尿崩症
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尿崩症的科普知识
尿崩症的科研进展 最新研究动态
研究者正在探索新的治疗方法，包括基因治疗和 新药物的开发。
这些进展可能为尿崩症患者带来更多的希望。
尿崩症的科研进展
未来的研究方向
未来研究将重点关注尿崩症的发病机制和个体化 治疗方案。
新技术如干细胞疗法也可能为尿崩症的治疗开辟 新路径。
尿崩症的科研进展 临床试验的重要性
诊断的实验室检查
常见的实验室检查包括24小时尿量测定和水 负荷试验。
这些检查有助于确定尿崩症的类型并评估病 情严重程度。
尿崩症的治疗方法
尿崩症的治疗方法 中枢性尿崩症的治疗
通常使用合成抗利尿激素如去氨加压素（DDAVP ）进行治疗。
这种药物可有效减少尿液排出，缓解症状。
尿崩症的治疗方法
肾性尿崩症的治疗
尿崩症的症状与诊断
尿崩症的症状与诊断 尿崩症的主要症状
患者最明显的症状是频繁排尿和口渴，可能 还会出现脱水和电解质失衡。
脱水严重时可能导致低血压和晕厥。
尿崩症的症状与诊断 如何诊断尿崩症？
医生会通过病史、症状、尿液检查和血液检 查来确诊尿崩症。
尿液的稀释性和血清钠水平是关键指标。
尿崩症的症状与诊断
定期体检和及时处理相关疾病是关键。
尿崩症的预防与管理
尿崩症患者的日常管理
患者应定期复查，监测症状变化并调整治疗 方案。
与医生保持良好沟通，有助于及时应对并发 症。
尿崩症的预防与管理
支持与教育
患者及其家属应接受有关尿崩症的教育，了 解病情和治疗。
心理支持和患者教育对提高生活质量至关重 要。
尿崩症的科研进展
治疗可能包括增加水分摄入和使用非类固醇抗炎 药等药物。
肾性尿崩症的治疗相对复杂，需根据具体病因个 体化处理。
尿崩症病因有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
尿崩症病因有哪些
导语：尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合
尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合患者的治疗方法，这样才可以尽早的治愈疾病，摆脱疾病的困扰与折磨，那么尿崩症病因有哪些呢？我们来了解一下吧。
1、原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症
约占1/3～1/2不等通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。
这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定。
2、继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、白血病、组织细胞病类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒、血管病变）等。
3、遗传性尿崩症
遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷，也可是didmoad 综合征的一部分。
（可表现为尿崩症糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作wolfram综合征）。
上述关于尿崩症病因的分析与希望，希望可以帮到大家，也希望尿崩症患者不要有心理压力，在平时的生活中做好疾病的预防工作，积
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
尿崩症
尿崩症尿崩症（diabetes insipidus）是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素（antidiuretic hormone、A VP ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合症，主要表现为多尿（尿量超过3L/d）、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
病因：中枢性尿崩症可分为先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症。
先天性、特发性及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
遗传性肾性尿崩症成X-连锁隐形遗传，由女方遗传，男性发病，多为家族性；继发性肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症及药物也可导致肾性尿崩症。
实验室检查尿比重和尿渗透压尿比重多在 1.001-1.005；尿渗透压在50-200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmmol/L。
禁水试验是最常用的有助于诊断中枢性尿崩症的功能试验。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L,注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
中枢性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性中枢性尿崩症，可出现体重和血压下降，血浆胶体渗透压升高，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。
尿崩症
观察要点：
