非典型淋巴增生性疾病

1111··27病理学复习第一章填空题1.病理学学习的目的是认识和掌握疾病本质和发生开展规律的科学。

2.人体病理学的研究方法尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。

3.适应在形态上表现出增生、肥大、萎缩、化生。

4.细胞坏死的主要标记表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

5.干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死区状似干络-，多见于结核病。

6.坏死的结局有溶解吸收、机化、钙化、分解排出。

7.坏疽分为干性、湿性、气性三种类型。

8.皮肤和软组织的创伤愈合分为一期愈合、二期愈合。

9.根据发生的原因，病理性萎缩可分为营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、老化和损伤性。

10.玻璃样变性可分为细胞内、纤维结缔组织、细小动脉三种类型。

11.上皮组织化生类型可分为鳞状上皮化生、柱状上皮化生。

12.坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死-三种根本类型。

13.脑积水引起脑组织的萎缩属压迫性萎缩。

14.小儿麻痹症所致的下肢萎缩是属去神经性萎缩。

15.实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大成为增生。

16.胃体粘膜上皮病变，分化为小肠或大肠性粘膜上皮，又称为化生。

17.细胞内或间质内出现正常物质异常蓄积-或异常物质数量增多，称为-变性。

18.当动脉受阻，静脉回流通畅时，出现大块组织坏死半腐败菌感染，称之坏疽。

19.新生肉芽组织取代坏死组织、血凝块及其他异物过程称为机化。

20.阑尾组织坏死后，并腐败菌感染属于湿性坏疽。

21.空洞是肾、肺器官坏死组织液化后经相应管道排出所形成的。

22.皮肤、粘膜的组织坏死脱落后形成的缺损为糜灿。

23.心肌组织缺损后，其修复是通过纤维修复，并称之为瘢痕。

24.外周神经受损后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，那么可完全再生。

25.凋亡又称程序性细胞-死亡。

26.常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性纤维素性、病理性钙化。

27.细胞水肿的组织学特点是肿胀的细胞质内出现红染细颗粒样状物，电镜下这些物质是-线粒体及内质网。

淋巴瘤相关基因的功能及临床意义张莹;甘润良【摘要】淋巴瘤的发生、发展和其他恶性肿瘤一样,有众多的基因参与其中.某些基因与淋巴瘤的发生有关,如间变性大细胞淋巴瘤中PRF1基因突变,套细胞淋巴瘤中SOCS3基因缺失及甲基化等与淋巴细胞的恶性增殖有关;某些基因与淋巴瘤的诊断有关,如检测BCL10基因突变、CDH1基因甲基化、MALT1基因重组等有助于淋巴瘤的临床诊断或者类型的鉴别;某些基因与淋巴瘤的治疗有关,如治疗前后PIG-3基因表达出现改变,IL-10基因的不同基因型患者对同种治疗的反应不同等;某些基因与淋巴瘤的预后有关,如P15启动子甲基化、CDKN2A缺失等与生存指标有关,可作为淋巴瘤的预后指标.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)001【总页数】4页(P174-177)【关键词】淋巴瘤;基因;功能;临床意义【作者】张莹;甘润良【作者单位】421001 衡阳,南华大学肿瘤研究所;421001 衡阳,南华大学肿瘤研究所【正文语种】中文【中图分类】R73恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织的恶性肿瘤，简称淋巴瘤。

按病理组织学的不同，可分为两大类：霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。

目前发现大量的基因异常改变如突变、甲基化、缺失、易位、重组等，可能导致淋巴瘤的发生，并有助于淋巴瘤的临床诊断、治疗和提示预后。

认识这些基因的功能及其可能的临床意义，对于揭示淋巴瘤的发病机制以及临床诊疗、预后具有重要意义，本文就该领域的研究进行综述。

L20、 MAdCAM-1、CCR6基因：Takata等[1]研究十二指肠滤泡性淋巴瘤(DFL)的发生机制，用PCR和免疫组织化学分析72例组织样本，包括十二指肠滤泡淋巴瘤(DFL)，胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和淋巴结滤泡淋巴瘤(NFL)样本,3种类型淋巴瘤差异表达基因(DEG)的表达谱表明，十二指肠滤泡淋巴瘤和MALT淋巴瘤有共同的特点，CCL20和MAdCAM-1在DFL和MALT淋巴瘤中上调，但在NFL中下调，双重免疫荧光显示,CCL20和CCR6在DFL和MALT淋巴瘤中均共同表达，得出CCL20和MAdCAM-1的高表达和CCL20和CCR6的共同表达在十二指肠滤泡性淋巴瘤发生中起着重要作用。

