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门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。
它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。
2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。
•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。
门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。
•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。
门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。
3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。
•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。
•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。
•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。
4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。
•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。
•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。
5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。
肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义【摘要】目的:用彩色多普勒超声检查门静脉和脾静脉的管径、血流量，探讨它们与食管静脉曲张之关系。
方法:肝硬化并门静脉高压伴食管静脉曲张患者84例。
用多普勒超声分别测定它们的门静脉和脾静脉的静脉径和血流量，同时结合内镜检查的食管静脉曲张进行分析。
结果:食管静脉曲张程度与门静脉和脾静脉的扩张程度正相关，与门脾静脉血流量正相关。
结论:用彩色多普勒超声测定门静脉高压患者的门脾静脉时，它们与食管静脉曲张程度有正相关。
【关键词】肝硬化；门静脉；食管和胃静脉曲张；脾静脉；彩色多普勒超声肝硬化患者食道静脉曲张的发生率约为(35~80)%,其破裂出血是肝炎肝硬化门静脉高压严重的并发症之一,约1/3患者最终会发生破裂出血,其中重度食道静脉曲张患者发生破裂出血的几率极高[1]。
本文通过多普勒超声技术,检测肝硬化食道静脉曲张患者门静脉系统血流动力学变化,旨在观察门脉系统有关血流动力学指标的改变及与内镜下食道静脉曲张程度的关系,以筛选对判断食道静脉曲张程度和预测出血有意义的多普勒超声指标。
1 对象和方法肝硬化门脉高压入选条件[1]为:脾肿大、质硬,伴有食管、胃底静脉曲张,B 型超声检查门静脉内径≥1.4 cm,患者无或有少量腹水,无上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征,少数近期内使用血管活性药物如心得安、硝苯砒啶及利尿剂治疗者停药观察1周以上,各项指标稳定后再进行观察。
100例患者中,男61例,平均年龄42.7岁,女39例,平均年龄47.8岁;乙型肝炎后肝硬化96例,丙型肝炎后肝硬化4例;按肝功能Child-Pugh分级[2],A级28例,B级41例,C级31例。
未行分流术,无并发高血压、心衰、肺动脉高压等疾病,肝炎后肝硬化诊断符合1995年5月北京全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。
24例正常人为对照组。
2 仪器与方法仪器使用EBU -565A，APOGEE 800 PIUS型彩色多普勒超声仪，探头频率3. SMHz按竹原氏和Ohnishi等[3]方法由两名令职超声医师测定门静脉和脾静脉内径和血流量。
门静脉高压名词解释外科引言门静脉高压是一种疾病，它指的是门静脉系统内的压力升高。
门静脉是人体内重要的血管之一，它负责将肠道和脾脏中的血液引流到肝脏。
当门静脉高压发生时，会导致一系列严重的健康问题。
门静脉高压名词解释外科是一种外科手术治疗方法，旨在缓解门静脉高压引起的症状和并发症。
门静脉高压的原因和症状门静脉高压通常由肝硬化引起，肝硬化是一种慢性肝疾病，其特点是肝组织结构的异常改变和功能受损。
肝硬化会导致血液在肝内循环受阻，从而增加了门静脉系统内的压力。
除了肝硬化之外，其他引起门静脉高压的原因还包括：1.肝血栓形成：当肝内血栓形成时，会阻塞门静脉的血液流动，导致门静脉高压。
