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nk细胞表型质量标准NK细胞作为一种重要的免疫细胞，其表型质量标准对于评估其功能和效果具有重要意义。
本文将从细胞表面标记、功能分析以及质量控制等方面，对NK细胞的表型质量标准进行介绍。
一、细胞表面标记NK细胞的表面标记是评估其表型质量的重要指标之一。
常见的NK 细胞表面标记包括CD56、CD16、CD3等。
CD56是NK细胞的独特标记物，CD16是NK细胞的Fc受体，CD3是T细胞的标记物。
在评估NK细胞的表型质量时，需要确保细胞表面标记的准确性和一致性，以保证实验结果的可靠性。
二、功能分析NK细胞的功能分析是评估其表型质量的重要内容之一。
NK细胞具有杀伤肿瘤细胞、产生细胞因子等重要功能。
在功能分析中，可以通过测定NK细胞的细胞毒性活性、细胞因子产生等指标来评估其功能状态。
同时，还可以通过测定NK细胞的增殖能力、细胞凋亡等指标来评估其增殖和存活能力。
功能分析的结果可以直接反映NK细胞的活性和效果，因此在评估NK细胞的表型质量时具有重要意义。
三、质量控制为了保证评估NK细胞的表型质量的准确性和可靠性，需要进行质量控制。
质量控制包括细胞培养条件的控制、实验操作的规范以及数据分析的标准化等方面。
在细胞培养条件方面，需要确保培养基的配方准确、培养温度和CO2浓度的控制恰当，以保证细胞的正常生长和功能表达。
在实验操作方面，需要遵循操作规范，保证实验条件的一致性，减少误差的产生。
在数据分析方面，需要采用统一的标准和方法进行数据处理和结果分析，以保证结果的可比性和可重复性。
总结起来，NK细胞的表型质量标准是评估其功能和效果的重要指标。
通过对细胞表面标记、功能分析以及质量控制等方面的评估，可以全面了解NK细胞的表型质量。
这些评估结果对于研究NK细胞的功能机制、开发免疫治疗策略以及评估临床疗效具有重要意义。
因此，在进行NK细胞相关实验和研究时，应该重视对其表型质量进行评估和控制，以保证实验结果的准确性和可靠性。
黑龙江医学第43卷2019年第2期101HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.2Feb.2019·论著·成人EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征分析*徐海婵，张红宇，冯佳，庞丽萍北京大学深圳医院血液内科，广东深圳518035摘要：目的探究成人EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病（ASEBVT/NK-LDP）的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征。
方法选取2014年1月—2017年12月北京大学深圳医院收治的ASEBVT/NK-LDP患者30例作为研究对象，统计所有患者的临床资料，病理学改变、免疫组织表型及EBV感染情况。
结果临床症状主要为发热、淋巴结肿大及肝脾肿大，少数出现蚊虫叮咬超敏反应；实验室检测结果显示：患者肝功能异常、血沉加快。
30例患者中17例患者死亡，生存时间为（2.97±1.62）个月，中位生存年龄为2个月；患者出现淋巴结被膜增厚且伴纤维化，被膜中出现大量小淋巴细胞及不规则的淋巴细胞浸润；淋巴结中出现淋巴滤泡，淋巴结构破坏，且呈现出病理状弥散。
肝窦内及肝汇管区的淋巴细胞形状不规则且出现细胞浸润。
红髓结果出现显著扩张，而白髓结构不清，淋巴细胞浸润明显。
胃肠道黏膜出现糜烂、溃疡等情况。
造血细胞间出现不规则、含有小灶状的淋巴细胞。
CD4及CD8细胞比例有所增加，有10例患者T细胞以CD4阳性细胞为主，15例以CD8阳性细胞为主。
免疫组化对患者组织切片进行CD5及CD7染色，10例患者出现CD5丢失，5例出现CD5及CD7丢失。
EBV抗体检测结果显示，30例患者中21例出现阳性结果，7例出现多克隆性增生。
结论ASEBVT/NK-LDP 患者临床表现为发热及肝脾肿大，病灶处活检显示组织损伤，并出现一定的细胞浸润，EVB感染的T细胞入侵器官导致患者死亡，一旦出现相应症状应及时进行ERBR原位杂交确诊，并采取积极治疗措施。