IgG4相关疾病概述董佳宁【摘要】IgG4相关疾病（IgG4‐RD）是一种最近新发现的系统性疾病。

其特点是全身多器官肿瘤样病变。

受累器官种类持续增加，血清IgG4浓度升高，淋巴细胞增生性浸润和席纹状纤维化等病理变化，使用包括免疫抑制剂在内的类固醇药物用来治疗该病难以治愈。

最近计算机断层扫描（C T ）结果发现，在Ig G4‐RD发病时出现肺部病变。

临床症状为非典型性，肺部病变和影像学特征与恶性肿瘤类似。

因此该病的诊断、病理和影像学特征，对于制定适当的诊断和治疗指南是必需的。

【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2016(029)021【总页数】3页(P2906-2908)【关键词】IgG4相关性疾病;IgG4(免疫球蛋白G4;Ig(免疫球蛋白);肺部IgG4【作者】董佳宁【作者单位】天津市公安医院 300041【正文语种】中文【中图分类】R593IgG4-RD是一种新近认识的系统性疾病，具有以下特点：肿瘤样损害、致命的淋巴浆细胞浸润并富含IgG4阳性浆细胞，席纹样纤维化，通常伴有血清IgG4浓度升高。

IgG4-RD损伤可见于多个器官，包括肺、纵隔、肝和胰腺。

现在很多疾病被归为IgG4-RD，包括自身免疫性胰腺炎(AIP)、Ridel甲状腺炎、肾小管间质性肾炎、炎性假瘤和腹膜后纤维化。

肺部病变与癌症病变类似，不容易区分，是因为影像学显示肺部有结节、肿块、胸膜病变或者毛玻璃影(GGOs)。

1961年，Sarles等报道了第1例因自身免疫系统缺陷导致的慢性胰腺炎患者。

AIP概念源于在自身免疫性胰腺炎(AIP)患者发现淋巴浆细胞硬化性胰腺炎。

AIP已被公认为是一种良性类固醇反应疾病，临床表现有胰管不规则狭窄、胰管扩张以及淋巴浆细胞浸润和纤维化。

最近，2001年Hamano等报道硬化胰腺炎患者的血清IgG4浓度升高。

Kamisawa团队提出IgG4相关硬化性疾病的存在，并且提出AIP是这种系统性疾病的胰腺损伤；而且该系统疾病有富含IgG4的转移性炎症病变损伤。

1.凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，常保留组织结构的轮廓残影。

2.坏疽：是较大范围的坏死伴腐败菌感染而继发腐败，坏死组织呈黑色或污黑色，称为坏疽。

3.湿性坏疽：常于动脉阻塞又有静脉回流受阻伴有淤血水肿时发生，多见于与外界相通的内脏，坏死部位肿胀、湿润，呈墨绿色，与正常组织间无明显分界，有恶臭，全身中毒症状重。

4.干性坏疽：多见于四肢末端，动脉阻塞而静脉回流畅通，加上局部皮肤水分蒸发，故坏死组织干燥，皱缩、呈黑色，与正常组织间有明显的炎症分界线，恶臭味及全身中毒症状轻。

5.气性坏疽：一种特殊类型的湿性坏疽。

见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

分解坏死组织时产生大量的气体使坏死组织呈蜂窝状，用手指压有捻发感。

6.坏死：活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变(崩解、自溶性改变)称为坏死。

7.纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的一种坏死。

正常组织结构逐渐消失，局部形成无定形、嗜酸性染色的物质，状似纤维素，故名纤维素样坏死。

8.包裹：坏死灶如较大，或坏死物难于溶解吸收，或不完全机化，被肉芽组织包绕，称为包裹。

9.干酪样坏死：结核病时形成的彻底的凝固性坏死，肉眼呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。

10.肥大：细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。

11.机化：由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。

12.脂肪变性：是指正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞一般不见或仅见少量脂滴，在致病因素作用下细胞内出现脂滴或脂滴增多称脂肪变性。

13.水样变性：是指致病因素使细胞内水分异常增多，又称细胞水肿。

14.变性：是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多称为变性，是细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致。