2.肝静脉狭窄：肝静脉是负责将血液从肝脏引流出去的血管，当其狭窄时，也会导致门静脉高压。
3.肝囊肿：肝内的囊肿会占据空间，增加了门静脉系统内的压力。
4.肝癌：恶性肿瘤可以直接压迫门静脉，导致高压。
门静脉高压的症状通常包括：1.腹水：由于门静脉高压引起的血液循环障碍，导致体内水分潴留，最终形成腹水。
2.食管胃底静脉曲张和出血：门静脉高压会导致食管和胃底部的血管扩张和变形，容易破裂出血。
3.肝性脑病：由于门静脉高压引起的肝功能异常，毒素无法被正常代谢和清除，最终影响到大脑功能。
4.肝肾综合征：门静脉高压引起的肾功能异常，导致尿液排泄障碍。
门静脉高压名词解释外科的原理门静脉高压名词解释外科是一种手术治疗方法，旨在缓解门静脉高压引起的症状和并发症。
它通过改变门静脉系统的血液流动，减轻门静脉的压力。
常见的门静脉高压名词解释外科手术包括：1.侧分流手术：侧分流手术是将肠道和脾脏中的血液引流到其他血管（如颈内静脉或体表静脉），绕过肝脏直接回到心脏。
这种手术可以减轻门静脉系统内的压力，缓解相关症状。
2.食管胃底静脉曲张结扎术：在食管胃底部位于食管和胃交界处的静脉上进行结扎，阻止其进一步扩张和破裂出血。
这种手术可以预防或减轻食管胃底静脉曲张出血。
门静脉高压详解门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。
绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。
门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。
一、门静脉系统的解剖和病理生理19开年礼，奖品快递送上门！广告门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。
门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。
正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。
门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。
门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。
门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。
门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静脉压力，高于下腔静脉压力，由此，门静脉血才可经过肝窦、肝小叶中央静脉、肝静脉，回流入下腔静脉。
２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。
，㈣ｄｆ√Ｈ印口ｆ枷ｚｆｆｄ叫ｓ“憎Ｆ憎，Ｖ。
ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述・门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义黄海林，王为民【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。
门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。
由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。
因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。
在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。
并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。
“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。
１解剖学基础１．１双重供血肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。
门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。
②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。
③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。
胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。
门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。
