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3#发表于2009-2-16 18:36 |只看该作者（第二讲图50-71）2009-2-23 18:44 上传下载附件(24.43 KB)我们接着上一次介绍淋巴瘤，今天我们从第50张图开始,五、B细胞淋巴瘤各论。
上次我们介绍了B细胞的一些分化和相关对应的淋巴瘤，这是理解这十几个B细胞淋巴瘤的基础，下边我们利用大概一个多小时的时间把B细胞淋巴瘤做一个介绍，这里有十几个淋巴瘤不可能全部都介绍完，我们讲到多少算多少，如果还需要时间的话，以后我们再找时间讲。
因为这是一个系列的讲座，先把B细胞、T细胞、霍奇金、还有一些良性和恶性的一些鉴别，那些可能更引人入胜了,因为时间有限，我们只能讲一个小时左右，今天我们就讲几个病算几个病。
好，下面我们看第51张图。
2009-2-23 18:44 上传下载附件(106.92 KB)这个图是我们一个研究生当时做的，对我们2000年以前20来年的病例做了一个总结，收集了333个B细胞的淋巴瘤，我们可以看得出来，这些淋巴瘤里面那些是多的，那些是少的，那些是我们自己常见的，那些是一些少见的，我们可以看一看，虽然这里面有十几个淋巴瘤，我们可以看最多的一个是弥漫大B细胞淋巴瘤，它占了43.5％，第二多的是一个粘膜相关的边缘带B细胞淋巴瘤，第三个是滤泡性淋巴瘤，平常，在西方国家，滤泡性淋巴瘤可能是占第二位，但在我们国家由于粘膜相关淋巴瘤它涉及的面积比较大，在人体了里面涉及的部位比较多，在我们自己的资料里面它是占了第二位，第四位是浆细胞和浆细胞相关的这些肿瘤，第五位是套细胞淋巴瘤，虽然我们在这里面看到有十几个淋巴瘤感觉可能很多，一下掌握不了这么多，但是我们建议你可以先把前面几个常见的淋巴瘤你先去了解清楚，掌握住，去看书，把那些不常见的，然后你遇到以后你再去看书就行了，不急于马上掌握这么多，那么你可以先看前边四个，加起来的话就有80％多了，那么绝大多数B细胞的淋巴瘤都集中在前边这四个里面，但有的时候，套细胞淋巴瘤也可以见到一些，但主要的是在前边四个里面，你如果先把前面四个先掌握住那就掌握了绝大多数B细胞的淋巴瘤了，下边我们进入第52张图。
EB病毒感染相关性疾病患者免疫功能变化研究进展王凯;王超;王红【摘要】Epstein-Barr病毒( EB病毒)属于嗜B淋巴细胞组群中的DNA病毒，可潜伏感染B淋巴细胞，刺激B淋巴细胞增生和转化，甚至导致癌症产生。
与EB病毒感染相关的疾病有传染性单核细胞增多症、慢性活动性EB病毒感染、噬血细胞综合征、鼻咽癌、淋巴瘤及X连锁淋巴组织增生性疾病等。
上述疾病患者的免疫功能有不同的改变，与感染EB病毒引起的免疫系统紊乱有密切关系。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)043【总页数】3页(P101-103)【关键词】Epstein-Barr病毒;Epstein-Barr病毒感染;Eqsteiu-Barr病毒相关性疾病;免疫功能【作者】王凯;王超;王红【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院，北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院，北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院，北京100050【正文语种】中文【中图分类】R512.91通信作者：王超Epstein-Barr病毒(EB病毒)属于疱疹病毒γ亚科嗜B淋巴细胞组群中的DNA病毒，感染人体后可引起传染性单核细胞增多症(IM)、噬血细胞综合征等急性疾病。
EB病毒还是人类发现的第一个致癌病毒，它在感染人体后，可以潜伏在宿主血液B淋巴细胞中，刺激B淋巴细胞增生和转化，引起鼻咽癌、胃癌、肺癌以及淋巴瘤等。