15.增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。

16.纤维蛋白样变性：结缔组织或血管壁内出现灶状、嗜酸性、纤维素样物质。

17.萎缩：指发育正常的组织或器官体积缩小。

常表现为实质细胞体积变小或数目减少，而间质增生。

182·【第一作者】黄科峰，男，主任医师，主要研究方向：CT、MRI及核医学影像诊断。

E-mail：******************【通讯作者】周　怡，女，主治医师，主要研究方向：腹部及关节。

E-mail：************************·短篇报道·儿童多中心浆细胞型Castleman病1例报告黄科峰 金文义 周　怡* 方晓熠 邓　辉 王　燕 宋　君 张　楠 芦　丹联勤保障部队第九九一医院放射科 (湖北 襄阳 441003)【关键词】浆细胞型；Castleman病；多中心；儿童【中图分类号】R322.2+5【文献标识码】DDOI:10.3969/j.issn.1672-5131.2024.01.057Multicentric Plasma Cell Type Castleman's Disease in A Child: A Case ReportHUANG Ke-feng, JIN Wen-yi, ZHOU Yi *, FANG Xiao-yi, DENG Hui, WANG Yan, SONG Jun, ZHANG Nan, LU Dan.Department of Radiology, 991st Hospital of Joint Logistic Support Force, Xiangyang 441003, Hubei Province, ChinaKeywords: Plasma Cell Type; Castleman's Disease; Muticentric; Child Castleman病又称巨大淋巴结增生，也有称血管滤泡性淋巴组织增生，是一组主要累犯淋巴结的异质性增生性疾病，病理类型包括：透明血管型、浆细胞型、混合型。

临床分两型：单中心型及多中心型。

本病多见于中年患者，以单中心玻璃样血管型最多见，本文报告一例为儿童多中心浆细胞型，非常少见。

•病例报告•以皮疹为首发症状的骨髓增生异常综合征误诊一例易文静1王译2刘松山2邓杰31成都中医药大学临床医学院中西医结合血液内科610075;2成都中医药大学附属医院血液内科610075;3成都市第二人民医院全科医学610000通信作者：易文静，E m a i l:1269287〇43@ q q.c o mDOI ：10.3760/cma. 115689 - 20201115 -05596患者，男,62岁，因全身红斑、结节，伴轻微疼痛，于2017年10月就诊于成都市某三甲医院，查血示中 性粒细胞比例及全血C反应蛋白（C-reactive protein, C R P)较高，但白细胞、血红蛋白、血小板、凝血、生化、自身免疫抗体谱均正常，结节病理活检(2017年I I月20日）结果显示:表皮角化过度伴不全，基底细胞色素 失禁，真皮浅层小血管周围见少量淋巴、单核细胞浸 润，结合形态及免疫组化染色结果，病理诊断考虑不典 型淋巴组织增生，T表型细胞增生，结合临床表现不除 外淋巴组织肿瘤可能。

诊断：蕈样霉菌病，给予阿维 A、甲强龙、紫外线光疗后症状有所控制。

2018年7 月，患者因皮疹复发就诊于成都市另一所三甲医院，就 诊时可见皮疹泛发全身,呈密集分布红色钱币大小红 斑、结节，部分消退呈环状，压之褪色，未见鳞屑、水疱、糜烂、渗液，伴右手指关节疼痛，握拳困难，无其他肌肉 关节疼痛。

人院查血常规示：白细胞计数2. 12 x l〇9/L，中性粒细胞1_ 56 x 10V L，红细胞计数3_ 38 x 1012/L，血红蛋白103 g/L，血小板计数117 x 109/L。

取腹部及右上肢各1处部位皮损行病理活检。

“右上 臂”活检结果显示:角质层呈网篮状，棘层细胞增生活 跃，真皮浅层及中层小血管周围水肿，血管周围见较多 凋亡小体，真皮浅层及真皮中层浸润的细胞主要为中 等大小的胞浆淡染、核型不规则的淋巴样细胞及组织 细胞浸润，另见个别嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润〇“腹部”活检结果显示:病变较右上臂皮损轻，以真皮 浅层小血管周围少量淋巴细胞及个别中性粒细胞浸润 伴少许凋亡小体为特点。

第一章1.脂肪变:中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,多发于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等,与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

