垂体柄阻断综合征的MRI诊断

垂体瘤病情说明指导书一、垂体瘤概述垂体瘤（pituitary tumor）是一组来源于腺垂体、神经垂体和胚胎期颅咽管囊残余鳞状上皮的肿瘤。

临床上有明显症状的垂体瘤占中枢神经系统肿瘤的10%～20%，尸检发现的无症状性垂体瘤或微腺瘤更多。

因此垂体瘤是颅内常见肿瘤，其中来自腺垂体瘤占大多数。

部分来源于腺垂体肿瘤具有分泌功能，可引起激素分泌异常症候群，不具有分泌功能肿瘤多无症状，但是大腺瘤可具有侵袭性，引起头痛、视力减退等颅内组织压迫症状。

垂体瘤大多为良性肿瘤，可通过手术、药物等治疗控制病情。

英文名称：pituitary tumor。

其它名称：无。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：可能与遗传有关。

发病部位：颅脑。

常见症状：头痛、视力下降。

主要病因：激素分泌失常、肿瘤相关基因表达变化、基因突变。

检查项目：激素检查、CT、MRI、病理检查。

重要提醒：垂体瘤大多为良性肿瘤，积极治疗预后良好；少部分患者可发生垂体卒中，需紧急治疗。

临床分类：1、根据激素分泌功能分类按照肿瘤细胞是否有合成和分泌激素的功能，垂体瘤可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。

（1）功能性垂体瘤：可按分泌的激素命名，包括催乳素瘤、生长激素瘤、促肾上腺皮质激素瘤、促甲状腺激素瘤、黄体生成素/促卵泡激素瘤及混合瘤等。

在一般人群中，催乳素瘤最常见。

（2）无功能性垂体瘤：为老年人群中最常见的垂体瘤。

无功能腺瘤一般不出现激素分泌过多的临床症状，但在肿瘤体积生长到一定大小时，因压迫垂体或脑组织而出现相应症状，如视觉损害及腺垂体功能减退等。

2、根据形态学分类（1）按照垂体瘤的生长解剖和放射影像学特点进行分类可分为微腺瘤和大腺瘤，瘤体直径<10mm为微腺瘤，直径≥10mm为大腺瘤。

（2）根据肿瘤的生长类型可分为扩张型和浸润型，后者极为少见。

矮身材的诊断思路摘要矮身材是儿童生长发育临床常见问题。

引起矮身材的原因很多，包括遗传、营养、全身各系统疾病、社会心理问题等。

矮身材的诊断过程实质上是其病因诊断和鉴别诊断的过程，需依靠详细的病史询问、体格检查，结合实验室、影像学、遗传学等辅助检查综合评估确定导致矮身材的原因。

矮身材，即矮小症（short stature）是指在相似环境下，身高较同种族、同年龄、同性别的健康人群身高均值低2个标准差（-2 SD）或低于第3百分位（-1.88 SD）以下。

儿童体格发育是一个极为复杂的过程，具有独特的动态性、持续性、阶段性、规律性特征，虽有共性发展规律，但又存在着明显的个体差异。

在临床实践中对个体儿童的体格发育评价需要将生长水平、生长速度、匀称度和成熟度等指标有机结合起来，并采用标准化生长曲线进行动态评价才能得出较准确的结论，不宜简单、片面地将测量结果的异常值直接贴上“矮身材”“营养不良”等标签。

矮身材的病因和种类繁多，严格来说，矮身材是一种症状，诊断和鉴别诊断都需要依据病史、体格检查、实验室及影像学检查甚至遗传学检测等综合考量，找出病因，制定干预对策。

本文将重点阐述矮身材的诊断思路，以帮助基层儿科医师及全科医师更好地进行评估及诊断，对疑诊内分泌异常的儿童做好及时转诊，使保健和临床相结合，为矮身材儿童提供及时而准确的医疗服务。