最新：慢性B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）的鉴别诊断B-CLPD的概念慢性B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）是由成熟B淋巴细胞克隆性增殖所致的一组疾病，此处克隆性即指恶性增殖。
克隆性的确定可以根据slg轻链限制性，即κ与λ比值相差三倍以上可认为是克隆性的；也可以根据PCR或克隆性染色体异常。
成熟B淋巴细胞克隆性增殖反映了这类疾病为慢性的恶性疾病。
慢性BLPD主要疾病慢性BLPD主要分为以白血病形式表现的疾病以及惰性淋巴瘤白血病期的疾病。
以白血病形式表现的的B-CLPD包括CLL/SLL，B-PLL，HCL及较少见的HCLv；惰性淋巴瘤白血病期疾病包括FL，MZL，LPL/WM及MCL。
MZL可以分为黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、淋巴结边缘区淋巴瘤（NMZL）和脾脏边缘区淋巴瘤（SMZL），其中MALT最常见，占60%左右，SMZL占30左右，NMZL占10%。
MALT 很少侵犯骨髓，而SMZL及NMZL较常侵犯骨髓。
严格来讲MCL为侵袭性疾病，但常以小淋巴细胞形式表现，因此通常需与CLL鉴别。
由于BLPD之间发病机制不同、预后不尽相同、治疗不全相同，因此需要鉴别。
如CLL中FCR疗效优于RCHOP，而FL中RCHOP疗效优于FCR；克拉屈滨对HCL有特效。
在新药靶向时代，靶向治疗对不同疾病类型效果完全不同。
如BTK抑制剂伊布替尼对不同B-NHL具有不同疗效，对CLL/SLL，MCL及WM效果较好，但对MZL/MALT，DLBCL效果不佳；但PI3Kδ抑制剂Idelalisib对FL疗效较好，对SLL、MCL等则疗效不佳。
因此新药的进展进一步提高了鉴别的必要性。
此外，我们逐渐意识到CLL并非BLPD中的绝对多数，仅占39%，因此在病种分布上有必要进一步鉴别。
BLPD鉴别手段BLPD的主要鉴别手段包括组织病理+免疫组化、免疫表型、细胞形态、分子细胞遗传学及综合判断。
组织病理+免疫组化有典型病理特点的iNHL包括FL, MCL及SLL- FL的典型病理变化为滤泡广泛弥漫的增生，甚至形成“背靠背”外观；免疫组化CD10+, CD20+, Bcl-2+, CD30-。
慢性T-NK 淋巴细胞增殖性疾病的形态和流式细胞学诊断范磊徐卫李建勇江苏省人民医院血液科2015.10 徐州好运哦……B-NHL真倒霉……T/NK-NHL惰性T/NK 细胞疾病Mycosis fungoides Sezary syndromePrimary cutaneous CD30+ LPDSubcutaneous panniculitis-like T-cell lymphomaLLGL(T 细胞和NK 细胞) T-PLL （部分）EBV(+) T-LPD of childhood系统性原发皮肤南京医科大学第一附属医院血液科T/NK-NHL8%13%4%3%3%1%5%17%12%结外NK/T 细胞淋巴瘤，鼻型侵袭性NK 细胞淋巴瘤/白血病T 淋巴母细胞淋巴瘤间变性大细胞淋性巴瘤原发于皮肤T 细胞淋巴瘤皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤肠道病相关性T 细胞淋巴瘤血管免疫母细胞性T 细胞淋巴瘤未分类初诊373例，2008-01-01至2014-10-01T/NK-CLPD 的诊断WHO 分型（临床+MICM 综合诊断）临床 细胞形态学 免疫表型 细胞遗传学 分子生物学大颗粒淋巴细胞白血病1985年LGL 白血病被首次描述,涉及血液、骨髓和脾脏的克隆性疾病 无论T 细胞或NK 细胞亚型临床上均可表现为惰性或侵袭性 LGL 白血病约占所有T/NK 细胞恶性疾病2%-5%2008 WHO LGL 白血病分类大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL ）最常见亚型，西方国家中约占85%；中位诊断年龄为60岁，没有性别差异Swerdlow SH, Harris NL. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues (4th Ed); 2008incidence rate(T/NK 2-5%)T-LGLLATLGLLCLPDANKLLGLL 概况•LGLs(large granular lyphocytes)占正常人外周血单个核细胞10-15%，其中大部分（85%）来自于CD3（-）NK 细胞，小部分（15%）来自于CD3（+）T 细胞•T-LGLs 为胸腺后、抗原激活细胞毒性CD8（+）T 淋巴细胞•LGL 白血病分类:T 细胞LGL 白血病：占LGLL 的85%（T-LGL ）（T 细胞LGL 白血病中侵袭性亚型）侵袭性NK 细胞白血病慢性淋巴细胞增值性疾病NK 细胞型（CLPD-NK ）LGLL 的诊断25-30%患者循环LGL< 0.5*109/L大部分为淋巴细胞增多症：2-20*109/L共表达CD3+CD8+CD57+TCRαβ+,偶尔伴有少见免疫表型TCR 基因重排---PCR 、Southern blot TCRVβ克隆性表达—流式细胞术分子突变STAT3，STAT5b惰性进程、血细胞减少、脾大、类风关1.外周血大颗粒细胞持续扩张2.特征性免疫表型3.T 细胞克隆性4.临床表现典型细胞形态学LGL LGLLGL ：BM外周血涂片：大淋巴细胞，肾形或圆形细胞核，胞质丰富，含嗜天青颗粒不典型细胞形态学骨髓中形态不规则的大颗粒淋巴细胞聚集出现外周血中形态不规则的大颗粒淋巴细胞提示T 细胞肿瘤的免疫标志•CD4和CD8表达模式异常–共表达–均不表达–CD4/CD8比例变化•T 细胞标志不表达–CD2–CD5–CD7•异常表达：CD10•T 细胞标志表达强度变化Lefevre G,et al.Haematologica.2015.onlineCD3-CD4+T 淋巴细胞的典型免疫表型R1R2TCRV β限制性表达包含24种抗体，两种荧光素，识别70％Vβ亚家族TCRV β18TCRV βNK TKIR:monotypicTCRV β: monoclonalCD158a,b,e,i正常T 、NK 细胞表达NK 细胞相关抗原Morice WG,et al. Br J Haematol,2003,120:1026T-LGL 白血病患者免疫表型外周血流式细胞学：以FSC/SSC 设门，淋巴细胞占有核细胞56.1%，CD3+CD8+：84.8%，CD158i ：83.8%，CD158a ：0.2%，CD158b ：0.4%，CD158e ：2.1%，CD161：87.5%，CD94：2.9%，CD160：34%KIRMonotypic expressionCD158i慢性淋巴增殖性疾病NK 细胞型（CLPD-NK ）•CLPD-NK 占LGLL 异常的5%，通常也被认作是慢性NK 细胞淋巴细胞增多•WHO 恶性淋巴瘤分类中对其有讨论，然而，由于恶性NK 细胞的克隆起源难以确定，故仅将其列为临时分类•与EBV 无关临床表现•CLPD-NK 是一种惰性血液系统异常，预后良好•持续的循环中LGL 增多•无发热，肝脾肿大或淋巴结肿大等•可出现中性粒细胞减少及贫血,与惰性T-LGL 白血病相比，它们的发生率较低且严重程度也低•一般不合并自身免疫系统疾病诊断外周血NK 细胞持续（大于6月）增多并≥2X109/L 以前因为缺乏克隆标记，慢性NK 细胞白血病的诊断较为困难。
淋巴细胞各项免疫表型的临床意义通过流式细胞仪分析淋巴细胞免疫表型，对于了解淋巴细胞的分化、功能，鉴别新的淋巴细胞亚群有重要价值;更重要的是，通过研究大多数疾病的特异性淋巴细胞亚群或某些细胞表面标志的存在、缺乏、过度表达等，对一些疾病，如免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤等诊断、治疗、免疫功能重建和器官移植监测等有重要的临床意义。
一(T细胞1. 总淋巴细胞数(1) 增多:见于百日咳、传染性单核细胞增多症、慢性淋巴细胞白血病、麻疹、腮腺炎、结核、传染性肝炎等。