2.萎缩:是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

3.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。

4.增生:器官、组织内实质细胞数目的增多称为增生。

5.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,是该处既有分裂增殖和多向分化能力的幼稚末分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化。

6.玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或称透明变,HE染色呈现嗜伊红均质状。

7.坏死:活体内局部组织或细胞的死亡,称为坏死。

坏死可因致病因素较强直接导致,但大多由可逆性损伤发展而来,其基本表现是细胞脓肿、细胞器崩解和蛋白质变性。

8.坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,使坏死组织变为黑色或暗绿色,常发生于肢体或与外界相通的内脏。

坏疽分为干性、湿性和气性等类型,前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。

9.糜烂与溃疡:坏死病灶较大不易被完全溶解吸收时,表皮黏膜的坏死物可被分离,形成组织缺损,浅者成为糜烂,深者称为瘘管。

10.窦道瘘管:组织坏死后形成的只开口于皮肤,黏膜表面的深在性盲管,称为窦道。

连接两个内脏器官或从器官内通向体表的通道样缺损,成为瘘管。

11.机化:新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

12.凋亡:是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式,是体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,在形态和生化特征上都有别于坏死。

以凋亡小体的形成为特点。

第二章1.再生:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称修复。

由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生。

2.完全性再生:再生的组织在结构和功能上都与原来的组织完全相同.3.瘢痕修复:由纤维结缔组织来进行修复,成为纤维修复,以后形成瘢痕,故也称为瘢痕修复。

第二章细胞、组织得适应与损伤1、适应:当环境改变时，机体得细胞、组织或器官通过自身得代谢、功能与结构得相应改变以避免环境改变所引起得损伤，这个过程称为〜2、萎缩:发育正常得细胞、组织或器官得体积缩小3、肥大:细胞、组织或器官体积得增大4、增生:实质细胞数量增多而形成得组织、器官得体积增大5、化生:为适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织得过程。

6、鳞状上皮化生:气管与支气管粘膜得纤毛柱状上皮，在长期吸烟或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。

7、老化:当机体发育成熟后，伴随年龄得增长，全身器官得细胞功能逐渐减退与结构发生一系列退行性改变并趋向死亡得过程。

8、损伤:组织与细胞受到超过代偿能力得有害因子刺激后，细胞及间质得物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜与 /或肉眼可见得异常变化9、变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质得量得显著增多，并伴有不同程度得功能障碍。

10、水样变性:当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时，细胞膜上得钠泵功能降低，使细胞膜对电解质得主动运输功能发生障碍，更多得钠、钾离子与水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸,导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀。

1 1、玻璃样变性:又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明得玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。

12、营养不良性钙化:就是指变性、坏死得组织或异物得钙盐沉积。

13、转移性钙化:由于全身性得钙、磷代谢障碍。

引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤得组织内沉积。

14、坏死:活体内局部组织、细胞得死亡。

15、凝固性坏死:坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色，比较干燥结实，常见于心、肾、脾等器官得缺血性坏死（梗死）16、液化性坏死:组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔，坏死组织得水解占主导地位。

（脑软化、阿米巴脓肿）17、干酪样坏死:主要见于由结核杆菌引起得坏死,就是凝固性坏死得一种特殊类型。

淋巴增生性疾病实验诊断与应用【摘要】淋巴系统增生可致使淋巴增生性疾病，淋巴增生性疾病可分为反映性（或免疫性）和恶性两大类。

引发淋巴增生性疾病有多种病因，本文重点介绍了淋巴增生性疾病发生的病因和细胞形态学、免疫学、遗传学、分子生物学等检查在淋巴增生性疾病分类中的应用及意义。

【关键词】淋巴系统；淋巴增生性疾病；霍奇金淋巴瘤；非霍奇金淋巴瘤淋巴细胞是人体的重要免疫细胞。

在各类抗原的作用下，淋巴细胞增殖和分化，参与免疫应答。

并可使淋巴组织如淋巴结、胸腺、脾脏及黏膜等增生。

淋巴系统增生可致使淋巴增生性疾病发生，淋巴增生性疾病可分为免疫性（或反映性）和恶性两大类。

1 淋巴增生性疾病的病因与分类1.1 免疫性或反映性淋巴增生性疾病由免疫反映所引发的淋巴系统增生性疾病，常伴淋巴细胞形态异样，故常被称为非典型淋巴增生（AIL），多为良性，但也可进展成恶性［1］。

