原发性醛固酮(修改版本)

原发性醛固酮增多症制(1)一、什么是原发性醛固酮增多症？原发性醛固酮增多症是一种内分泌系统疾病，指的是身体内醛固酮的水平异常升高，导致高血压、低钾血症等症状。

该疾病的主要原因是在肾上腺皮质分泌醛固酮的过程中出现异常，使得体内的醛固酮生成大量增加。

二、原发性醛固酮增多症的症状有哪些？1.高血压：原发性醛固酮增多症的最常见症状是高血压，常出现难治性高血压。

2.低钾血症：由于体内醛固酮异常升高，肾小管分泌钾的能力减弱，出现低钾血症。

3.肌无力：低钾血症会导致肌肉乏力、疲倦感等症状。

4.尿钠排泄减少：原发性醛固酮增多症的患者往往尿钠排泄减少。

三、原发性醛固酮增多症的治疗方法有哪些？治疗原发性醛固酮增多症有两个目标，一是控制高血压和低钾血症等症状，二是减少肾脏受损程度，防止慢性肾功能衰竭。

1.手术治疗：肾上腺嗜铬细胞瘤是原发性醛固酮增多症最常见的原因，手术切除肿瘤可以治愈高血压。

2.药物治疗：原发性醛固酮增多症患者一般可选用醛固酮受体拮抗剂、ACEI或ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等药物治疗。

3.生活干预：合理饮食，避免高盐、高脂肪、高糖食物，增加蔬菜和水果的摄入。

积极运动，加强体育锻炼。

四、如何预防原发性醛固酮增多症？原发性醛固酮增多症是一种先天发育障碍，目前还没有明确的有效预防措施。

有家族史的人可以进行定期的检查，及时发现疾病并进行治疗。

总结：原发性醛固酮增多症制是一种严重的内分泌系统疾病，早期发现早期治疗，选择合适的治疗方法可以有效缓解疾病。

同时，良好的生活习惯和合理的饮食结构也是预防原发性醛固酮增多症的重要途径。

尊敬的领导、各位老师：大家好！在过去的一年里，我部门紧紧围绕学校的教育教学工作，以提升音乐教学质量为核心，积极开展各项教研活动。

现将本年度音乐教研工作总结如下：一、工作回顾1. 加强理论学习，提高教师素质本年度，我部门组织教师参加各类音乐教学培训，邀请专家进行专题讲座，旨在提高教师的音乐素养和教学能力。

通过学习，教师们对音乐教育有了更深入的理解，教学水平得到了明显提升。

2. 开展教学研讨，促进教师成长为了促进教师之间的交流与合作，我部门定期组织教学研讨活动。

活动中，教师们分享教学经验，探讨教学方法，共同解决教学中的问题。

通过研讨，教师们相互学习，共同进步。

3. 关注学生需求，提高教学质量本年度，我部门密切关注学生的学习需求，针对不同年级、不同层次的学生，制定相应的教学计划。

在教学中，注重培养学生的音乐兴趣，提高学生的音乐素养，使他们在愉快的氛围中学习音乐。

4. 组织各类比赛，展示学生风采为丰富学生的校园生活，提高学生的综合素质，我部门组织开展了校园歌手大赛、班级合唱比赛等活动。

在这些活动中，学生们积极参与，展现了良好的音乐素养和团队协作精神。

5. 加强家校合作，共同关注学生成长为了更好地关注学生的成长，我部门积极与家长沟通，定期召开家长会，向家长介绍学生的音乐学习情况，共同探讨学生的成长问题。

通过家校合作，为学生营造了一个良好的成长环境。

二、工作亮点1. 教师队伍素质不断提升通过开展各类培训、研讨活动，教师们的教育教学水平得到了显著提高。

本年度，我部门共有3位教师获得市级优质课比赛一等奖，5位教师获得市级教学能手称号。

2. 学生音乐素养明显提高通过开展丰富多彩的音乐活动，学生的音乐素养得到了明显提高。

在市级比赛中，我校学生取得了优异成绩，共有10名学生获得市级比赛一等奖。

3. 家校合作取得显著成效通过加强与家长的沟通与合作，家长对学校的音乐教育工作给予了高度评价，家校合作取得了显著成效。

三、存在问题及改进措施1. 存在问题（1）部分教师对音乐教育教学改革的认识不够深入，教学方法有待改进。

原发性醛固酮增多症的病因、表现、诊断及治疗（一）定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征，因肾上腺皮质肿瘤或增生等原因引起的醛固酮分泌过多所致的继发性高血压。

（二）病因目前已知有以下类型，即肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤（APA）、肾上腺皮质球状带增生（特发性醛固酮增多症，idiopathic hyperaldosteronism，IHA）、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、原发性肾上腺增生症、家族性醛固酮增多症（包括糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，GRA等）、异位醛固酮分泌腺瘤或癌等，其中以APA（35%）及IHA（60%）最为常见。