第一节概要第二节门静脉高压症的病因及发病机制第三节门静脉高压症的诊断和术前评估第四节食管胃底静脉曲张破裂急性大出血的治疗第五节门静脉高压症的外科治疗第六节布-加综合症1•门静脉高压症的定义？2.门静脉高压症的主要诊断依据？3.如何治疗食管胃底静脉曲张大出血？、门静脉高压症的定义门静脉高压症(portal hypertension)是以门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高所引起的综合征。
临床上主要表现为脾肿大和脾功能亢进，门体侧支血管曲张和破裂所致呕血和/或黑便，腹水，肝性脑病等。
部分病人可因激素代谢失调出现肝掌和蜘蛛痣等。
在我国主要由乙型肝炎后肝硬化所致。
门静脉压力直接测定在正常人为9.55〜17.65mmHg,在各种原因所致的门静脉高压症时可达18.38〜36.76mmHg。
门静脉压力易受腹内压的影响，如妊娠或腹胀等也可引起门静脉压力升高。
门静脉压力梯度是指门静脉系统和腔静脉系统之间的压力差。
由于腹内压增加使门静脉压力和下腔静脉压力同时增加，不改变压力梯度，故门静脉压力梯度能消除腹内压的影响，更准确地反映门静脉的压力状况。
通常以测定肝静脉压力梯度（HVPG）即肝静脉楔入压（WHVP ）和游离肝静脉压（FHVP）之间的压力差来描述门静脉压力梯度，正常人HVPG为3〜6mmHg。
门静脉高压症形成食管胃底静脉曲张和出血时，HVPG大于12mmHg。
二、门静脉的解剖成人门静脉主干长约6〜8cm直径1〜1.2cm，通常在第1腰椎高度、胰头后方、下腔静脉前方由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉后经胰颈后方斜行向右上，越过十二指肠上部后方，在肝十二指肠韧带内上行，至第一肝门附近分为左、右二支入肝，再逐步分级汇入肝窦。
进入肝门后，门静脉与肝动脉在肝脏内相伴行。
门静脉右支较短，长 1.1〜1.6cm，进入右肝时首先接受胆囊静脉的血液。
左支较长约 2.5c m,进入左肝后分为横部、角部、矢状部及囊部，分支进入尾状叶、左外叶和左内叶。
门脉高压症的血流动力学特征及脾切除加贲门周围血管离断术对其影响的开题报告一、研究背景门脉高压症是一种比较常见的疾病，其特点是门脉系统内压力升高，常常由门脉系统内阻力增加、肝功能减退和肝内血流受限等多种因素导致。
门脉高压症可引起脾肿大、脑病、门静脉曲张等严重并发症，危及生命。
因此，门脉高压症的研究具有很高的临床意义。
二、研究目的本研究旨在探讨门脉高压症的血流动力学特征及脾切除加贲门周围血管离断术对其影响，为门脉高压症的临床治疗提供指导。
三、研究内容1. 门脉高压症的血流动力学特征：观察门脉高压症患者肝内和门脉系统的血流动力学特征，包括肝内血流速度、肝静脉压力、门静脉压力等指标。
2. 脾切除加贲门周围血管离断术对门脉高压症的影响：观察脾切除加贲门周围血管离断术对门脉高压症患者的疗效和安全性，包括手术后门脉压力变化、临床症状改善情况等指标。
四、研究方法1. 研究对象：选择门脉高压症患者作为研究对象，根据需要进行脾切除加贲门周围血管离断术，观察手术前后的血流动力学和临床指标变化。
2. 研究方法：采用超声心动图、多普勒超声等非侵入性检查手段，对门脉高压症患者的门脉系统进行评估。
手术采用经腹腔镜下胃镜辅助贲门周围血管离断术，记录手术过程中的门脉压力变化情况。
3. 数据分析：采用SPSS统计软件进行数据分析，比较手术前后的血流动力学指标和临床指标差异。
五、研究意义门脉高压症是一种比较危险的疾病，其治疗方案目前还没有统一的标准。
本研究旨在通过观察门脉高压症的血流动力学特征和脾切除加贲门周围血管离断术的疗效，为门脉高压症的治疗提供科学依据和临床指导。
同时，本研究对于深入理解门脉系统的生理和病理变化、提高手术效果及安全性等方面也有一定的参考价值。
２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。
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ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述・门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义黄海林，王为民【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。
门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。
由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。
因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。
在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。