一、病史1.母亲妊娠史：包括孕期有无子宫胎盘异常，有无病毒感染或其他全身性疾病及用药史、吸烟、酗酒、营养不良等，如有则提示小于胎龄儿风险。

2.出生史：包括出生时胎龄、出生体重及身长，如低于同胎龄、同性别平均体重和/或身长的第10百分位，提示小于胎龄儿；以及有无难产及窒息抢救史，颅脑损伤是导致继发性生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）的常见原因。

3.生长发育史：评估既往生长速率、运动、语言及智力发育情况，如有矮身材同时有智力发育异常，需考虑先天性甲状腺功能减退或一些综合征，如Turner综合征、Prader-Willi综合征等；评估性发育情况，如女孩7.5岁前、男孩9岁前出现第二性征发育，提示性早熟，可导致青春发育过早成熟引起的矮身材。

脑内T1WI高信号的病变目录01020304T1高信号的产生机制能使T1弛豫时间缩短的情况能使T1WI信号强度升高的物质脑内T1WI高信号的病变弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫T1弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，T1是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权信号强度就越高能使T1弛豫时间缩短的情况主要有三种：脂类分子：其进动频率接近于Lamor频率结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近Lamor频率顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似T1WI高信号的成分T1WI高信号的成分◆只有少数自然存在的物质能缩短T1弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度◆能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他含正铁血红蛋白病变脑实质血肿：包括高血压、淀粉样病01变、颅脑外伤等引起的脑实质出血出血性脑梗死肿瘤伴出血（瘤卒中）动脉瘤伴血栓静脉血栓：多为静脉窦血栓血管畸形：如海绵状血管瘤等颅内血肿颅内血肿MRI表现主要取决于血肿期龄，与血红蛋白分子演变有关随出血时间延长，含氧血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在T1上呈高信号M，60Y，言语含糊1天余出血性脑梗死HI可能是缺血性的内皮损伤的血管再灌注大部分出血性梗塞在缺血发作后24-48小时内发生严重者CT表现为低密度梗塞区内的肿块样高密度若仅表现为MRI上短T1长T2信号的轻微出血，常不影响预后F，62Y，突发左侧肢体无力24h静脉窦血栓表现为窦内局部血管流空影消失T1呈等或高信号，T2多为高信号MRV/CTV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成血栓在T1呈高信号，主要因为MRI对血管内血红蛋白的变化十分敏感注意：正常情况下静脉窦也可出现T1高信号，如慢血流、偶数回波复相F,49Y,左侧面部麻木伴头晕1月海绵状血管瘤遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%患者表现为癫痫和神经缺陷特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状”排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（含铁血黄素）继发出血和退变产物，使病变在T1WI上呈高信号F，25Y，发作性人事不省4年余瘤卒中肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致早期出血T1WI高信号不明显，慢性期可出现液-液平面常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等 垂体大腺瘤卒中出现液-液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤F，26Y，月经紊乱半年余基底节区生殖细胞瘤基底节区生殖细胞瘤好发于青少年，临床症状进展缓慢早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻苍白球低信号（SWI）、同侧Wallerian变性、脑萎缩黑色素样病变含有黑色素的病变在T1WI上表现为高信号，02这是因为稳定的自由基的顺磁性作用，以及金属清除作用，其中黑色素与螯合的金属离子结合，形成金属黑色素此外，在T1WI上，金属黑色素的信号强度随着铁浓度的增加而增加近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性T1高信号，T2低信号病变内出血也可导致高信号强度无黑色素的转移性黑色素瘤倾向于在T1WI上显示与正常组织相同或低信号F，37Y原发性弥漫性脑膜黑色素瘤病是原发性颅内黑色素瘤的一种特征性侵袭性表现表现为癫痫发作、颅内压增高、颅神经缺损虽然软脑膜是主要的受累部位，但病变过程可能扩展到硬脑膜，脊膜也常受累M，27Y神经皮肤黑色素沉着症神经皮肤黑色素沉着症是一种罕见的先天性疾病其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变 