EB病毒感染与很多自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)[1]、类风湿性关节炎(RA)[2]等有密切关系。
EB病毒感染相关性疾病的发病机制尚未完全阐明，但与EB病毒感染导致的免疫系统功能紊乱有关，EB病毒抗原引起的免疫应答与免疫逃避两种机制在疾病的发生发展中发挥重要作用[3]。
现将EB病毒感染相关性疾病患者免疫功能变化的研究进展请况综述如下。
EB病毒感染主要有两种形式: 潜伏性感染与增殖性感染[4]。
在人体免疫功能低下或者在某些理化因素作用下，EB病毒在机体内从潜伏状态转变为增殖状态。
黑龙江医学第43卷2019年第2期101HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.2Feb.2019·论著·成人EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征分析*徐海婵，张红宇，冯佳，庞丽萍北京大学深圳医院血液内科，广东深圳518035摘要：目的探究成人EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病（ASEBVT/NK-LDP）的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征。
方法选取2014年1月—2017年12月北京大学深圳医院收治的ASEBVT/NK-LDP患者30例作为研究对象，统计所有患者的临床资料，病理学改变、免疫组织表型及EBV感染情况。
结果临床症状主要为发热、淋巴结肿大及肝脾肿大，少数出现蚊虫叮咬超敏反应；实验室检测结果显示：患者肝功能异常、血沉加快。
30例患者中17例患者死亡，生存时间为（2.97±1.62）个月，中位生存年龄为2个月；患者出现淋巴结被膜增厚且伴纤维化，被膜中出现大量小淋巴细胞及不规则的淋巴细胞浸润；淋巴结中出现淋巴滤泡，淋巴结构破坏，且呈现出病理状弥散。
肝窦内及肝汇管区的淋巴细胞形状不规则且出现细胞浸润。
红髓结果出现显著扩张，而白髓结构不清，淋巴细胞浸润明显。
胃肠道黏膜出现糜烂、溃疡等情况。
造血细胞间出现不规则、含有小灶状的淋巴细胞。
CD4及CD8细胞比例有所增加，有10例患者T细胞以CD4阳性细胞为主，15例以CD8阳性细胞为主。
免疫组化对患者组织切片进行CD5及CD7染色，10例患者出现CD5丢失，5例出现CD5及CD7丢失。
EBV抗体检测结果显示，30例患者中21例出现阳性结果，7例出现多克隆性增生。
结论ASEBVT/NK-LDP 患者临床表现为发热及肝脾肿大，病灶处活检显示组织损伤，并出现一定的细胞浸润，EVB感染的T细胞入侵器官导致患者死亡，一旦出现相应症状应及时进行ERBR原位杂交确诊，并采取积极治疗措施。
大家晚上好!今天我们又进入了课堂.今天介绍淋巴瘤的第六讲,我们前边讲了非Hodgkin淋巴瘤的T细胞、B细胞淋巴瘤。
今天,我们用一个多小时的时间介绍一下Hodgkin淋巴瘤。
这样就把淋巴瘤全部介绍完了。
现在我们看到第二张幻灯片,图左这位就是Thomas Hodgkin,以他的名字命名了这个疾病。
以前称为Hodgkin’s病。
他是伦敦Guy医院的医生，在1832年发表了一篇论文,右上图就是这篇论文的封面,论文题目:吸收腺和脾脏。
描述了形态学的观察。
那个时候还没有显微镜,完全是靠尸体解剖观察,当时他解剖了7具尸体,这些尸体都是因腹腔淋巴结肿大、脾脏肿大死亡而进行了解剖,。
Hodgkin对解剖过程做了详细的描述,发表了这篇论文。
33年以后,同家医院的另一位医生(Wilks 1865),重新对类似的疾病又进行了描述,发现Hodgkin曾经描述过,同时也重新利用了Hodgkin解剖病例中的4例进行了进一步的描述,在他的文章里第一次提到了Hodgkin病（HD）的名词,所以,后人将这个疾病称为Hodgkin病。
从1832年到现在170多年过去了,对这个疾病的认识在很长时间里大家都认识不清楚。
到底是肿瘤?还是炎性病变?100多年的时间都说不清楚。
