心脏瓣膜病+二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄文章目录*一、二尖瓣狭窄的概述*二、二尖瓣狭窄的典型症状*三、二尖瓣狭窄的病因病机*四、二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣狭窄的并发症*六、二尖瓣狭窄的防治方案二尖瓣狭窄的概述1、定义风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。

是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病,为慢性风湿性心脏病,其中累及二尖瓣的占95%～98%,其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

近年来,由于加强了对风湿热的防治,风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。

2、别称无3、发病部位心脏4、传染性无传染性5、高发人群中青年人6、科室心内科、心外科二尖瓣狭窄的典型症状1、二尖瓣狭窄的典型症状早期症状: 呼吸困难肺静脉高压、肺淤血引起。

早期,多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。

随病程进展,轻微活动,甚至静息时即可出现呼吸困难。

阵发房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。

晚期症状: 咯血多因长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。

度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。

2、二尖瓣狭窄的分类根据二尖瓣瓣口面积,可将二尖瓣狭窄分为轻、中、重度:正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2。

轻度狭窄二尖瓣瓣口面积1.5～2.0cm2。

中度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0～1.5cm2。

重度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0cm2。

二尖瓣狭窄的病因病机二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。

由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。

罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。

二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大,一般可诊断为二尖瓣狭窄,确诊有赖于超声心动图。

二尖瓣狭窄是怎么回事二尖瓣狭窄，是一种慢性风湿性心脏病，不仅会引起和心脏有关的症状，还会造成脑栓塞、肢体血栓栓塞。

普通人对二尖瓣狭窄的了解不多，该疾病有哪些症状表现？应该如何治疗？日常生活中怎样预防呢？下面对此进行简单论述。

1．什么是二尖瓣狭窄？二尖瓣就是左房室瓣，位于左纤维房室环上，是由心内膜的皱褶形成。

二尖瓣的生理功能，是在心室收缩时，严密关闭房室口，防止血液逆流入左心房。

打个比方，二尖瓣就像是一个单向活门，保证血液循环从左心房向左心室流动，并且控制血流量。

二尖瓣狭窄多是风湿热引起的心脏炎后遗症，单纯二尖瓣病变占比70%-80%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占比20%-30%。

流行病学调查显示，近年来对风湿热的防治力度加强，风湿性心脏瓣膜病的发病率明显降低。

2．二尖瓣狭窄的发病原因根据二尖瓣的瓣口面积，可将二尖瓣狭窄分为轻度、中度、重度三类。

其中，正常情况下瓣口面积约4-6cm2，轻度狭窄是1.5-2.0cm2，中度狭窄是1.0-1.5cm2，重度狭窄是不足1.0cm2。

二尖瓣狭窄的原因，主要是反复风湿热，导致二尖瓣的瓣膜交界处、基底部水肿，形成炎症、赘生物。

后期愈合过程中，纤维蛋白沉积、变性，前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜变厚、粗糙、硬化，会影响瓣膜开放、活动，最终瓣口狭窄。

此外，还有两种情况也会引起二尖瓣狭窄：①老年性二尖瓣环钙化，会导致二尖瓣狭窄；②在遗传因素的影响下，结缔组织病也可能导致二尖瓣狭窄。

3．二尖瓣狭窄的症状表现(1)典型症状。

①呼吸困难，是肺静脉高压、肺部淤血引起的。

发病早期，患者在运动、发热、妊娠时，由于心排出量增加才会呼吸困难；随着疾病进展，患者轻微活动或静息状态下，也会出现呼吸困难。

伴有房颤、心率加快的患者，呼吸困难症状更加严重。

②咯血。

长期肺静脉高压，导致支气管小血管破裂。

③咳嗽。

左心房增大后，压迫支气管、喉返神经引起。

(2)体征表现。

①心脏心尖区第一心音增强。

舒张期有隆隆样杂音、开放拍击音，这是二尖瓣狭窄的典型体征。

心脏瓣膜疾病知识点总结一、分类根据病理生理变化，心脏瓣膜疾病可分为以下几种类型：1. 瓣膜关闭不全（valve regurgitation）：是指心脏瓣膜在收缩期不能完全关闭而有一部分血液回流，导致心脏负荷增加，如二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全等。

2. 瓣膜狭窄（valve stenosis）：是指心脏瓣膜瓣叶增厚、硬化，导致瓣膜口径变窄，血液流动受阻，引起心脏负荷加大，如二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄等。