颅内病变主要发生在前颞叶和小脑由于黑色素的特征性作用，故表现为T1高信号，T2低信号M，1Y脂类分子◆含脂类成分病变内主要包含脂肪和脂滴03◆含脂类成分病变：脂肪瘤畸胎瘤皮样囊肿其他含脂肪的肿瘤（脂肪瘤样脑膜瘤等）脂肪瘤属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区常合并中线部畸形，如胼胝体发育不良或缺如病变呈管状结节样、曲线状形态T1WI及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低可见血管及神经穿行于病灶内M，20Y，发现胼胝体缺如10年余畸胎瘤来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层多发生在松果体区及大脑半球多为多房、囊实性病变其内可见脂肪（T1WI高信号）、骨化或钙化、软组织、囊性成分M，8Y，头痛呕吐2天余皮样囊肿源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在T1WI上呈高信号好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）M，47Y，体检发现颅内异常2月高蛋白含量病变蛋白在T1WI呈高信号是由于蛋白质成分和结合水效应蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率，另04外大分子对接缩短了T1值最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量及在病变中的粘滞度高蛋白含量病变：神经垂体、Rathke囊肿、颅咽管瘤、胶样囊肿、表皮样囊肿等神经垂体T1WI高信号主要原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示 垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等正常垂体后叶垂体腺瘤垂体柄阻断综合征Rathke囊肿鞍区Rathke囊袋残余组织，位于鞍内和（或）鞍上囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素 T1WI信号与蛋白含量相关，囊内可见结节状蛋白团块（胶样小体）一般无强化或周围线状强化M，35Y，发现鞍区占位性病变颅咽管瘤常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化T1WI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用F，34Y，闭经半年胶样囊肿通常位于三脑室前部，较大者可累及鞍上区，边界清 内容物：蛋白质、胆固醇为主T1WI和T2WI常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关 囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）M，58Y，反复头痛10天余表皮样囊肿其包膜外层为结缔组织，内层为鳞状上皮内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等 T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致F，61Y，右上肢震颤伴双下肢乏力2月余矿物质沉积顺磁性物质可在磁场中产生微小磁场，这些05微小磁场的变化频率与Lamor频率类似，从而缩短T1弛豫时间顺磁性物质主要有：锰、铜、钙、其他（铁、铬、钆、稀土等）锰沉积主要见于肝硬化和门-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或锰职业接触者（焊接工）机制：锰经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高特征表现：T1WI上双侧豆状核和黑质对称性高信号M，33Y，乏力3月余多见于肝豆状核变性（Wilson病）肝豆状核变性为酮代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜K-F环为临床特征特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等呈短T1短T2信号，T2WI高信号多为水肿、胶质增生、坏死和囊变钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区钙化在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病、CO中毒、特发性钙化等M，40Y，反复发作性抽搐10年余肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等故其内形成T1WI高信号的原因复杂软骨肉瘤：T1WI高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂F，10Y，智力下降半年余06 其他1型神经纤维瘤病1型神经纤维瘤病是17号染色体上神经纤维蛋白基因的常染色体显性遗传病 大约20%的1型神经纤维瘤病患者发生T1高信号基底节病变，主要累及苍白球和两侧对称的内囊这些病变的病因尚不清楚，但它们可能与施万细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关皮质层状坏死即神经元的死亡、胶质增生、蛋白质降解，在几周后可伴发吞噬大量脂肪的巨噬细胞聚积，T1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关一般为大脑半球缺氧缺血后遗改变，少数可为缺血性脑梗死后改变、免疫抑制治疗或化疗后改变皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏最敏感胆固醇肉芽肿由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI 呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边小结颅内大部分病变在T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较为特殊能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他THANKS。