为什么呢?因为在当时结核病例很多,也是淋巴结肿大，又没有抗结核的药,全球因结核造成的死亡也多, 结核对人体的威胁比Hodgkin病还要大,病因不明。
因此，人们只称此病为Hodgkin病,还不知道是淋巴瘤。
到了19世纪末、20世纪初有了显微镜,有些人应用显微镜对疾病做了形态学的观察,做了组织学、背景和大细胞的描述。
其中有2个比较有名的人做这方面的工作----Reed和Sternberg。
Reed对大细胞进行了详细的描述,就是我们平时看见的R-S细胞,红核仁的大细胞:, Sternberg对背景细胞做了详细的描述.后来以这两个人的名字Reed和Sternberg命名这种大细胞:R-S细胞.到了Reed死的时候还是不认为Hodgkin病是肿瘤,认为只是炎症。
慢性T-NK 淋巴细胞增殖性疾病的形态和流式细胞学诊断范磊徐卫李建勇江苏省人民医院血液科2015.10 徐州好运哦……B-NHL真倒霉……T/NK-NHL惰性T/NK 细胞疾病Mycosis fungoides Sezary syndromePrimary cutaneous CD30+ LPDSubcutaneous panniculitis-like T-cell lymphomaLLGL(T 细胞和NK 细胞) T-PLL （部分）EBV(+) T-LPD of childhood系统性原发皮肤南京医科大学第一附属医院血液科T/NK-NHL8%13%4%3%3%1%5%17%12%结外NK/T 细胞淋巴瘤，鼻型侵袭性NK 细胞淋巴瘤/白血病T 淋巴母细胞淋巴瘤间变性大细胞淋性巴瘤原发于皮肤T 细胞淋巴瘤皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤肠道病相关性T 细胞淋巴瘤血管免疫母细胞性T 细胞淋巴瘤未分类初诊373例，2008-01-01至2014-10-01T/NK-CLPD 的诊断WHO 分型（临床+MICM 综合诊断）临床 细胞形态学 免疫表型 细胞遗传学 分子生物学大颗粒淋巴细胞白血病1985年LGL 白血病被首次描述,涉及血液、骨髓和脾脏的克隆性疾病 无论T 细胞或NK 细胞亚型临床上均可表现为惰性或侵袭性 LGL 白血病约占所有T/NK 细胞恶性疾病2%-5%2008 WHO LGL 白血病分类大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL ）最常见亚型，西方国家中约占85%；中位诊断年龄为60岁，没有性别差异Swerdlow SH, Harris NL. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues (4th Ed); 2008incidence rate(T/NK 2-5%)T-LGLLATLGLLCLPDANKLLGLL 概况•LGLs(large granular lyphocytes)占正常人外周血单个核细胞10-15%，其中大部分（85%）来自于CD3（-）NK 细胞，小部分（15%）来自于CD3（+）T 细胞•T-LGLs 为胸腺后、抗原激活细胞毒性CD8（+）T 淋巴细胞•LGL 白血病分类:T 细胞LGL 白血病：占LGLL 的85%（T-LGL ）（T 细胞LGL 白血病中侵袭性亚型）侵袭性NK 细胞白血病慢性淋巴细胞增值性疾病NK 细胞型（CLPD-NK ）LGLL 的诊断25-30%患者循环LGL< 0.5*109/L大部分为淋巴细胞增多症：2-20*109/L共表达CD3+CD8+CD57+TCRαβ+,偶尔伴有少见免疫表型TCR 基因重排---PCR 、Southern blot TCRVβ克隆性表达—流式细胞术分子突变STAT3，STAT5b惰性进程、血细胞减少、脾大、类风关1.外周血大颗粒细胞持续扩张2.特征性免疫表型3.T 细胞克隆性4.