(2) 减少:见于传染病急性期、放射病和细胞免疫缺陷等。
2. 总T细胞(CD3+细胞)(1) 增高:提示体内的T细胞免疫功能增强，见于临床某些自身免疫性疾病(如SLE)、重症肌无力、慢性活动性肝炎、甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、器官移植排斥反应、T细胞性白血病等。
降低:提示体内的T细胞免疫功能减弱，见于某些白血病、应用免疫抑(2) 制药、放疗过程中、先天性细胞免疫缺陷、艾滋病、多发性骨髓瘤、传染性单核细胞增多症，以及过劳等造成机体免疫功能处于相对较低的其他一些情况。
3. T4细胞(CD3+CD4+细胞)(1) 增高:提示体内存在细菌等病原微生物感染，主要见于临床各种细菌性感染性疾病。
(2) 降低:提示体内存在病毒等病原微生物感染，主要见于临床各种病毒感染性疾病，以HIV感染时减少最为明显。
T4细胞减少也见于γ免疫球蛋白缺乏症、胸腺发育不良、严重联合免疫缺陷病、严重创伤、大手术等。
4. T8细胞(CD3+CD8+细胞)(1) 增高:提示体内存在病毒或胞内寄生菌等病原微生物感染，主要见于HBV、CMV、EB等病毒及结核杆菌感染等。
(2) 降低:T8细胞减少见于γ免疫球蛋白缺乏症、胸腺发育不良、严重联合免疫缺陷病、糖尿病等。
5. T4/ T8细胞比值(1) 增高:可以是T4淋巴细胞增高或T8淋巴细胞减少所致，见于某些自身免疫性疾病，如SLE、多发性硬化、器官移植排斥反应等。
网络出版时间：h04)-3-2517：/9网络出版地址：htt p s://ki.nePkcms/detWA34.1073.R.20414365.1453.00).htmlEBV相关T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的研究进展杨欢,尹列芬摘要:EBV相关的T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(Epstein-Barr vins-cssociateX T//atural killer-cell lymphoxrolifera/ve diseases,EBV-T/NK-EPDs)是与EBV感染密切相关的一组罕见的谱系性淋巴细胞增殖性疾病。
EBV-E/NK-EPDs包括四种亚型:儿童系统性EBV+T细胞淋巴瘤、系统型T细胞和NK细胞型慢性活动性EBV感染、种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病及严重蚊虫叮咬过敏症。
各亚型的临床症状、组织学和免疫表型上相互重叠,在临床过程中可能相互转变，明确诊断和精确分类都面临极大的困难。
目前,EBV-E/NK-LPDs的病因学及其发病机制尚不清楚，除造血干细胞移植外,暂无统一有效的根治方法。
该文就EBV-E/NK-EPDs的发病机制、分类、临床特征、组织学及免疫表型、预后及治疗等方面进行综述，旨在提高对不同亚型EBV-E/NK-EPDs的认识。
关键词：淋巴细胞增殖性疾病;EBV；T细胞;NK细胞;文献综述中图分类号:R733.4文献标志码:A文章编号：001-7369(2041)03-0317-05doi：14.13315/ki.cjcep.2041.03.014EBV相关的T/NK细胞淋巴组织增生性疾病(Epstein-Barr virns-associawf T//atural killer-cell lymphoxrolifera/ve diseases,EBV-T/NK-EPDs)指EBV感染T/NK细胞的一组具有谱系的淋巴组织疾病1］。
目前EBV-T/NK-EPDs的概念及精确分类尚未完全统一，其还有很多悬而未决的问题。
nk细胞免疫组化指标NK细胞（自然杀伤细胞）是一类重要的免疫细胞，具有杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞的能力。
在免疫系统中扮演着重要的角色。
而NK细胞的活性和功能状态可以通过一系列的免疫组化指标来进行评估。