30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。

脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。

病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。

⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。

病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。

病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。

应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。

颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。

脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。

库欣综合征的检查项目有哪些？检查项目：CT检查、地塞米松抑制试验、促皮质素释放激素（CRH）兴奋试验、促肾上腺皮质激素（ACTH）、尿17-羟-皮质类固醇（17-OH-CS）、尿17-酮皮质类固醇（17-KS）、血浆游离皮质醇、血清球蛋白(G,GL0)、去甲基肾上腺素（NM）、库欣综合征应该做哪些检查?1.糖皮质激素增高，昼夜的分泌节律消失。

(1)尿中17-羟皮质类固醇(17-OH)增高，大于20mg/24h，如超过25mg/24h，则诊断意义更大。

(2)尿中游离皮质醇(F)增高，超过110µg/24h，由于尿中F反映24h的皮质醇水平，受其他因素影响比血中皮质醇小，故诊断价值较高。

(3)血浆中皮质醇的基础值(早晨8时)增高，昼夜节律消失，正常人血浆中皮质醇的分泌有昼夜节律，一般早上8时分泌最高，下午4时为8时的一半，夜间12时为下午4时的一半，而库欣病患者下午4时与夜间12时的分泌量不减少，甚至更高，正常的昼夜分泌节律消失，当然在测定血中皮质醇时，要排除时差等因素对昼夜节律的影响，防止假库欣病。

2.血浆中的ACTH测定可鉴别ACTH依赖型库欣病与非ACTH依赖型库欣病，ACTH也有昼夜分泌节律，早上8时最高(空腹基础值10～100pg/ml)，晚上最低;库欣病病人ACTH的昼夜节律消失，肾上腺增生和异位ACTH综合征时，血浆中的ACTH测定值高于正常，特别是后者更加明显，通常大于200pg/ml;而肾上腺腺瘤或腺癌，由于自主地分泌皮质醇，对垂体的ACTH有明显的反馈抑制，其血浆中ACTH的测定值低于正常，ACTH测定值有时不太稳定，因ACTH为脉冲式分泌，血浆浓度变化大，且易受温度影响而被肽酶破坏，并易吸附在玻璃管壁上，所以要用带有肝素的塑料管收集血标本，低温送至实验室，还必须尽快分离血浆，冻存待测或尽早测定，ACTH增高有临床意义，ACTH低时则要排除操作时的影响因素。

3.小剂量地塞米松抑制试验(1)午夜1mg法地塞米松抑制试验：午夜1次口服地塞米松1mg，次晨8时测血中的游离皮质醇(F)，如比对照日下降50%，称可以抑制;不能抑制的，库欣综合征可能性较大，此法能鉴别出大部分的“库欣”与“非库欣”，而且方法简便，常被作为库欣综合征的筛选试验;假阳性反应可见于那些服过苯妥英钠，苯巴比妥，利福平等加速地塞米松代谢药物的病人，那些接受雌激素治疗或他莫昔芬(tamoxifen，可增加皮质醇结合蛋白)等的病人，以及患有内源性压抑的病人，因为存在假阳性，也有的医院做午夜1.5mg地塞米松抑制试验。