3. 瓣膜脱垂（valve prolapse）：是指心脏瓣膜叶片过分松弛、膨出，导致瓣膜口径增大，形成脱垂性关闭不全，如二尖瓣脱垂和三尖瓣脱垂等。

4. 其他：如二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全等。

二、病因心脏瓣膜疾病的病因较多，主要包括以下几种：1. 先天性畸形：即胎儿期发育不良或发育异常，致使心脏瓣膜结构和功能发生异常。

2. 风湿性心脏病：是瓣膜狭窄和闭合不全多发病因，常在青春期后遗留，长期发展可引起瓣膜纤维化、钙化和钙盐沉积等。

3. 感染性心内膜炎：是由细菌、真菌和寄生虫感染引起的心内膜炎症，可导致瓣膜损伤和瓣膜功能异常。

4. 退行性变性：年龄增长导致的瓣膜老化、硬化和钙化，是瓣膜狭窄的主要病因。

5. 心肌梗死后瓣膜病变：心肌梗死后，心室壁运动异常、室壁运动均匀性减弱，可导致二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。

6. 肥厚型心肌病：心肌肥厚可导致瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。

三、发病机制心脏瓣膜疾病的发病机制较为复杂，和瓣膜功能异常和心脏负荷增加等因素有关。

1. 瓣膜结构异常：包括先天性瓣膜畸形、瓣膜增厚、纤维化、脱垂、钙化和粘连等，均会影响瓣膜的正常开闭，并且不同瓣膜病变对心脏功能的影响也不同。

2. 瓣膜功能异常：瓣膜关闭不全和狭窄导致左心室、右心室压力升高，心脏负荷增加，影响心脏功能而导致心功能不全。

3. 心脏负荷增加：瓣膜病变导致心脏负荷增加，加重心脏负担，进而引起左心室、右心室大小和形态的改变，影响心脏功能。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。

风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。

临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。

（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。

风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。

尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。

X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。

ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。

UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

心脏瓣膜病教案中度、小于1cm为重度狭窄。

二尖瓣狭窄会导致左心房压力升高，出现肺淤血、呼吸困难等症状。

临床表现二尖瓣狭窄的主要症状是呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、乏力等。

体检时可听到舒张期杂音，可出现肺动脉瓣第二音亢进。

诊断及治疗二尖瓣狭窄的诊断主要依靠超声心动图检查。

治疗方案包括药物治疗和手术治疗，如二尖瓣成形术或二尖瓣置换术等。

二尖瓣关闭不全（mitral n）病因及病理二尖瓣关闭不全的病因多种多样，如二尖瓣腱索断裂、二尖瓣前叶脱垂等。

病理上，二尖瓣关闭不全会导致左心室舒张期血液回流至左心房，引起左心房扩大。

病理生理二尖瓣关闭不全会导致左心室舒张期血液回流至左心房，引起左心房扩大。

严重时可导致左心室扩大和功能不全。

临床表现二尖瓣关闭不全的主要症状是呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、乏力等。

体检时可听到收缩期杂音。

诊断及治疗二尖瓣关闭不全的诊断主要依靠超声心动图检查。

治疗方案包括药物治疗和手术治疗，如二尖瓣成形术或二尖瓣置换术等。

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病因及病理主动脉瓣狭窄的病因多为退行性病变，如动脉粥样硬化等。

病理上，主动脉瓣狭窄会导致左心室收缩期血液排出受阻，引起左心室肥厚。

病理生理主动脉瓣狭窄会导致左心室收缩期血液排出受阻，引起左心室肥厚。

严重时可导致左心室扩大和功能不全。

临床表现主动脉瓣狭窄的主要症状是呼吸困难、胸痛、晕厥等。

体检时可听到收缩期杂音，可出现颈动脉搏动弱或消失等血管征象。

诊断及治疗主动脉瓣狭窄的诊断主要依靠超声心动图检查。

治疗方案包括药物治疗和手术治疗，如主动脉瓣成形术或主动脉瓣置换术等。

主动脉瓣关闭不全（aortic n）病因及病理主动脉瓣关闭不全的病因多种多样，如主动脉瓣腱索断裂、主动脉瓣前叶脱垂等。

病理上，主动脉瓣关闭不全会导致左心室收缩期血液回流至主动脉，引起左心室扩大。

病理生理主动脉瓣关闭不全会导致左心室收缩期血液回流至主动脉，引起左心室扩大。

严重时可导致左心室功能不全。