首先，CD56是NK细胞的典型标记物，通过检测CD56的表达水平可以了解NK 细胞的数量和活性。
当CD56表达水平较高时，说明NK细胞的活性较高，能够更有效地杀伤靶细胞。
而CD56的表达水平较低则可能表明免疫功能存在异常。
因此，CD56的检测可以作为评估NK细胞活性的重要指标之一。
另外，NKG2D受体也是NK细胞的一个重要标记物。
NKG2D受体通过结合靶细胞表面的配体，如MICA、MICB等，识别靶细胞并发挥杀伤作用。
因此，通过检测NKG2D的表达水平，可以评估NK细胞的识别和杀伤功能。
NKG2D的表达水平降低可能表明NK细胞功能受损，失去对靶细胞的识别能力。
此外，NK细胞的活性还可以通过检测其产生的细胞因子来进行评估。
例如，IL-10和IFN-γ等细胞因子是NK细胞产生的重要免疫调节因子，可以促进免疫细胞活化和炎症反应。
因此，通过检测这些细胞因子的水平，可以了解NK细胞的免疫调节功能。
当这些细胞因子的水平异常时，可能表明NK细胞的功能出现异常。
此外，NK细胞的表面标记物还包括CD16、CD57等，它们也可以作为评估NK 细胞活性和功能状态的指标。
通过综合检测这些免疫组化指标，可以全面了解NK 细胞的活性和功能状态，及时发现可能存在的免疫异常，为临床诊断和治疗提供重要依据。
总的来说，NK细胞免疫组化指标的检测对于评估免疫系统功能和疾病诊断具有重要意义。
通过综合分析NK细胞的表达情况和产生的细胞因子水平，可以全面评估NK细胞的活性和功能状态，及时发现潜在的免疫异常，为个性化的治疗策略提供重要参考。
因此，在临床实践中，对NK细胞免疫组化指标的检测应该引起足够重视，以提高免疫治疗的效果和预后。
WHO造血与淋巴组织肿瘤分类分型及标准福建医科大学附属第二医院血液科郭熙哲1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出了世界卫生组织（WHO）造血与淋巴组织肿瘤分类法，通过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类进行了修订，做了进一步的解释和认定，形成WHO 2001分类，下面就WHO关于造血与淋巴组织肿瘤分类分型及标准作简单的介绍。
WHO将髓系恶性病分为4类：急性髓系白血病（AML），骨髓增生异常综合征（MDS）,慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）,骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病（MD/MPD）。
一、急性白血病<一>急性髓细胞白血病分类WHO是根据形态学，免疫表型，遗传学和临床特点来综合分类,WHO与FAB分类的显著不同点:<1>诊断AML时FAB要求骨髓原始细胞数≥30%，而WHO则为原始细胞数≥20%；<2>伴有特殊染色体类型AML如t(15；17)；t（8；21）；inV(16)和t(16；16)等.诊断时除单独列出外，BM（骨髓）原始细胞可≤20%； <3>由MDS(骨髓增生异常综合征)或MPD（骨髓增殖性疾病）转化而来及治疗相关性的AML （treatment related AML）单独列出；<4>免疫表型需用单克隆抗体，常用的特异单抗有:造血干/组细胞为CD34、HLA-DR；粒细胞为MPO、CD13、CD15、CD117、CD33；单核细胞为CD14等；<5>增加了AML新的病谱，分类具体如下：1. AML伴有重现细胞遗传学异常；此类AML不仅具有明确的形态学特点，而且其细胞遗传学的异常是预后比较好的标志，即CR率高，长期生存率及治愈倾向较大。
1.1 AML有t（8；21）（q22；q22）[AML-（（CBFα）/ETO）]：其细胞形态学的特点相当于我国AML分类的M2b，本型年轻患者较多，常有粒细胞肉瘤，骨髓原始粒细胞≤20%,免疫表型为粒细胞抗原：CD13+，CP33+，MPO+，CD34+，偶有CD19和CD45呈阳性，占AML发生率的15%。