空蝶鞍综合症的MRI诊断
王家强;乔智红;刘光华;邱书珺;孙海辉
【期刊名称】《医学影像学杂志》
【年(卷),期】2009(019)008
【摘要】目的:探讨空蝶鞍综合症的MRI诊断价值.方法:回顾性分析28例经临床证实的空蝶鞍综合症MRI资料.结果:空蝶鞍综合症MRI显示为蝶鞍扩大、垂体受压萎缩、垂体柄的拉长折曲;临床表现为颅内压增高、垂体前叶功能减退等症状.结论:空蝶鞍综合症的MRI诊断容易,临床指导价值较大.
【总页数】4页(P946-949)
【作者】王家强;乔智红;刘光华;邱书珺;孙海辉
【作者单位】武警上海市总队医院放射科,上海,201103;武警上海市总队医院放射科,上海,201103;第二军医大学附属长征医院影像科,上海,200003;武警上海市总队医院放射科,上海,201103;武警上海市总队医院放射科,上海,201103
【正文语种】中文
【中图分类】R445.2;R742.8
【相关文献】
1.空蝶鞍综合症的MRI特征及临床分析 [J], 田超;阳红艳;顾明;柯振武
2.空蝶鞍的CT及MRI诊断与临床 [J], 康传红
3.空蝶鞍综合征的MRI诊断 [J], 汪云;唐金莲
4.MRI对空蝶鞍的诊断价值 [J], 鲁广华;赵大聪;张雪峰
5.空蝶鞍综合征的MRI诊断与临床分析 [J], 徐志宾;陈任政;黄祖和;梁纹菁
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2010年MRI医师上岗证考试真题回忆1.MRI乳腺扫描常用：横断位、矢状位2.二尖瓣狭窄一般不引起：左心室肥大3.胆囊造影检查中，副作用最少的是：口服胆囊造影4.与水成像不相关的是：MRS5.正常青年人椎间盘髓核含水量为：80-90%6.能有效鉴别术后瘢痕粘连与椎间盘再突出的序列是：GE T2WI7.FSE序列的优点：脂肪信号增高8.椎管狭窄最常见的发病部位是：颈椎、腰椎9.MRI不能显示的脊髓损伤类型是：脊髓震荡10.血流呈高信号的原因：流入增强11.大叶性肺炎实变期一般出现在发病后：12.肝门区胆管癌（Klatskin瘤）最常见的MRI表现是：13.关于骨巨细胞瘤错误的是：多见于青少年14.对淋巴结检出最敏感的序列是：脂肪抑制T2WI15.做颈部动脉血管成像时，预饱和带放在：扫描范围的下方16.脑梗塞模糊效应期：巨噬细胞出现，水肿消失17.属于细胞外对比剂的是：Gd-DTPA18.减小磁化率伪影的方法不包括：延长TE19.大动脉炎高分辨率SE序列图像表现为：20.MRI的优点错误的是：比CT空间分辨率高21.MRI对胎儿检查不适合的是：心脏22.乳腺唉增强扫描时，强化最快、最明显的类型是：粘液腺癌54.外伤性迟发性脑内出血大多数发生在伤后：24小时内60.不属于脑外伤合并症的是：脑室内钙化65.可以观察主动脉全貌的是：主动脉长轴扫描79.胰腺动态增强扫描最常采用的序列是：梯度回波T1WI100.常用胃MRI检查序列不包括：（）A.快速恢复的FSET2WI B.单次激发半傅立叶采集的FAET2WI C.脂肪抑制的稳态进动的梯度回波 D.SET1WI E.快速扰相GRET1WI102.垂体柄阻断综合症的MRI表现不包括：（ C ）A.垂体柄缺如 B.垂体前叶发育不良 C.垂体后叶位于蝶鞍垂体窝内 D.垂体后叶异位 E.垂体柄变细118.脊髓纵裂中间的隔通常不包括：（）A.血管 B.骨 C.软骨 D.？ E.脊膜120.枕环枢联合由：二个环枕关节和三个环枢关节构成126.转移到脾脏，颇具特征性的是：黑色素瘤127.SE序列相位一致指质子群所有质子：138.卵巢的MR信号：皮质呈不均匀低信号，髓质呈不均匀高信号141.内耳骨迷路中前庭横径大于好多为前庭扩大：144.中枢神经系统霉菌感染最常累积：148.常用于判断直肠癌受累程度，以及肿瘤与相邻结构关系的序列是：高分辨率T2WI149.小儿脑冠状位T1WI对评价哪种疾病没有特殊价值：（）A.脑积水 B.脑白质病 C.胼胝体发育不良 D.脑占位性病变 E.脑膜病变病例题：脊膜瘤，主动脉缩窄，先天性肺动脉狭窄？，4级星形细胞瘤。