1.生命体征的观察 注意各项生命体征、瞳孔、神志的变化及中心 静脉压的监测，反映病人的有效血容量、心功能和血管张力等综 合状况。意识改变的原因有术后颅内血肿，脑水肿，下丘脑的损 害及水钠代谢紊乱等。尿崩症时伴随水分的丢失，大量电解质随 即排出，导致水，电解质紊乱，轻者出现烦躁，嗜睡，抽搐，定 向力障碍，甚至意识加快等深昏迷表现，提示机体水、电解质严 重失调，如不尽快控制尿崩症，则会导致机体其他器官的衰竭。 2.尿量观察 密切观察并准确记录每小时尿量，颜色，尿比重，准 确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现多尿，其诊断标准 为尿量 > 200ml/h ，尿比重<1.005 ，尿渗透压< 200mmol/L，血 渗透压> 300mmol/L，为尿崩症 。
3.电解质观察 低血钾（血钾＜3.5mmol/L）常由于尿崩症时钾排泄增加，而补 钾不足所致，临床上以乏力，恶心，呕吐，腹胀为主要表现，心 电图有心动过速及心律不齐。 高血钾（高血钾＞5.5mmol/L）常由于尿崩时大量低渗尿的排出， 常合并有高钠，高氯及血浆渗透压升高，早期无特殊症状，严重 时可出现四肢乏力，意识淡漠和感觉异常，皮肤发冷，心跳缓慢 或心律失常。心电图T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。 QRS波加宽，ST段升高。 高钠血症（血钠＞145mmol/L）常由于严重的细胞内脱水,使细胞 代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表 现为渴感，伴有尿崩症时可出现烦渴，晚期出现意识障碍，多表 现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷 。
尿崩症
神内七
谷洋洋
1.尿崩症的定义及分类 2.尿崩症的病因及发病机制 3.尿崩症的临床表现 4.尿崩症的观察要点 5.尿崩症的治疗 6.尿崩症的护理措施
尿崩症的科普知识PPT课件
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目录 引言 什么是尿崩症 尿崩症的治疗 尿崩症的预防
引言
引言
尿崩症是一种常见的内分泌系统疾 病，以频繁的尿量增多和夜尿为主 要表现，给患者带来很大的不便和 困扰。
本PPT将详细介绍尿崩症的病因、 症状、治疗以及预防等方面的知识 ，以帮助大家更好地了解和预防这 一疾病。
尿崩症的治疗
尿崩症的治疗
药物治疗：目前，常用的治疗尿崩症的 药物包括利尿剂、抗利尿激素和补充激 素等。患者应根据病情和医生建议进行 选药。
食疗治疗：患者可以适当控制水分摄入 ，增加高钾、低盐、高蛋白等食物的摄 入。
尿崩症的治疗
手术治疗：对于某些特殊情况下， 如中枢性尿崩症、垂体瘤引起的尿 崩症等，医生可能会建议进行手术 治疗。
尿崩症的预防
尿崩症的预防
均衡饮食：适当控制水分、加强体育锻 炼、调整饮食结构等，有利于预防尿崩 症的发生。 定期体检：尿崩症的早期症状通常比较 难以察觉，因此建议人们定期进行全面 体检，以及时发现和治疗尿崩症。
尿崩症的预防
积极治疗其他疾病：一些其他 疾病如肥胖症、糖尿病等都可 能导致尿崩症的发生，因此患 者应积极治疗这些疾病。
什么是尿崩症
什么是尿崩症
简介：尿崩症是一种由于抗利尿激素分 泌不足或者肾脏对其不敏感而导致的多 尿症。 病因：尿崩症的病因非常复杂，可以是 遗传因素、外伤、炎症等导致，也可是 因为某些药物引起。
什么是尿崩症
症状：患者主要表现为频繁的 尿量增多和夜尿，严重者甚至 可能导致脱水、电解质紊乱等 情况。
尿崩症
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素素缺乏/其他原因所 致多尿
原理在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～ 1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～ 90ng)； 禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持 续增加； AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从 尿中排出。 正常人禁水后 血渗透压升高 循环血量减少 刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗 透压变化不大
5．保持皮肤、粘膜的清洁。 6．有便秘倾向者及早预防。 7．药物治疗及检查时，应注意观察疗效 及副作用，嘱患者准确用药。 8.加强心理护理，树立信心。
[健康指导］ 1．患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身 边备足温开水。 2注意预防感染，尽量休息，适当活动。 3．指导患者记录尿量及体重的变化。 4．准确遵医给药，不得自行停药。 5．门诊定期随访。
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等； 喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症 尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
辅助检查
血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 禁水试验 高渗盐水试验 血浆AVP测定 中枢性尿崩症的病因诊断
遗传性尿崩症
单一遗传性缺陷
DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋
物理性损伤
常见诱因 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性 严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退 创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
尿崩症科普讲座PPT
尿崩症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
尿崩症的科普知识
尿崩症的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 尿崩症的病因是什么？ 3. 如何诊断尿崩症？ 4. 尿崩症的治疗方法有哪些？ 5. 尿崩症患者生活中的注意事项。
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种内分泌疾病，主要特征是排尿量异 常增多和尿液稀薄。
其主要原因是抗利尿激素分泌不足或肾脏对其反 应不良。
包括尿液和血液的定期测试。
尿崩症患者生活中的注意事项。 心理支持
心理支持对患者的情绪管理和生活质量非常重要 。
建议加入支持小组，与其他患者交流经验。
谢谢观看
尿崩症的治疗方法有哪些？
尿崩症的治疗方法有哪些？ 药物治疗
中心性尿崩症通常通过合成抗利尿激素（如 去氨加压素）进行治疗。
肾性尿崩症则可能需要不同的药物管理。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 生活方式调整
患者需注意补充水分，并避免脱水。
保持健康的生活方式对症状管理至关重要。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 定期监测
常见原因包括脑部损伤、肿瘤或遗传性疾病 。
这些因素会影响抗利尿激素的产生。
尿崩症的病因是什么？
肾性尿崩症的原因
可能由遗传病、药物副作用或肾脏疾病引起 。
这些因素会妨碍肾脏对抗利尿激素的正常反 应。
尿崩症的病因是什么？ 其他因素
脱水、严重感染和手术后恢复期也可能诱发 尿崩症。
了解这些病因有助于早期识别和治疗。
定期随访以监测病情变化和调整治疗方案。
早期发现并处理可能的并发症是非常重要的 。
尿崩症患者生活中的注意事项 。
尿崩症患者生活中的注意事项。 饮水管理
患者应保持充足的水分摄入，避免脱水。
建议使用水瓶随身携带，确保随时饮水。
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 尿崩症的病因是什么？ 3. 如何诊断尿崩症？ 4. 尿崩症的治疗方法有哪些？ 5. 尿崩症患者生活中的注意事项。
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种内分泌疾病，主要特征是排尿量异 常增多和尿液稀薄。
其主要原因是抗利尿激素分泌不足或肾脏对其反 应不良。
包括尿液和血液的定期测试。
尿崩症患者生活中的注意事项。 心理支持
心理支持对患者的情绪管理和生活质量非常重要 。
建议加入支持小组，与其他患者交流经验。
谢谢观看
尿崩症的治疗方法有哪些？
尿崩症的治疗方法有哪些？ 药物治疗
中心性尿崩症通常通过合成抗利尿激素（如 去氨加压素）进行治疗。
肾性尿崩症则可能需要不同的药物管理。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 生活方式调整
患者需注意补充水分，并避免脱水。
保持健康的生活方式对症状管理至关重要。
尿崩症的治疗方法有哪些？ 定期监测
常见原因包括脑部损伤、肿瘤或遗传性疾病 。
这些因素会影响抗利尿激素的产生。
尿崩症的病因是什么？
肾性尿崩症的原因
可能由遗传病、药物副作用或肾脏疾病引起 。
这些因素会妨碍肾脏对抗利尿激素的正常反 应。
尿崩症的病因是什么？ 其他因素
脱水、严重感染和手术后恢复期也可能诱发 尿崩症。
了解这些病因有助于早期识别和治疗。
定期随访以监测病情变化和调整治疗方案。
早期发现并处理可能的并发症是非常重要的 。
尿崩症患者生活中的注意事项 。
尿崩症患者生活中的注意事项。 饮水管理
患者应保持充足的水分摄入，避免脱水。
建议使用水瓶随身携带，确保随时饮水。
尿崩症诊治指南
•
• 预后：
• 预后取决于基本病因，轻度脑损伤或感染引起
的尿崩症可完全恢复，颅内肿瘤或全身性疾病所 致者预后不良。特发性尿崩症常属永久性 ，在充 分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以 基本维持正常的生活，对寿命影响不大。
• •
• 谢 谢 聆 听！
• 垂体柄断离（如头部外伤）可引起三相性尿崩症，即急性 期（1-3天）尿量明显增加，尿渗透压下降；第二阶段（ 4-5天）尿量迅速减少，尿渗透压上升及血钠降低（与后 叶垂体轴素溶解释放过多ADH有关）；第三阶段为永久性 尿崩症。
• 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，此外 ，还有常染色体隐性遗传性、X连锁隐性遗传性尿崩症。 Wolfram综合征由WFS1基因突变引起，可表现为尿崩症 、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，为常染色体隐性遗传，但 极为罕见。
• （正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗 透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗 透压可上升达300mOsm/L。
