介入性门脉断流术对门静脉血流动力学的影响

•述评•我国经颈静脉肝内门体分流技术的发展现状及其规范化褚建国 作者单位：100142　北京，解放军空军总医院放射科（Email ：cjgchina@ ）迄今，世界范围内尚无某项介入诊疗技术在推广和普及方面进展得如此之慢，能够开展的医院如此之少。

但却有大量的患者来源，这就是经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS ）。

究其原因，就是TIPS 具有相当高的技术难度和难以补救的术中并发症。

笔者经过21年5 680余例TIPS 的临床应用研究发现，TIPS 的影像学分析确定术中的术式选择，肝内门静脉分支的选择性穿刺确定分流道的位置、形态及其术后并发症的多寡和程度以及目前市面上可得到的肝内穿刺套装不适合国人已发生肝硬变的肝脏，是导致我国介入医师难以掌握此项技术，穿刺成功率明显降低的原因。

最后应该指出的是，到目前为止尚无一款真正意义上适合TIPS 分流道的覆膜支架，而采用非TIPS 所用的覆膜支架，可出现诸多术后并发症，应引起高度重视。

一、我国TIPS 发展现状1992年TIPS 开始在中国临床应用，时至今日已经过21年的发展历程。

初期，由于国内的介入治疗才刚刚起步，该技术仅使用单根导管在极少数病种（肺癌、肝癌）的灌注和栓塞治疗中使用。

一台TIPS 手术要采用如此多的器材，在20年前不但令人眼花缭乱而且不可思议。

技术难度之大、环节之多、术中并发症凶险都令人无所适从，望而却步。

由于该技术需要在肝内从一支血管向另一血管（肝静脉至门静脉）穿刺，误穿肝外门静脉所致腹腔大出血，出现失血性休克而死亡的严重并发症频频发生，使TIPS 技术陷入低潮，有人亦称之为“冬天”，绝大多数医院放弃TIPS ，回归原点，继续做那些在亚洲尤其是中国永远也做不完的肝动脉化疗栓塞(TACE)和射频消融(RF)。

而在极少数没有“冬天”的医生的坚守下，将TIPS 一直带到了今天。

第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施第一节解剖生理概要门静脉的重要解剖——234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：3支静脉汇集而成；4：4个侧支循环。

门静脉系统位于2个毛细血管网之间：一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端：肝小叶内的肝窦。

门静脉侧支循环“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆技巧TANG一上一下，一前一后。

胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。

门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG第二节门静脉高压症（一）病因、病理——TANG总结分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫肝内型（95%）窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。

窦型肝后型布加综合征、缩窄性心包炎肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶【补充TANG】关于布加综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。

病理生理——三个典型改变：①脾淤血、肿大，脾功能亢进；②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要；③腹水。

（二）临床表现1.脾大、脾功能亢进。

脾为什么会大？TANG答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。

憋2.呕血和黑便食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克；①肝功能损害——凝血功能障碍；②脾功能亢进——血小板减少。

——出血不易自止。

大出血——肝组织严重缺氧——肝性脑病。

3.腹水——腹部膨胀，移动性浊音（+）。

4.其他①消化吸收功能障碍或营养不良；②全身出血倾向——鼻与牙龈出血；③黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣。

【补充】肝硬化——内分泌功能紊乱（TANG）（三）辅助检查1.实验室①脾功能亢进——全血细胞减少，以白细胞及血小板最明显。

TIPSS对门脉高压患者血浆液递物质及门脉系统血流动力学
的影响
崔京远;马红;张华杰;林惠忠;李鈜;吴性江
【期刊名称】《青岛医药卫生》
【年(卷),期】1999(000)005
【摘要】目的经颈内静脉肝内门静脉内支架分流术。

方法运用彩色超声多普勒进行门脉系统血流动力学检测。

结果术后一周,门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉血流速度分别加快达128％、65％及73％、血流量显著增加(P<0.01)肝外门体分流量由术前的1093ml/min降至264ml/min。

TIPSS前后门脉血流量与胰高糖素与血管紧张素Ⅱ水平之比呈显著正相关。

结论 TIPSS术后门脉系统血流动力学变化导致液递物质水平改变。

扩血管物质与缩血管物质比例增大。

【总页数】3页(P323-325)
【作者】崔京远;马红;张华杰;林惠忠;李鈜;吴性江
【作者单位】青岛市市立医院;南京军区总医院 266011;266011;266011
【正文语种】中文
【中图分类】R657.34
【相关文献】
1.液递物质与门脉高压症 [J], 吴达军;曾皓;刘俊
2.门奇断流术对肝硬变门脉高压症患者门脉系统血流动力学影响的研究 [J], 徐力善;徐善勇;兰晓东;丁红
3.不同术式治疗门脉高压的效果及对门脉系统血流动力学影响的研究 [J], 徐宏;王强;信明君;郭辉光
4.液递物质与门脉高压症的发病机制 [J], 冯春红;张孟瑜;夏先明
5.门脉高压患者施行不同术式后血浆中液递物质水平的变化 [J], 张华杰;黎介寿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