（1）病毒：常见致病病毒为EB病毒，所引发的淋巴增生性疾病是传染性单核细胞增多症。

其他病毒如巨细胞病毒、人类免疫缺点病毒（HIV）、人类T细胞淋巴瘤／白血病I型病毒（HTL-I）、SARS病毒、疱疹病毒、流行性出血热病毒等也可致使非典型淋巴增生（AIL）。

（2）细菌及其他病原体：如结核杆菌、麻风、梅毒、布鲁杆菌、猫爪病、弓形体、组织胞浆菌、衣原体（如性病淋巴肉芽肿）、利什曼原虫等。

（3）移植后淋巴增生性疾病（PTLD）：1997年世界卫生组织（WHO）将移植后淋巴增生性疾病分为四类：①初期；②多形PTLD；③单形（PTLD）；④其他少见型。

PTLD的发病率最高是在移植后1年。

（4）药物：如免疫抑制剂，抗淋巴细胞球蛋白、皮质激素、环孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，这些药物引发淋巴增生性疾病的机制，有些与EBV感染有关。

（5）自身免疫性疾病：类风湿关节炎的患者，T细胞中存在一种缺点，不能抑制EBV，易遭EBV感染，致使淋巴细胞增生。

患者用甲氨蝶呤、硫唑嘌呤医治，容易发生淋巴增生，停药后可恢复。

名词解释萎缩（atrophy）：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。

坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

坏疽（gangrene）：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

细胞水肿（cellular swelling）：系因线粒体损伤，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。

肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

可逆性损伤（reversible injury）：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

虎斑心：心肌发生脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相同，形成黄红色斑纹。

增生（hyperplasia）：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织或器官的体积增大。

Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成细胞质内均质红染的圆形小体。

凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质变性凝固而溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称为凝固性坏死。

干酪样坏死（caseous necrosis）：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。

镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

核碎裂(karyopyknosis)：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可有核固缩裂解成碎片而来。

气球样变性(ballooning degeneration)：当细胞水肿进一步加重时，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

·讲 座·淋巴结良、恶性病变的观察周志韶,范钦和(南京医科大学第一附属医院病理科,南京　210029)[摘要]　淋巴结良、恶性病变的鉴别有时甚难。

本文从方法学和基础知识入手,强调全面观察和综合分析的重要性;同时从淋巴结反应性改变的共性特点、各类淋巴瘤的结构和细胞特点、淋巴结某些病变常会出现于哪些疾病和肿瘤以及免疫标记等方面加以探讨。

供基层同道参考。

[关键词]　良性淋巴组织增生性疾病;　淋巴瘤;　鉴别诊断[中图分类号]　R73314　[文献标识码]　A　[文章编号]1007-8096(2008)04-0337-04 淋巴组织的肿瘤或非肿瘤病变,典型的易看,不典型的则甚难,因两者有时没有截然的界限,常给病理工作者造成极大的困惑,也是目前病理诊断中较普遍存在的问题之一。

这其中确定是肿瘤或非肿瘤又是关键,而两者鉴别之所以难是因其常受多种因素的影响。

1　难在何处(一般规律和特殊规律)首先是因为淋巴组织在各种抗原刺激下,可引起不同的反应,而这些反应的程度和形态变化又取决于诸多因素,如抗原和抗原量的不同,即使同一抗原,量也相当,在不同的人群中反应也不一样。

表现在:①年龄差异:老年人反应差,甚至无反应;小儿免疫系统发育不成熟,有时会“动员”出一些较幼稚的细胞;而青壮年反应常常强烈,有时会有多处淋巴结肿大。

②机体状态差异:体强者和体弱者反应不一;还有医源性因素,如“化疗”、“放疗”后和应用免疫抑制剂、疫苗接种和自身免疫性疾病等。

虽说淋巴结反应受多种因素的影响,变化较多,确定诊断有一定的难度,但它总还是有一定的变化规律和一些共性特征,只要抓住这些共性特征(一般规律),再与某个疾病的个性变化(特殊规律)对比,良、恶性的鉴别还是可以掌握或基本掌握。

2　学习,从方法学开始 除了掌握淋巴结反应和肿瘤的一些基本规律和不同疾病的个性特点外,观察方法更为重要,方法不对很易钻进“死胡同”。

淋巴组织的观察首先强调的是“背景”,即淋巴结的整体结构是否存在,有何变化。