脊髓低位mri诊断标准
脊髓低位是一种先天性异常，通常指脊髓端部位于正常位置以
下的情况。

MRI（磁共振成像）是一种常用的诊断工具，用于确定脊
髓低位的诊断标准。

MRI可以提供详细的图像，帮助医生确定脊髓
位置和形态，从而进行准确的诊断。

在进行脊髓低位的MRI诊断时，医生通常会关注以下几个方面：
1. 脊髓位置，MRI图像可以清晰显示脊髓的位置，医生会测量
脊髓的位置是否低于正常范围。

一般来说，脊髓端部位于髂嵴水平
以下2个脊椎节段（L2）被认为是脊髓低位。

2. 脊髓形态，MRI可以显示脊髓的形态，包括是否存在脊髓扁平、膨出等异常情况。

这些形态异常也是诊断脊髓低位的重要依据
之一。

3. 脊髓周围结构，MRI还可以显示脊髓周围的结构，如椎管的
大小、形态以及是否存在其他异常情况，这些也对脊髓低位的诊断
有重要意义。

除了上述方面，MRI还可以帮助医生排除其他可能引起相似症状的疾病，如脊柱裂等。

总的来说，脊髓低位的MRI诊断标准主要包括脊髓位置、形态和周围结构的评估，通过综合分析这些信息，医生可以做出准确的诊断并制定相应的治疗方案。

空泡蝶鞍综合征MRI诊断(附72例分析)
刘利
【期刊名称】《实用医学影像杂志》
【年(卷),期】2001(002)004
【摘要】目的探讨MRI对本病的诊断价值.方法分析72例空泡蝶鞍综合征的临床表现及MRI表现,并对其病因,发病机理进行探讨.结果总结出空泡蝶鞍综合征的MRI征象有:(1)蝶鞍扩大;(2)鞍内被脑积液充填;(3)垂体受压变扁紧贴鞍底,矢状位呈弧线样或新月形;(4)垂体柄延长,伸向鞍底;(5)可伴有脑积水等脑脊液压力增高征象;(6)可伴有脑肿瘤,脑囊虫等脑脊液压力增高病变.结论MRI对空泡蝶鞍综合征的诊断准确可靠,是影像学的最佳检查手段.
【总页数】3页(P229-231)
【作者】刘利
【作者单位】山西省大同市第五人民医院核磁共振室,大同市,037006
【正文语种】中文
【中图分类】R445.2;R584.1
【相关文献】
1.空泡蝶鞍综合征MRI表现及临床误诊分析(附196例) [J], 董松申
2.空泡蝶鞍综合征的低场MRI影像特征 [J], 许思祥;杨珊珊;吴彬彬;叶军
3.空泡蝶鞍综合征的MRI表现 [J], 杨华侨
4.空蝶鞍综合征的MRI表现(附34例分析) [J], 孟令平;刘安;陆肖祥;张伟;邓环珍
5.空蝶鞍综合征一附MRI诊断40例分析 [J], 汪洁;贾文霄;陈宏;李琛玮;许平
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视力损害程度与病变大小不成比例。头颅CT示鞍内病变边界清晰、与颈内动脉关系密切，明显强化。MRI示病变有血液流空效应，瘤壁常有钙化，瘤内有血液的区域强化显著，病变与脑底动脉环相连，脑血管造影（DSA）可明确诊断，但要警惕垂体腺瘤合并动脉瘤的情况。 ⑤.交通性脑积水 ：由于脑室普遍扩张，可以伸至蝶鞍内引起蝶鞍扩大，临床表现可有视力视野障碍，少数患者也有内分泌症状，如闭经、肥胖等。头颅CT、MRI示脑室对称性扩大，第三脑室扩大延伸至鞍内。 ⑥.垂体炎：见于青壮年，女性多于男性，主要有肉芽肿性垂体炎和淋巴细胞性垂体炎，临床表现有头痛、恶心、呕吐、发热、颈项强直，伴有垂体前后叶功能障碍。MRI可清楚显示垂体柄增粗，可向下丘脑底部延伸，有不同程度的强化表现。 ⑦. 视力视野障碍需与糖尿病、高血压动脉硬化引起的视网膜病变相鉴别。 ⑧. 内分泌功能测定低下或亢进症状需与妊娠、生理性月经鉴别。