临床表现典型细胞形态学LGL LGLLGL ：BM外周血涂片：大淋巴细胞，肾形或圆形细胞核，胞质丰富，含嗜天青颗粒不典型细胞形态学骨髓中形态不规则的大颗粒淋巴细胞聚集出现外周血中形态不规则的大颗粒淋巴细胞提示T 细胞肿瘤的免疫标志•CD4和CD8表达模式异常–共表达–均不表达–CD4/CD8比例变化•T 细胞标志不表达–CD2–CD5–CD7•异常表达：CD10•T 细胞标志表达强度变化Lefevre G,et al.Haematologica.2015.onlineCD3-CD4+T 淋巴细胞的典型免疫表型R1R2TCRV β限制性表达包含24种抗体，两种荧光素，识别70％Vβ亚家族TCRV β18TCRV βNK TKIR:monotypicTCRV β: monoclonalCD158a,b,e,i正常T 、NK 细胞表达NK 细胞相关抗原Morice WG,et al. Br J Haematol,2003,120:1026T-LGL 白血病患者免疫表型外周血流式细胞学：以FSC/SSC 设门，淋巴细胞占有核细胞56.1%，CD3+CD8+：84.8%，CD158i ：83.8%，CD158a ：0.2%，CD158b ：0.4%，CD158e ：2.1%，CD161：87.5%，CD94：2.9%，CD160：34%KIRMonotypic expressionCD158i慢性淋巴增殖性疾病NK 细胞型（CLPD-NK ）•CLPD-NK 占LGLL 异常的5%，通常也被认作是慢性NK 细胞淋巴细胞增多•WHO 恶性淋巴瘤分类中对其有讨论，然而，由于恶性NK 细胞的克隆起源难以确定，故仅将其列为临时分类•与EBV 无关临床表现•CLPD-NK 是一种惰性血液系统异常，预后良好•持续的循环中LGL 增多•无发热，肝脾肿大或淋巴结肿大等•可出现中性粒细胞减少及贫血,与惰性T-LGL 白血病相比，它们的发生率较低且严重程度也低•一般不合并自身免疫系统疾病诊断外周血NK 细胞持续（大于6月）增多并≥2X109/L 以前因为缺乏克隆标记，慢性NK 细胞白血病的诊断较为困难。
4#发表于2009-2-16 18:36 |只看该作者第三讲:图72-1192009-5-28 09:55 上传下载附件(108.19 KB)图72今天我们进行淋巴瘤的第三讲，要讲几个具体的淋巴瘤，争取把B细胞淋巴瘤讲完。
我们先来介绍一下粘膜相关性结外边缘带B细胞淋巴瘤，在看第72个幻灯之前，我们先去看一下幻灯第15张，复习一下B细胞的正常分化。
第15张幻灯是B细胞发育转化示意图，我们先来看一看边缘带B细胞是哪一个细胞。
这个图从左往右看，是干细胞、前B细胞，然后成熟到了B1细胞，B1细胞往下走，分化成了滤泡母细胞、中心母细胞、中心细胞，这个时候就有了生发中心，中心细胞进一步成熟以后它就会从生发中心出去，变成了边缘带B细胞，然后再进一步分化就到了浆细胞或者B2细胞，那么粘膜相关的边缘带B细胞淋巴瘤，就是指的边缘带细胞发生的淋巴瘤，它发生的部位不是在淋巴结里面，也不是在脾脏里面，而是在粘膜相关组织的淋巴组织里面，当然也可以发生在其它没有粘膜组织的区域里面。
好！我们回到72图。
所谓的粘膜相关性边缘带B细胞淋巴瘤，它的本质是边缘带细胞，是粘膜相关的、就是发生在粘膜这个地方的淋巴瘤。
或者我们这么说，不是发生在淋巴结，也不是发生在脾脏的边缘带细胞发生的淋巴瘤，或者说除了淋巴结和脾脏以外、其它任何部位边缘带细胞发生的淋巴瘤都可以把它叫做粘膜相关结外B细胞淋巴瘤，意思是说它有粘膜叫这个名字，没有粘膜也叫做这个名字，只要是边缘带的细胞，除去了淋巴结和脾脏，都叫这个名字，所以说它的本质就是边缘带细胞。
那么意思就是说以前我们可能有错误的概念，只要在粘膜发生的淋巴瘤都叫做粘膜相关淋巴瘤。
我们病理上有这个错误概念，临床医生有的这种错误概念的更多。
实际上在粘膜组织可以发生各种各样的淋巴瘤，除了发生B细胞淋巴瘤，还可以发生其它的T细胞淋巴瘤，所以说粘膜这个地方发生的淋巴瘤如果叫做粘膜相关边缘带B细胞淋巴瘤，它的本质一定是边缘带细胞，而不是其它细胞，这是首先要强调的一点。