肝脾T细胞淋巴瘤13例临床病理分析及预后陈旭;赵武干;王冠男;李文才【摘要】目的探讨肝脾T细胞淋巴瘤(HSTCL)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法收集13例HSTCL的临床资料并进行形态学观察,应用免疫组化和TCR基因重排检测,并复习相关文献.结果 13例瘤细胞CD2、CD3、CD7均阳性,T细胞限制性胞内抗原TIA-1、CD56部分阳性,细胞毒性相关分子粒酶B(Granzyme-B)、EBER阴性.11例标本TCR克隆性重排检测阳性.13例患者临床治疗方案不同(脾切除术后化疗,保脾化疗,自体造血干细胞移植),随访6～58个月,预后均较差.结论HSTCL是一类罕见的结外侵袭性外周T细胞淋巴瘤,其病理表现多样且独特,结合免疫表型、TCR基因重排可确诊.【期刊名称】《河南外科学杂志》【年(卷),期】2019(025)003【总页数】3页(P1-3)【关键词】肝脾T细胞淋巴瘤;γδT细胞抗原受体;TCR基因重排【作者】陈旭;赵武干;王冠男;李文才【作者单位】郑州大学第一附属医院病理科郑州 450052;郑州大学第一附属医院病理科郑州 450052;郑州大学第一附属医院病理科郑州 450052;郑州大学第一附属医院病理科郑州 450052【正文语种】中文【中图分类】R730.263肝脾T细胞淋巴瘤(Hepatosplenic T cell lymphoma，HSTCL)是一种较罕见的外周T细胞淋巴瘤(Peripheral T cell lymphoma，PTCL)，占非霍奇金淋巴瘤的10%～20%，占所有外周T细胞淋巴瘤的5%以下[1]。
1990年首次提出，1994年被REAL分型确认为一个独立的淋巴瘤亚型。
根据T细胞受体(T-cell receptors，TCR)的不同，HSTCL分为γδ和αβT细胞淋巴瘤两种亚型，前者占绝大多数。
WHO(2001)淋巴造血系统肿瘤分类将其正式归入PTCL，命名为HSTCL。
NK细胞是自然杀伤细胞（Natural Killer cell）的简称，它们是一类免疫系统中重要的淋巴细胞。
NK细胞可以通过直接杀伤肿瘤细胞和感染的细胞来发挥抗肿瘤和抗病毒的作用。
在临床上，对于评估NK细胞功能和活性的指标主要包括以下几个方面：
1. CD56：CD56是NK细胞的表面标志物，也是鉴定NK细胞的关键标记之一。
通常情况下，NK细胞表达CD56，而T细胞则不表达。
2. CD16：CD16又称为FcγRIII，是NK细胞的另一个重要表面标志物。
CD16能够与抗体结合，并介导ADCC（抗体依赖性细胞毒性）反应。
CD16阳性的NK细胞具有更强的细胞毒性。
3. NKG2D：NKG2D是NK细胞表面的活化受体，能够识别并结合病变细胞表面上的NKG2D配体，从而激活NK细胞的杀伤功能。
4. Perforin和Granzyme B：Perforin和Granzyme B是NK细胞用于杀伤靶细胞的两个主要效应分子。
Perforin能够通过孔道形成机制进入靶细胞并引发细胞溶解，而Granzyme B则能够激活细胞内的凋亡程序。
除了上述指标外，还有一些其他的指标可以用来评估NK细胞的功能，如IFN-γ（干扰素γ）、TNF-α（肿瘤坏死因子α）等细胞因子的产生水平。
这些指标的检测可以通过流式细胞术、免疫组化染色等实验方法进行。
但需要注意的是，不同实验室可能会使用不同的方法和参考值范围来评估NK细胞的功能，因此具体的结果解读应该结合临床情况进行综合分析。
1。
慢性淋巴细胞性白血病【疾病简介】慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是造血系统的一种单克隆性B淋巴细胞增殖性疾病。
其特点为外周血、骨髓、肝脾和淋巴结均可见到大量的、形态一致的小圆形淋巴细胞聚集，临床表现为一慢性过程。
本病在西方很常见，美国每年的新发病例约为17000人，发病率为2.7/10万人，约占所有白血病的30%，发病年龄一般大于50岁（平均65岁），并且随着年龄的增加发病率也呈上升趋势，50岁以下仅占10%，30岁以下发病罕见。
男性多于女性，男女比例约为2:1。
但CLL在亚洲国家如日本、中国和印度比较少见，在所有白血病中的比例不超过5%。