介入治疗顽固性肝硬化性上消化道大出血120例疗效观察摘要：目的：探讨介入治疗顽固性肝硬化性上消化道大出血的临床疗效。

方法：选取120例顽固性肝硬化性上消化道大出血患者，采取介入疗法进行治疗，先胃底静脉栓塞，再经股动脉穿刺进入脾动脉进行脾脏栓塞。

结果：120例介入手术均获得成功；17例患者死于肝癌，8例因出血死亡，其余病例在术后症状均明显改善，止血总体有效率为97.50%。

结论：介入治疗顽固性肝硬化性上消化道大出血既能有效控制上消化道出血，又能适度控制门脉高压，保护肝功，效果肯定，同时又安全、可靠、创伤小，值得临床推广。

关键词：介入疗法顽固性肝硬化性上消化道大出血【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879（2012）10-0047-01肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变，该病早期无明显症状，后期常出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现顽固性上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡1。

顽固性上消化道大出血主要是由肝硬化门脉高压引起的常见临床急症，严重威胁着患者生命。

目前临床上治疗顽固性上消化道大出血的方法很多，内科治疗一般效果不是很明显，外科手术治疗病死率高。

介入疗法凭借其独特的优势在取得良好治疗效果的同时，得到了越来越广泛的应用。

我院近年来采用介入疗法治疗顽固性肝硬化性上消化道大出血，现将结果报道如下：1材料与方法1.1研究对象。

选取120例肝硬化并发上消化道出血的患者为研究对象。

所有患者谷丙转氨酶、门冬氨酸氨基转移酶均有明显升高，b超、ct影像检查提示肝硬化。

本组患者男87例，女33例，年龄23～73岁，平均46.25±5.69岁，病程3.67±1.02年，101例有过内科治疗史，38例有过手术史。

1.2治疗方法。

1.2.1由c型臂x光机监控，经右腋中线第8～9肋间，细针水平穿刺肝脏，针尖刺向胸10～11椎体之间椎旁2cm处，然后边退针边推注对比剂直至门静脉显影，用细导丝引入门静脉主干。

生酉医缱金＝旺疸盘查２堂生笙１２鲞筮兰翅门脉高压性食管胃底曲张静脉破裂出血的内科及介人治疗进展裘云庆浙江大学医学院附属第一医院感染病科（浙江杭州，３１０００３）作者简介：裘云庆（１９６３年５月一），男，浙江嵊州籍，１９８５年浙江大学医学院（原浙江医科大学）本科毕业，１９９０年从该校获硕士学位。

现为传染病诊治国家重点实验室、浙江大学医学院附属第一医院感染病科主任医师，硕士生导师，浙江大学医学院附属第一医院副院长。

从事医疗、教学与科研工作２０余年，擅长对各种慢性肝病、肝硬化及其并发症的诊治，尤其对慢性乙型肝炎抗病毒治疗和抗肝纤维化中西医结合治疗具有丰富的临床经验。

负责国家、省、部级科研课题多项。

在国家核心期刊及国际刊物发表论文４０余篇，获省部级科研成果奖５项。

目前任中国中西医结合学会肝病专业委员会副主任委员暨浙江省中西医结合学会肝病专业委员会主任委员、浙江省中毒急救防治中心主任、浙江省医师协会理事、浙江省中西医结合学会理事、中华医学会浙江省肝病分会常委等职。

门静脉高压症是各种原因所致肝硬化的主要并发症，而食管胃底曲张静脉破裂出血（ＥＧＶＢ）是门脉高压症最常见和最危险的严重并发症，如不及时抢救治疗，可因急性大出血发生休克而导致死亡，出血后可致肝功能恶化，并发感染、肝性脑病及肝肾综合征等难治性并发症，病死率可高达４０％以上。

目前对ＥＧＶＢ治疗的主要方法有内科药物治疗、内镜治疗、介入治疗和外科手术治疗等等…。

１门脉高压症的定义和门脉高压性食管胃底曲张静脉的自然病史门静脉系统血流受阻和／或血流量增加，导致门・２５７・・专论・静脉及其属支血管内静水压升高，称之为门脉高压症。

正常门静脉压力：０．６７～１．３３ｋＰａ（５—１０ｍｍＨｇ），如果禁食平卧时门静脉压力和肝静脉嵌塞压＞２．４５ｋＰａ。

或肝静脉压力梯度超过０．７８ｋＰａ，或门静脉压力超过下腔静脉压力０．６７ｋＰａ，也即认为存在门静脉高压。

根据一些门脉高压症自然病史的观察，发现并非所有的门脉高压患者都存在曲张静脉（约５０％存在曲张静脉）；也并非所有的曲张静脉都发生出血（约３０％发生出血）；曲张静脉的年出血率约为５％～１０％：发生第１次出血后６周内再出血的可能性有６０％。

门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。

临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。

具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。

门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。

门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。

肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。

病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。

门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。

2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。

肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。

２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。