网络出版时间：h04)-3-2517：/9网络出版地址：htt p s://ki.nePkcms/detWA34.1073.R.20414365.1453.00).htmlEBV相关T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的研究进展杨欢,尹列芬摘要:EBV相关的T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(Epstein-Barr vins-cssociateX T//atural killer-cell lymphoxrolifera/ve diseases,EBV-T/NK-EPDs)是与EBV感染密切相关的一组罕见的谱系性淋巴细胞增殖性疾病。
EBV-E/NK-EPDs包括四种亚型:儿童系统性EBV+T细胞淋巴瘤、系统型T细胞和NK细胞型慢性活动性EBV感染、种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病及严重蚊虫叮咬过敏症。
各亚型的临床症状、组织学和免疫表型上相互重叠,在临床过程中可能相互转变，明确诊断和精确分类都面临极大的困难。
目前,EBV-E/NK-LPDs的病因学及其发病机制尚不清楚，除造血干细胞移植外,暂无统一有效的根治方法。
该文就EBV-E/NK-EPDs的发病机制、分类、临床特征、组织学及免疫表型、预后及治疗等方面进行综述，旨在提高对不同亚型EBV-E/NK-EPDs的认识。
关键词：淋巴细胞增殖性疾病;EBV；T细胞;NK细胞;文献综述中图分类号:R733.4文献标志码:A文章编号：001-7369(2041)03-0317-05doi：14.13315/ki.cjcep.2041.03.014EBV相关的T/NK细胞淋巴组织增生性疾病(Epstein-Barr virns-associawf T//atural killer-cell lymphoxrolifera/ve diseases,EBV-T/NK-EPDs)指EBV感染T/NK细胞的一组具有谱系的淋巴组织疾病1］。
目前EBV-T/NK-EPDs的概念及精确分类尚未完全统一，其还有很多悬而未决的问题。
淋巴瘤病理诊断中的抗体选择（周小鸽）1、经典霍奇金淋巴瘤（CHL）：如果怀疑是CHL，一般要选择：CD3、CD20、CD30、CD15、PAX-5、LCA。
HRS细胞是CHL的瘤细胞，它们表达CD30（97％）、CD15(约80％)、PAX-5(约95%)、CD20(约20％)。
基本不表达CD3和LCA。
CHL的背景细胞中，T细胞比B细胞多，并且T细胞是围绕HRS细胞，而B细胞远离HRS细胞。
这样CD3和CD20也有助于诊断。
PAX-5和LCA主要有助于鉴别间变性大细胞淋巴瘤，后者PAX-5阴性、LCA阳性。
2、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：如果怀疑NLPHL，一般选择CD3、CD20、CD21、CD30、CD15、LCA、EMA、BCL-6、CD57。
NLPHL中CD21能清楚地显示树状突细胞网（FDC 网），常常是大网。
瘤细胞不表达CD30和CD15，但总是表达CD20、LCA和BCL-6，也常表达EMA。
背景中CD57阳性T细胞增多，有些病例中可见CD57阳性细胞围绕瘤细胞形成花环状。
CD20阳性的瘤细胞周围没有B细胞，CD3阳性细胞常常围绕“爆米花”细胞。
3、淋巴母细胞淋巴瘤（LB）:如果怀疑LB，无论是T还是B淋巴母细胞淋巴瘤，应选择PAX-5、CD7、TdT、CD34、Ki-67。
由于母细胞很幼稚，很少表达CD3或CD20，因此，应选用能在幼稚细胞中表达的CD7和PAX-5。
TdT和CD34均可在LB中表达，但不是100％，因此，上“双保险”以免漏诊。
Ki-67阳性率一般在40％－80％。
4、弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）：如果怀疑是DLBCL，一般要选择：CD3、CD20、Ki-67、CD10、BCL-6、MUM-1。