•
• (2)血浆精氨酸加压素测定(正常人血浆AVP（随意 饮水）为2.3～7.4pmol/L)，禁水后可明显升高。
• 但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加 或增加不多。
• （3）.垂体后叶素水剂：作用仅能维持3-6小时， 每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损
• 伤或手术时出现的尿崩症，每次5-10U，皮下注 射。
• 3、其他抗利尿药物
• （1）.氢氯噻嗪：每次25mg,每日2-3次，可使尿 量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增 加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远 曲小管的原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩 症也有效。
• 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦 ，困倦无力。
• 预后：
• 预后取决于基本病因，轻度脑损伤或感染引起
的尿崩症可完全恢复，颅内肿瘤或全身性疾病所 致者预后不良。特发性尿崩症常属永久性 ，在充 分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以 基本维持正常的生活，对寿命影响不大。
• •
• 谢 谢 聆 听！
• 垂体柄断离（如头部外伤）可引起三相性尿崩症，即急性 期（1-3天）尿量明显增加，尿渗透压下降；第二阶段（ 4-5天）尿量迅速减少，尿渗透压上升及血钠降低（与后 叶垂体轴素溶解释放过多ADH有关）；第三阶段为永久性 尿崩症。
• 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，此外 ，还有常染色体隐性遗传性、X连锁隐性遗传性尿崩症。 Wolfram综合征由WFS1基因突变引起，可表现为尿崩症 、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，为常染色体隐性遗传，但 极为罕见。
• （正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗 透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗 透压可上升达300mOsm/L。
•
• (2)血浆精氨酸加压素测定(正常人血浆AVP（随意 饮水）为2.3～7.4pmol/L)，禁水后可明显升高。
• 但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加 或增加不多。
• （3）.垂体后叶素水剂：作用仅能维持3-6小时， 每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损
• 伤或手术时出现的尿崩症，每次5-10U，皮下注 射。
• 3、其他抗利尿药物
• （1）.氢氯噻嗪：每次25mg,每日2-3次，可使尿 量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增 加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远 曲小管的原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩 症也有效。
• 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦 ，困倦无力。
尿崩症,尿崩症的症状,尿崩症治疗【专业知识】
尿崩症,尿崩症的症状,尿崩症治疗【专业知识】疾病简介尿量超过3L/d称尿崩。
引起尿崩的常见疾病称尿崩症。
尿崩症(diabetes iipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
疾病病因一、发病原因1.中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil 颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener 肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
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查房内容：病情介绍叶强，男，30岁。
因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克，患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿，每天饮水7000-8000ml，白天小便7-8次，夜间小便3-4次，到当地医院就诊，当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常，随后自述到湘雅医院就诊，完善相关检查（具体不详）后待排除垂体病变，不排除尿崩症，当时未予药物及手术干预，定期复查。
今患者自觉上述症状无明显好转，遂到我院门诊就诊，门诊以“多尿查因，尿崩症？”收入院。
查体：T：36.3℃ P：87次/分 R：20次/分，BP：118/83mmHg。
