 D.代偿性肺气肿B.肺泡腔内中性粒细胞浸润 E.胸膜面有纤维蛋白性或脓性渗出C.伴肺脓肿形成361.小叶性肺炎常见的并发症有( )( )( )( )( )A.肺脓肿 D.毒血症B.脓胸 E.心功能不全C.呼吸功能不全362.间质性肺炎(interstitial pneumonia)的特点在于( )( )( )( )( )A.预后大多较差 D.主要由肺炎支原体和病毒所致B.好发于老年人 E.镜下主要表现为肺间质单个核细胞浸润C.临床上一般无实化体征363.可引起肺内成纤维细胞增生，发生肺纤维化病灶的疾病有( ) ( )( )( )( )A.大叶性肺炎 D.矽肺B.ARDS E.慢性左心衰竭C.支气管扩张症364.常见的肺阻塞性疾病(obstructive diseases)包括( )( )( )( )( )A.慢性支气管炎 D.支气管扩张症B.ARDS E.肺气肿C.哮喘365.* 小气道是指细支气管或终末细支气管,其组织形态特点在于( ) ( )( )( )( )A.管腔狭窄 D.无平滑肌支撑B.管壁薄 E.纤毛上皮细胞少C.缺乏软骨片366.* 慢性支气管炎常见的病理变化有( )( )( )( )( )A.上皮杯状细胞增生 D.周围肺泡腔中纤维蛋白渗出B.粘液腺增生、肥大 E.管壁淋巴细胞浸润C.软骨萎缩、纤维化367.慢性支气管炎的晚期病变常有( )( )( )( )( )A.细支气管和肺泡炎 D.管壁平滑肌和弹性纤维破坏B.粘膜纤维组织增生 E.粘液纤毛破坏C.肺气肿368.慢性支气管炎患者粘液性痰的主要病理基础是( )( )( )( )( )A.支气管壁平滑肌肥大 D.支气管壁充血、水肿B.粘液腺增生、肥大 E.杯状细胞增多C.支气管上皮发生鳞形化生369.腺泡中央型肺气肿发生机制中，最相关的因素有( )( )( )( )( )A.α1-抗胰蛋白酶缺乏 D.肺泡壁结构受损B.周围肺组织纤维化牵拉 E.小气道不完全阻塞C.炎症实化灶附近功能代偿370.肉眼诊断支气管扩张症一定能发现的病变是( )( )( )( )( )A.支气管腔扩张 D.肺组织不同程度炎症和纤维化反应B.支气管壁萎缩变薄 E.支气管腔内炎性渗出物C.支气管壁粘膜呈颗粒或乳头状371.慢性支气管炎的合并症常包括( )( )( )( )( )A.支气管扩张症 D.支气管哮喘B.小叶性肺炎 E.肺源性心脏病C.肺气肿372.与吸烟直接相关的肺部疾病是( )( )( )( )( )A.慢性支气管炎 D.肺癌B.肺气肿 E.矽肺C.支气管扩张症373.典型的矽结节镜下表现为( )( )( )( )( )A.可见一内膜增厚的小血管B.同心圆状玻璃样变的胶原纤维C.偏光镜下可见双折光的矽尘D.有较多免疫球蛋白沉积E.结节中央有坏死374.引起肺门淋巴结肿大的肺部疾病有( )( )( )( )( )A.结核 D.肺癌B.矽肺 E.支气管扩张症C.慢性支气管炎375.可引起肺源性心脏病的肺部疾病有( )( )( )( )( )A.大叶性肺炎肉化 D.慢性纤维空洞型肺结核B.矽肺 E.支气管扩张症C.慢性支气管炎376.* 肺源性心脏病的形态学特点包括( )( )( )( )( )A.右心室肥大 D.肺动脉圆锥膨隆B.左心室肥大 E.心肌灶性变性、坏死C.肺脏体积增大377.与肺源性心脏病发病相关的原因或病变基础有( )( )( )( )( )A.肺血管数目减少 D.弥漫性肺纤维化B.肺小动脉痉挛、硬化 E.多发性小动脉栓塞C.缺氧378.* 在对鼻咽癌的有关描述中，正确的提法包括( )( )( )( )( )A.鼻咽顶部最多见 D.临床多表现为颈淋巴结肿大和痰中带血B.肉眼上多为结节型 E.最常用的治疗方法是放射治疗C.组织学分类中低分化鳞癌最多见379.* 鼻咽泡状核细胞癌的形态特点有( )( )( )( )( )A.细胞体积大 D.电镜下可见张力原纤维和桥粒B.细胞界限清晰 E.瘤细胞间有大量单核细胞浸润C.核大呈空泡状380.* 在对肺癌的有关描述中，正确的提法有( )( )( )( )( )A.肺鳞癌与吸烟关系密切B.周围型肺癌的预后较好C.肺腺癌以周围型多见D.小细胞癌来源于嗜银细胞，预后良好E.瘢痕癌虽小，但可早期血道转移381.在对外周型肺癌诊断中，较为有效的手段是( )( )( )( )( )A.临床病史和体检 D.纤维支气管镜检B.X线检查 E.经皮肤肺穿刺活检C.痰脱落细胞学检查332. B 346. D333. B 347. D334. B 348. A335. D 349. B336. D 350. D337. C 351. C338. C 352. E339. C 353. C340. D 354. D341. D 355. E342. C 356. B343. D 357. D344. A 358. A.C.D345. D 359. B.C360. A.B.C.D.E 372. A.B.D361. A.B.C.D.E 373. A.B.C.D362. C.D.E 374. A.B.D363. A.B.C.D.E 375. B.C.D.E364. A.C.D.E 376. A.D.E365. A.B.C.E 377. A.B.C.D.E366. A.B.C.E 378. A.B.C.E367. A.B.C.D.E 379. A.C.D368. B.E 380. A.B.C.E369. D.E 381. A.B.E370. A.D 382. A.B.D.E371. A.B.C.D.E 383. A.B.E333.大叶性肺炎红色肝变期时，由于大片肺泡腔内充满渗出物，而相应肺泡壁毛细血管仍呈扩张状态，致使较多未经氧合的静脉血进入动脉系统，临床上可出现明显的紫绀等缺氧症状。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。

依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。

全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。

长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。

早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。

持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。

糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。

从而有可能对晚期ARDS有保护作用。

小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。

糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。

然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。

进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。

可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。

【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。

ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。

二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。

ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。

上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。

1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。

三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。

新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。

本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。

病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。

在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。

然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。

症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。

由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。

诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。

医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。

实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。

治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。

在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。

此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。

预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。

在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。

然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。

预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。

孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。