DLBCL一般CD20阳性，CD3阴性，Ki-67大于50％。
CD10、BCL-6和MUM-1三个抗体是用于亚型的。
生发中心细胞来源的DLBCL一般CD10阳性，或只有BCL-6阳性；除此之外均为生发中心外活化B细胞来源。
移植后淋巴增殖性疾病,移植后淋巴增殖性疾病的症状,移植后淋巴增殖性疾病治疗【专业知识】疾病简介移植后淋巴增殖性疾病(posttraplant lymphoproliferative disorde，PTLD)作为器官和细胞移植后发生的最严重的并发症之一，在30多年前已被认识，但是当时提出的有关问题至今仍不能完全回答。
疾病病因一、发病原因目前基本明确引起PTL的主要原因是免疫抑制和EBV感染。
尽管各种免疫抑制剂在发病中的具体作用尚不清楚，但总体的免疫抑制程度是决定发生本病的主要因素。
EBV特异T细胞介导的免疫功能损伤在发病中起重要的作用。
在正常情况下，EBV感染的B 细胞受控于细胞毒T细胞，B细胞的生长和死亡处于平衡状态。
一旦T细胞功能损伤，这种平衡即被打破，从而导致PTL的发生。
感染了EBV的骨髓供者机体中约有1/100万的B细胞为携带病毒的转化B细胞，这些细胞在健康的供者体内如前所述处于平衡状态。
但是，为了减少移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)进行去T细胞移植时，移植物中保留的转化B细胞将逃逸细胞毒T细胞的监护而迅速增殖。
已有资料显示同时去除移植物中的成熟T和B细胞(如soybean lectin去除法)能明显减少异基因骨髓移植后EBV相关PTLD的发病率。
另一方面，骨髓移植受者在移植前自身免疫功能摧毁也为转化的B细胞带来增殖机会，骨髓移植后早期是发生PTLD危险的时期。
PTLD在儿童较常见的原因也与这一人群在移植前EBV血清学阴性比例较高有关。
二、发病机制大多数移植后NHL的发病机制是病人在长期的免疫抑制状态下，感染的EBV诱导B细胞增殖。
EBV诱导B细胞增殖的内在机理目前已基本清楚：一个EBV相关蛋白LMP-1触发了宿主细胞的肿瘤坏死因子家族的一些成员，从而导致细胞转化和生长。
PTLD有多种组织病理学表现，现分别叙述如下：1.早期病变反应性浆细胞增多症和传染性单核细胞增多症样病变的共同病理学特征是受累组织保留一定程度的正常结构如淋巴结窦、扁桃体隐窝和残留的反应性滤泡。
EB病毒与结外NK/T细胞淋巴瘤的关系
结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTL)是一种少见的侵袭性结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL),与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)普遍相关。
ENKTL最常见于亚洲和南美洲无明显免疫缺陷的男性。
除EB病毒外,没有任何环境或外在因素被证明与ENKTL发生有关。
EB病毒感染NK细胞或T细胞的精确机制以及病毒在ENKTL发病机制中的作用尚未被完全破译。
然而,许多最近的发现揭示了EB病毒能够导致细胞信号传导的紊乱和肿瘤抑制基因的突变,这提供了对ENKTL的发病机理的新见解。
EBV病毒载量的检测不仅可用于ENKTL的诊断,也可用于评价患者对治疗的反应。
NK/T细胞淋巴瘤总体来讲预后不良,目前关于其预后因素的研究仍在不断进行之中。
本文主要着眼于EB病毒感染与结外NK/T细胞淋巴瘤的关系,试图为改善患者治疗结局提供方向。
好了,花了20分钟来说这方面的问题，下面我们就进入淋巴瘤方面的一些基础的问题。