2011年神经外科二阶段试题 选择题包括髓母细胞瘤、生殖细胞瘤、黄色瘤、脑脓肿等方面知识 名词解释： 1.翼点：是额骨、顶骨、颞骨和蝶骨大翼4骨相交处所形成的“H”形骨缝，位于颞窝内,颧弓中点上方两横指(或~4cm)处，此处骨质菲薄，内有脑膜中动脉前支通过，此处受暴力打击易骨折，骨折易损伤血管形成硬膜外血肿。 2.正常灌注压突破：是指由于畸形血管长期盗血，邻近的小动脉处于持续扩张状态，脑血管损失了自动调节能力，一旦动静脉畸形被切除，脑血管灌注压升高，脑动脉不能反应性收缩，而造成脑过度灌注，出现弥漫性脑水肿和小动脉破裂出血。 综合症：四叠体综合征，由中脑上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢病变而导致的眼球垂直同向运动障碍，累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上同向运动不能。 问答： 一、 颅骨凹陷骨折手术指证 答：1.合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高，CT示中线结构移位，有脑疝可能者，应行急诊开颅去骨瓣减压术；2.因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍；3.在非功能部位的小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度超过1cm者，为相对适应症，可考虑择期手术；4.位于大静脉窦处的凹陷性骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷入较深，也不宜手术。必须手术时，术前和术中都需做好大出血的准备；5.开放性骨折的碎骨片易致感染，须全部取除，硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。 二、大骨瓣减压的目的； 答：手术显露范围广；代偿颅腔内容积，充分降低颅内压，解除脑疝对脑干的压迫，有效保护脑功能；由于缓解了颅内高压，局部水肿脑组织有相对多的空间因而不易形成骨缘疝；骨窗下缘低，能够彻底清除前中颅窝底病灶；有利于术中控制矢状窦、桥静脉以及岩上窦撕裂出血，减少迟发性血肿的发生，充分解除侧裂区血管的压迫，改善脑血流、脑组织氧分压；由于缝合了硬脑膜，减少了脑脊液漏和癫痫的发生率。 三、脑膜瘤的simpon分级； 答：一级：手术显微镜下全切除受累的硬脑膜及颅骨一并处理（包括受侵的硬脑膜窦）；二级:手术显微镜下全切除受累的硬脑膜，电凝或激光处理；三级：手术显微镜下全切除受累的硬脑膜及硬脑膜外扩展病变（如增生颅骨）未处理；四级：肿瘤部分切除;五级：肿瘤单纯减压（或活检）。 四、伽马刀治疗垂体瘤的指证 答：适应征：1. 术后残留或复发的垂体腺瘤；（垂体大腺瘤与视束、视交叉间距>3 ~ 5mm）； 2. 由于年老或伴有内科疾病(如高血压、糖尿病、心脏病或凝血障碍等)等不能耐受手术的垂体瘤患者; 3. 药物治疗无效、不能耐受药物治疗的副反应或不愿手术的垂体微腺瘤患者； 4. 海绵窦或颅底受侵袭的垂体瘤，术后残留复发或首选治疗 术后并发症：头痛、头晕；垂体危象；颈内动脉损伤；视力减退；垂体卒中；垂体功能减退或低下；脑放射性坏死；动眼神经损伤。 五、动脉瘤的HUNT分级； 答：0级：未破裂的动脉瘤。 I级：没有症状或仅有轻微头痛和轻微颈项强直。 IA级：没有脑膜或脑反应但有恒定的神经缺损。 II级：中等度颈项强直和较重头痛，处动眼神经麻痹外，无其他神经缺损。 III级：轻度意识障碍或轻度局限性神经缺损。 IV级：中等度意识障碍、偏瘫，或尚有早期去脑强直和自主神经障碍。 V级：深昏迷，去脑强直，濒危状态。 六、脊髓内外肿瘤的鉴别 髓 内 肿 瘤 髓 外 肿 瘤 常见病理类型 神经胶质瘤、室管膜瘤 神经纤维瘤、脊膜瘤