并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。
“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。
１解剖学基础１．１双重供血肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。
门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。
②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。
③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。
胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。
门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。
１２两端均为毛细血管网人体腹腔内的州静脉系统介于内脏动脉与肝静脉系统之间，其系统两端都是毛细血管网。
门静脉系统及其属支之间均无瓣膜，因此某一属支的压力和流量变化可以迅速影响【作者单位】第二军医大学睦征医院．上海２００００３【作者简介】黄海林，硕士，主治医师。
研究方向：普通外科【收穑日期】２。
０４０８０１【修回日期】２００５一０２一０５远隔属支的循环动力学。
¨静脉高压时胃冠状静脉成为分流门静脉血的捷径，分流高压的胃冠状静脉及其属支血液进入低压的胸腔和｝腔静脉系统，这可以解释一旦曲张的静脉破裂，好比洪水决ｎ，门静脉系统的淤血状态得以宦泄，所以出血难以自行停止。
门静脉和肝动脉在肝窦汇台，肝窦其实就是『Ｊ静脉形成的毛细血管网，象这种两端都是毛细血管系统，血流调节机制非常复杂，神经体液因素的调节余地非常大。
１．３不同功能分区门脉循环在功能上有分区现象，也就是有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区『】静脉属支可分为肠区（叉称大内脏循环区）和胃脾区（叉称小内脏循环区）。
胃脾区引流胃脾及部分胰腺的静脉，这些静脉进入脾静脉和胃冠状静脉，然后汇入门静脉。
肠区引流小肠、胰头和左右半结肠静脉，分别经肠系膜上下静脉直接汇入门静脉。
两区的解剖分界线相当于食管到大网膜中点的连线。
胃脾区的压力高于肠系膜区。
胃脾区中的胃左静脉压力升高是造成胃底食管静脉曲张的根本原因。
这种功能上的分区原因可能有①胃体及胃底静脉经胃短静脉向左侧分流。
②脾内有动静脉短路；⑧胃壁与食管下端有许多动静脉分支使胃的血流量增多。
２血流动力学的改变２．Ｉ血流的调节权启镇等－“认为，门静脉压超过１．９６Ｋｐａ（１５ｍｍＨｇ）时，即可出现门静脉血流方向的改变，正常人是向肝血流，（ＨｅｐａｔｏｐｅｔａｌｆｌｏｗＰｆ），门静脉高压形成开始阶段，由于门静脉血流阻力增加，门静脉开始出现双向性血流（Ｂｉｄｉｒｅｃ∞ｎｆｌｏｗＢｆ），到后期发展成远肝性血流（ＨｅｐａｔｏｆｕｇａｌｆｌｏｗＦｆ）。
形成门体侧支循环的肝外短路达ｌ】种之多。
关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等“１认为经肠系膜ｔ动脉造影显示门静脉主干血流倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流阻力增加的情况下，门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢，不同程度的经侧支分流而已。
但Ｇａｌｔａｎｉ［１５３随机对２２５例肝硬化门脉高压患者作Ｄｕｓ检查，发现８．３％的患者在门脉系统存在自然离肝性血流。
Ｂｏｌａｎｄ『“１检查的１８４例患者中，门脉系统的自然离肝血流发生率为７％。
另外，交感神经受损，尤其是全身血管对去甲肾上腺素的敏感性下降．在维持病人全身血管扩张和高支力状肝胆外科杂志２００５年６月第１３卷第３期。
，㈣”ｄｚ√日Ｐ户ｄｆ０６￡ｚｚ口州ＳＨ７酽删，Ｖ甜１３，ⅣＤ３，Ｊ“”．２００５２３７态起部分作用。
Ｒｅｎｏ－ｔ等１在动物实验中切断迷走神经对动脉压，肠道血流量和血管阻力并没有明显影响。
门静脉和肝动脉也存在着自主调节机制．１ａｕｔｔ等”］“提出“肝动脉缓冲性反应”（ｂｕｆｆｅｒｒｅｓｐｏｎｓｅ）。
关于自体有效物质（ａｕｔｏｃ０１ｄｓ）对门脉血流的影响更是自２０世纪６０年代就有不少报道。
２．２测定肝脏的分流指数的意义肝脏的分流指数是肝动脉血流量或¨静脉的血流量占总肝血流量的比值。
门静脉和肝动脉存存着自主滴节机制，当门静脉血流增加时，血管口径扩张，引起门静脉血管阻力降低．随着动脉在一定生理范围内变化时，其血管阻力随着动脉压升高而降低，这样能保持相对的稳定的血流量。
此外．当肝动脉血流量增加时，门静脉血流阻力增加，血流量减少；反之，门静脉血流量减少时，肝动脉血流量会增加。
当肝组织发生病变时。
肝血流各成分的变化与肝内不同病理改变密切相关。