我们都知道淋巴瘤从1832年Hodgkin第一次描述了淋巴瘤以来到现在已经有170多年的历史了，那么这170多年历史就是由于刚才我们提到的各种各样的原因造成淋巴瘤非常困难的认识，出现了很多很多的分类，在国内、国外都有十几种的分类，临床医生和病理医生没法沟通，国内的和国际上的没法沟通，美国的和欧洲的没法沟通，这一百多年来各种各样的问题出现，大家感到非常困惑，甚至有的老大夫说：淋巴瘤,我放弃了，你们这些搞淋巴瘤的把它弄清楚了以后，我再来慢慢的学。
真是搞得大家很困惑。
到了2001年的时候出现世界卫生组织的淋巴瘤分类，这个分类我们认为是非常重要的，这是一个划时代的分类，这个分类是整个淋巴瘤认识史上的一个里程碑。
因为这次分类集中了临床的和病理的意见，把这两个方面的认识都集中到一起，所以说制定的这个分类是一个共同的语言，是临床医生和病理医生共同的语言，是国际上的一个共同的语言，是美国、欧洲、中国等大家都遵守的一个语言，从2001年以来我们一直在宣传、推广2001年的分类，因为这个WHO的分类对淋巴瘤的认识是目前认识最深刻的一步。
但是它并不是一个终点，它是一个新的认识的一个起点。
为什么呢？以前我们的认识是这样的，临床上有临床的分类，它只注重临床的过程对它的认识；在病理上更多注重的是形态学的分类，以前的很多分类都是基于形态学的分类，后来加上了一些免疫表型的分类在里面，这样的认识实际上还是不够的，还是比较片面的。
2001年的分类是基于四个方面的综合的考虑,一个是形态学的考虑，形态学是非常重要的，是基础；免疫表型是非常重要的一个参考因素，第三个就是临床，临床信息是我们分类不可缺少的一部分；再有一个是分子生物学，如果通过形态学、免疫表型、临床信息加起来你还不能作出一个非常明确的诊断和分类的话，对少部分疑难的淋巴瘤可以做分子生物学的检查，从遗传学上来了解这个淋巴瘤的类型，现在的认识是要诊断一个淋巴瘤，应该是四个方面的结合，当然我们用得最多的是形态、免疫表型和临床的特征,在有条件的地方对一部分疑难的病例可以把分子生物学加上去。
EBV相关T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病北京友谊医院病理科周小鸽2014-10EBV的基本情况⏹DNA疱疹病毒⏹172 bp⏹100个基因⏹糖蛋白gp350/220(B 细胞受体CD21)EBV感染人体过程及相关疾病周小鸽制2008年WHO分类中EBV相关疾病1、Burkitt 淋巴瘤2、霍奇金淋巴瘤（HL）3、鼻型T/NK细胞淋巴瘤4、侵袭性NK细胞白血病（ANKTL）5、老年性EBV+大B细胞淋巴瘤6、脓胸相关大B细胞淋巴瘤7、渗漏性大B细胞淋巴瘤8、儿童EBV+T细胞LPD9、淋巴瘤样肉芽肿（LyG）10、免疫缺陷相关淋巴增殖性疾病（HIV、PTLD）EBV相关的其他淋巴组织疾病1、传染性单核细胞增多症（IM）2、急性EBV性淋巴结炎3、急性EBV性咽/鼻炎4、慢性活动性EBV感染/淋巴结病（CAEBV）5、种痘样水疱病（HV）6、蚊叮超敏反应（HMB）7、 EBV相关的嗜血组织细胞综合症（EHPS）8、 X染色体相关淋巴增生综合征(XLP)EBV感染的疾病状态急性感染（反应性）传单EBV淋巴结炎EBV咽/鼻炎慢性活动性感染（增殖性疾病）老年性EBV+LPD淋巴瘤样肉芽肿EBV+LPD:(CAEBV-B细胞型)(CAEBV-T/NK细胞型)(种痘样水疱病/淋巴瘤)(蚊叮超敏反应)淋巴瘤（肿瘤性）BurkittHLNK/T淋巴瘤ANKL等等一些基本概念⏹EBV相关疾病：所有与EBV有关的疾病，包括：淋巴、上皮、其他组织；非瘤性、增殖性、瘤性。
⏹EBV相关淋巴瘤：肿瘤细胞感染EBV的病例：Burkitt, HL, NK/T......⏹EBV相关淋巴组织增殖性疾病（EBV+LPD）：1、特征：一组谱系病变，包括增生、交界、肿瘤三个可能是连续阶段病变。
如：PTLD、CAEBV、LyG等。
2、细胞种类：B、T、NK细胞。
3、克隆性：多克隆、寡克隆、单克隆。
⏹EBV相关淋巴组织增生：反应性、良性、多克隆性：IM、淋巴结炎......急性EBV 感染（反应性）⏹免疫功能无缺陷⏹初次感染（VCA-IgM+，EBNA-IgG -)⏹B 细胞感染为主，少数T /NK 细胞。