下丘脑-垂体疾病（上）1：正常垂体有多大？与邻近组织的关系如何？垂体位于大脑底部正中，向下有一薄层骨质与鼻腔蝶窦相隔。

两侧紧邻颈内动脉、海绵窦，海绵窦内有控制眼球运动的动眼神经，两侧颈内动脉相距约1.5cm。

正常垂体高度不超过1cm，垂体正上方为视神经、视交叉，与垂体相距约1cm。

垂体为一硬膜包裹，硬膜后上有一开口，垂体经此开口有垂体柄与下丘脑相连。

2：垂体包括哪几部分？垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及神经部。

3：促肾上腺皮质激素的正常分泌方式如何？促肾上腺皮质激素分泌模式是脉冲式分泌并有昼夜节律，促肾上腺皮质激素阵发的突然释放导致血浆皮质醇急骤升高。

但因为血浆皮质醇的廓清缓慢，导致血浆皮质醇自高峰降落较为缓慢。

促肾上腺皮质激素生理性的昼夜节律是由分泌幅度的放大而非频率的增加形成的。

经过3~5小时睡眠后，在睡醒前后数小时分泌达高峰，然后一整天从高峰渐渐下落，傍晚可能最低。

4：糖皮质激素的正常分泌方式如何？正常人血浆糖皮质激素昼夜节律性变化与促肾上腺皮质激素平行。

清晨醒后约1小时达高峰，之后逐渐下降，下午仅为高峰值的一半，午夜（或入睡后1小时）降至最低水平。

5：促肾上腺皮质激素及皮质醇的昼夜节律如何形成？下丘脑的视上核可能是导致人体生理过程昼夜节律性的内源性起搏点，这种节律性与昼夜交替同步，因而也与“日出而作，日落而眠”的整个机体活动的节律相协调。

盲人或长期处于无明暗规律交替的人，则生理反应失去与昼夜的同步性，这些人血皮质醇水平和睡醒周期无节律性关联。

6：皮质醇如何实现对下丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节？皮质醇抑制垂体促肾上腺皮质激素分泌与鸦片样肽促黑素促皮质素原（pomc）基因转录，并使pomc信使核糖核酸（mrna）水平显著下降，因而pomc合成大为减少；皮质醇阻断促肾上腺皮质激素释放激素（crh）对pomc基因转录的刺激作用和促肾上腺皮质激素的立即释放。

任何种类的皮质醇均可抑制促肾上腺皮质激素分泌，其抑制程度取决于剂量、激素作用强度和持续时间，以及服药时间和用药持续时间。

大鼠垂体带下丘脑标本的取材及垂体形态观察张喜平;王彦霞;赵长义;曹雷;靳玉川;刘锋【摘要】垂体的漏斗部是连接垂体和下丘脑的重要部分.大鼠垂体的漏斗柄纤细,在取材中极易断裂,因此国内外有关这一研究少见报道.为探索大鼠垂体带下丘脑标本的取材方法,同时提供大鼠垂体的完整形态学资料,选取成年雄性SD大鼠,经多聚甲醛液灌注固定后取材.对取材手法进行了探索,总结出了确保取材成功率达40％以上的取材经验.观察其石蜡切片发现,腺垂体的中间部和神经垂体是紧密融合的;腺垂体远侧部和中间部之间有多处结合,提示拉司克囊可能是由多个大小不等的潜在间隙组成.【期刊名称】《实验室科学》【年(卷),期】2015(018)006【总页数】4页(P26-28,32)【关键词】垂体;拉司克囊;下丘脑;大鼠【作者】张喜平;王彦霞;赵长义;曹雷;靳玉川;刘锋【作者单位】河北医科大学解剖教研室,河北石家庄050017;河北医科大学第四医院外三科,河北石家庄050011;河北医科大学解剖教研室,河北石家庄050017;河北医科大学解剖教研室,河北石家庄050017;河北医科大学解剖教研室,河北石家庄050017;河北医科大学解剖教研室,河北石家庄050017【正文语种】中文【中图分类】Q13垂体的漏斗部是惟一连接垂体和下丘脑的结构，对研究垂体与下丘脑的解剖关系有重要意义。

大鼠的漏斗柄纤细在取材中极易断裂，因此国内外关于这方面的研究鲜有报道，国内文献中未见大鼠垂体与下丘脑连接的形态学资料，文献中对二者的解剖关系只限于文字描述［1-2］，为此我们选取成年大鼠，探索大鼠下丘脑与垂体连于一体的标本取材方法，并对垂体的大体和微观形态进行观察，旨在为同业者提供取材技术支持的同时，也为填补这方面的形态学空缺。

1 材料与方法1.1 实验动物和取材前准备成年雄性SD 大鼠20 只，体重250 ～300g，乌拉坦腹腔麻醉，主动脉插管，常规4℃预冷的4%多聚甲醛缓冲溶液300mL 灌注(先快后慢)1.5 h。