过去曾把细胞形态和临床表现与本病相似，但免疫表型带有明显T细胞特征的淋巴细胞增殖性疾病也归于CLL，作为CLL的一种变异型，或称为T细胞性慢性淋巴细胞性白血病（T-CLL），仅占CLL的5%。
根据世界卫生组织对造血组织和淋巴组织肿瘤的分类方案，已经将本病归类于慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤（CLL/SLL），而T-CLL则被归类于T细胞幼淋巴细胞性白血病（T-PLL）和T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）。
CLL的病因和发病机制目前还不清楚。
至今尚无明确的证据提示化学物质和放射接触史、饮食、吸烟、病毒感染以及自身免疫性疾病等因素能够引起CLL，但本病具有家族聚集的特点。
CLL的B细胞表面免疫球蛋白呈弱阳性，主要为IgM和IgG，为单一的轻链型（κ或λ）。
血清中常产生自身抗体。
单克隆性B淋巴细胞的增殖可能同抗原的持续刺激，T、B细胞的调节异常，细胞因子调控异常以及细胞及分子遗传学的改变有关。
约80%的病例伴有染色体的异常，常见的为13q14缺失，11q缺失三体12，少见的有涉及到p53基因的17p的缺失和6q的缺失。
在伴有异常核型的患者中，65%为单一核型异常，部分可有两种以上的染色体变异。
临床表现：CLL并无特异性的症状和体征，最突出的表现是外周血淋巴细胞增多和淋巴结肿大，常因常规体检或检查血常规而被发现。
2023年NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状（全文）尽管NK/T细胞淋巴瘤在亚洲人群中相对常见，但仅占所有类型淋巴瘤的6%。
NK/T细胞淋巴瘤早期与晚期的治疗方式显著不同，早期是以放化疗为主的综合治疗，晚期则以化疗联合靶向治疗和移植为主。
那么，随着靶向药物的不断进展，NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状如何呢？中山大学附属肿瘤医院黄慧强教授以'NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状〃为题,从以下三个方面进行了讲解。
化疗方案的探索美国国家综合癌症网络（NCCN）淋巴瘤指南和中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤指南均提示，化疗在NK/T细胞淋巴瘤中仍有重要地位；NK/T细胞淋巴瘤首选方案包括SMI1E方案（地塞米松、甲氨蝶吟、异环磷酰胺、左旋天冬酰胺酶和依托泊昔∖P-Gemox方案（培门冬酶、吉西他滨、奥沙利粕）、DDGP方案（顺饴、地塞米松、吉西他滨、培门冬酶）和ASPaMetDeX 方案（左旋门冬酰胺酶+甲氨蝶岭+地塞米松\黄慧强教授讲解道,在晚期NK/T细胞淋巴瘤患者中,大剂量甲氨蝶吟未能满足淋巴瘤中枢神经系统侵犯的预防和治疗；既往研究表明，DDGP方案略优于SMI1E方案的疗效,P-Gemox方案与AspaMetDex方案的疗效相当，但P-Gemox方案的安全性更好，患者可在门诊完成治疗；目前化疗在NK/T细胞淋巴瘤中的疗效探索已达〃顶点〃，晚期患者远期生存率50%-60%,因此需要更新更好的治疗方案改善生存。
靶向药物的探索PD-1单抗联合表观遗传学药物基础研究表明，表观遗传学药物能够靶向肿瘤发生发展过程中的基因组，与免疫药物和细胞毒性药物存在协同效应；组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺与PD-I单抗能协同增强NK/T细胞淋巴瘤中T细胞趋化因子的表达,增强肝扰素的应答。
基于基础研究的支持,黄慧强教授团队于2023年ASH 大会上首次公布了西达本胺联合信迪利单抗用于复发难治性NK/T细胞淋巴瘤的疗效结果（SCENT-1试验），37例患者的总缓解率（ORR）达到60%,其中完全缓解（CR）率为49%,中位无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）分别为16和28.5个月。