尿比重是1.010（参考范围1.015-）。
2016-08-15查体：MRT：垂体柄局部明显细小，考虑垂体柄阻断综合征。
自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠良好，大便正常，小便如上所述，近期体重无明显增减。
尿崩症定义：尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
（尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。
抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。
当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。
）
尿崩症的病因有哪些
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症
肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。
多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。
先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
临床表现：中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。
一般起病日期明确。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。
夜尿显著增多。
一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。
尿比重比较固定，呈持续低尿比重，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。
口渴常很严重。
一般尿崩症患者喜冷饮。
遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。
肿瘤和颅脑外伤及手术谵妄、痉挛、呕吐等。
当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。
尿崩症的确诊方法
①尿量多，一般 4~l0L /d
②低渗尿，尿渗透压 < 血浆渗透压，一般低于 200mOsm/L ，尿比重多在
1.005~1.003 以下；
③禁水加压试验不能使尿渗透压和尿比重增加；
④ ADH 或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。
尿崩症的诊断标准：
⑴尿出量大于入量，尿量超过2—3L/天；
⑵尿比重低， < 1.005
⑶尿渗透压低 < 200mmol/L，血渗透压＞300mmol/L
⑷血钠正常或增高；
⑸口渴明显；
⑹应除外血糖和血尿素增高、升高所引起的渗透性利尿。
尿崩症的治疗：治疗的目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。
在治疗中需要强调两点：⑴尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，
所以，用盐水来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。
⑵尿崩症的急性期是一个动态的过程，因此治疗方案不能一成不变。
治疗原则如下：
⑴清醒的病人一般可以口服补充液体，而不必进行电解质的替代治疗，因为患者能在正常渴感支配下保证足够的入量；
⑵昏迷或渴感减退的患者，可经静脉补充低渗液体，一般根据液体出入量和体重变化来保证患者的液体出入平衡；
⑶对一些需要限制补液的患者（如老年人、心脏病及儿童）和尿量超过250ml/h 或6—7L/天伴尿比重低于1.003、血钠升高的患者，应给予ADH减少患者的尿量和补液量。
但须注意ADH的用量，防止用良不足患者脱水和用量过大造成ADH 异常增多综合症（SIADH）；
⑷对于部分性尿崩症患者治疗措施主要是：限制水的入量；应用安妥明和卡马西平刺激神经垂体释放ADH；应用噻嗪类利尿剂双氢克尿噻通过增加钠的排出，降低肾小球滤过率，增加肾脏近曲小管对水分的重吸收；应用氯磺丙脲增强ADH 对肾脏的作用。
⑸手术后尿崩症多为三相型或暂时型，其治疗方法为皮下或静脉内给予短效ADH 制剂，如垂体后叶素水剂、L-精氨酸加压素，并应在患者重新出现多尿后再继续应用，防止出现医源性SIADH。
⑹对慢性尿崩症患者，应建立长期的治疗计划，可以给予加压素鞣酸盐油剂等长效ADH，以减少给药次数。
⑺弥凝是用于治疗尿崩症稳定期和慢性尿崩症的常用口服药物。
它是合成的去氨加压素，一般从0.05mg，2—3次/天开始，根据每日尿量调整剂量。
治疗：1、激素代替疗法：去氨加压素、鞣酸加压素注射液、垂体后叶素水剂
2、其它抗利尿药物：氢氧噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲
3、病因治疗
护理诊断：体液不足（与进水有关）
焦虑
知识缺乏
潜在并发症
睡眠紊乱（夜尿有关）
护理措施：
1、监测生命体征：测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况
2、预防感染：因失水常使唾液及汗液分泌减少，引起口腔黏膜及皮肤干燥，弹性差，造成损伤性感染，因加强口腔及皮肤的护理
3、心理护理：多安慰，开导病人，解释疾病的过程及良好的情绪对对恢复的重要性，使其树立信心，消除顾虑，能更好地配合治疗
4、健康教育：讲解疾病知识。