肝硬化时，由于肝动脉、静脉短路导致肝动脉血流量增加，肝小叶结构破坏，门静脉压升高使血流受阻，导致门静脉血流量降低。
肝硬化晚期，肝内血管大部分闭锁，血流量减少，结果肝动脉和门静脉血流量均降低。
原发性肝癌时，病变部位动脉血供增加，肝血流各成分亦出现相应的变化。
据ｍ—ｄ。
报道”对肝脏分流指数的测定能得到比较满意的结果，特别能正确鉴别肝硬化所引起的门脉高压，具有一定的临床价值，健康组的肝动脉分流指数为３５“；门静脉分流指数为６５％．原发性肝癌组肝动脉分流指数为６５％，门静脉分流指数为３５％。
肝硬化组肝动脉分流指数为５５％：门静脉分流指数为４５％。
结合其它影像检查有助于对肝内病变的鉴别。
２３血流动力学的改变对发病机制的解释关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等”３认为经肠系膜上动脉造影显示门静脉主于血液倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流限力增加的情况下。
门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢．不同程度的经侧支分流Ｊｆ｜ｉ已。
对于门静脉的发病的认识曾经被归纳为机械梗阻理论或背向血流学说，但这种学说无法懈释肝脏严重萎缩变形或纤维化但门静脉压力并无显著Ｅ升，另一些人尽管门脉压力很高，但肝脏却没有明显病变。
从血流动力学来看，门静脉血流梗阻应该引起全身循环血量下降．内脏血氧饱和度低下的情况，但是临床观察结果恰好相反，在大多数患者可以观察到全身和内脏的高觑流动力状态。
１９８２年，黄萃庭等提出门列脉高压的液递物质假说后，人们先后发现前列环素，内皮素，一氧化氮，组织胺，胰高糖素，５一羟色胺，血管活性肠肽．血管内皮因子，腺苷等血等活性物质具有维持¨脉高压及高动力循环作用。
在肝硬化的病理状态下，由于机体自身的调节作用，无论是缩血管物质还是舒血管物质都显著增加，从而达到新的动态平衡。
但国外““”仍认为，门静脉系统阻力增加是发病的主要原因和始发因素，而门静脉系统的高动力状态是维持门静脉高压的重要因素。
２．４血流动力学代偿指标参数的建立现代肝脏外科研究中，人们认识到“门静脉高压症的本在于肝硬化眦“，因而在研究中已开始注意增加肝动脉敌国流，提高肝脏供氧量以达到保护肝脏的目的。
并且认识到门脉血中的营养因子，尤其是胰腺血流中的胰高血糖素和胰岛素直接进人肝脏，对维持正常肝脏组织结构和生理功能有其重要的作用，因此门脉高压应看做是机体对肝硬化的一种代偿功能的表现，是机体维持门脉血向肝灌注的重要保证。
发生肝硬化时，因个体调控门静脉压力机制的区别。
侧枝解剖代偿髂力的差异，使得门脉的压力高低，血流速度，备属支的扩张程度．侧枝区载的血流方向等常囡个体的差异而有区别。
国外学者“¨”１通过实验测定认为门静脉压力与门静脉血流量，门静脉宽度和脾静脉血流量有良好的正相关性：而与脾动脉血流量、门静脉血流速度和肠系膜上静脉血流量均无相关性。
血ｓｍｔｔｈＧＭｄｅｎ一”制定了血流动力学对肝硬化病人的分期参数标准，以期结合ｃｈｌｌｄ分期更好的评价肝功能贮备情况．见表１。
表１血流动力学对肝硬化病人分期参数标准２．５血液动力学对手术的评价传统的门静脉高压症的外科治疗多是针对食管静脉曲张破裂出血，主要手术方法有门体静脉分流术和断流术两大类。
随着门静脉高压血流动力学研究的深人，无需将断流和２３８肝胆外科杂志２００５年６月第ｌ３卷第３期，州ｎ甜一Ｈｅ户ｄｆ０６Ｉｚｚｄｗ５“增Ｐ叫，ｙ甜１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”．２００５分流术对立起来，联台手术更能互相补充。
人们认识到手术只是治标．而肝功能的改善才是根本。
文献报道采用监测ＥＰＰ．彩超和Ｉ）ＳＡ等综合手段对联合手术前后的门静脉血流动力学变化进行观察，结果表明：①分流与断流联合手术，能有效地降低门静脉压力和血流量，消除或缓和新生血管形成和门静脉高压性胃病变，保证近期的止血效果，并能控制远期复发出血；②术后能维持较好的向肝血流，脑病发生率低；③术后门静脉头向侧支消失，表示断流术可直接消除引起出血的贲门周围的局部因素，同时，避免因单纯分流术栓塞或残留冠状静脉侧支导致的突发性出血。
我们在实际工作中发现，术前经严格地保守治疗而得到改善的近期肝功能分级情况，并不能完全反映真实的肝脏储备功能，一些病例术后迅速发生肝功能恶化，所以我们认为ｃ｝１ｉＩｄ肝功分级只有在结台其它临床资料如门静脉血流动力学指标、肝脏体积、肝功代谢指标等等，才能更真实全面地反映肝功能。
３结语血流动力学改变在门静脉高压的发病机制中起着决定性的作用，从根本上来讲，是一种代偿机制。
众多研究证实．在组织学可以榆出肝硬化之前，门脉高压就已经存在，从急性肝炎到肝硬化，肝脏微循环内阻力和肝外门静脉压力逐渐增加；同时在不同的病理阶段．肝脏的解毒功能和侧枝循环的数量亦不相同，使得参与门脉高压形成的液递因子（如一氧化氟，胰高血糖素，血管活性肠肽、前列环素和内毒素等）的数量和作用也不相同。