（三）临床表现1.高血压（1）最早出现的症状，几乎见于每一病例的不同阶段。

（2）中等度血压增高，以舒张压升高为著。

（3）对常规降压药疗效差。

2.低血钾、高尿钾可能只存在于较严重的病例中。

只有50%的腺瘤和17%的增生患者血钾小于3.5mmol/L，是病程相对较长的提示，因此没有低血钾不代表不是原醛症！血钾3.0~3.5mmol/L时，尿钾大于25mmol/24h；或血钾小于3.0mmol/L时，尿钾大于20mmol/24h，提示肾性失钾。

临床上表现为肌无力、发作性软瘫及周期性瘫痪等。

长期低钾血症可引起肾小管空泡变性，可表现为口渴、多尿、夜尿增多等。

心脏方面可表现为心律失常，心电图示U波或ST-T波改变。

3.其他低钾血症可导致细胞外液碱中毒→游离钙减少，促进肾脏排镁、排钙增加，均可导致手足抽搐、肢体麻木。

（四）诊断1.需满足如下条件（1）高醛固酮：醛固酮分泌增多并且不被高钠负荷引起的血容量增加所抑制。

（2）低肾素：肾素分泌受抑制并且不因立位及低钠刺激而分泌增加。

（3）皮质醇水平正常。

2.诊断分为两个步骤首先明确是否有高醛固酮、低肾素血症；然后确定其病因类型，即先定性，后定位。

（1）定性检查1）选择需要进行筛查的患者：当高血压患者有如下表现时要注意筛查有无原发性醛固酮增多症。

2021年原发性醛固酮增多症指南解读（全文）原醛并非良性高血压，危害更为严重原醛的定义为肾上腺皮质自主分泌醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，临床主要表现为高血压和低血钾。

醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重，来自我国台湾省的研究显示：在相同血压水平下，原醛患者较原发性高血压患者:➤脑卒中风险增加2.2-4.2倍；➤心律失常风险增加5.0-12.1倍；➤心衰风险增加2.9-10.3倍。

因此，对原醛的早期诊断、早期治疗非常重要。

原醛在高血压人群中的患病率超过5%国外报道中，在1、2、3级高血压患者中，原醛患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%；而在难治性高血压患者中，其患病率更高约为17%~23%。

在亚洲普通高血压人中，其患病率约为5%。

2010年由中华医学会内分泌学分会牵头，在全国11个省19个中心对1656例难治性高血压患者进行了原醛症的筛查，报道其患病率为7.1%。

李启富教授团队发表的研究表明，原醛症在新诊断高血压中的发生率超过4.0%。

综合来看，原醛在高血压人群中的患病率为5%-10%。

国内外指南/共识解读与对比接下来，窦教授就筛查对象、方法、确诊实验、分型和治疗方法选择方面，对2020年中国CSE共识、2020年欧洲高血压学会共识、2017年台湾省共识和2016年美国指南作出了解读对比。

一、筛查对象表1 筛查对象窦教授指出，在筛查对象方面，我国共识与国外指南很大不同一点在于：我国将新诊断的高血压患者纳入到原醛筛查人群，这是因为，我国原醛症在新诊断高血压中的发生率已超过4.0%。

二、筛查方法及影响因素管控1.筛查方法与切点主要为放射免疫法、化学发光免疫分析法检测ARR。

但各版本指南、共识切入点不一。

表2 不同指南/共识推荐的ARR阳性切点2.对影响因素管控年龄、性别、饮食、服用药物、体位、血钾及肌酐等都有可能影响ARR 数值，导致假阳性或假阴性结果，尤其需对使用的药物进行关注。

第十四章原发性醛固酮增多症概述原发性醛固酮增多症（primary aldoste-ronism）是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。

该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素的活性受抑制，典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。

大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。

流行病学原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。

早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质，1953年分离出醛固酮，1955年合成了这一激素。

同年，Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。

否定了“失钾性肾炎”的诊断，而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致，并得到了手术证实。

Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型，并命名为原发性醛固酮增多症，故又称Conn综合症。

Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致，但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%，上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例，占同期住院患者的2%。

但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步，精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高，使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有外国学者已经提出，原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因，其发生率可达15%~20%。

按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿，其中应该约有1%的原醛患者，则应有130万，这部分患者大部分是可以治愈的高血压，因此早期诊断，早期治疗极其重要。

该症发病年龄高峰为30~50岁，女性较男性多见。

病因及病理根据病因病理变化和生化特征，原醛可分为以下5型：1、肾上腺醛固酮腺瘤（aldosterone-producing adenoma，APA）发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。

2023原发性醛固酮增多症：诊断和治疗（全文）疾病概述原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见原因，与心血管疾病并发症发生率过高有关。

原发性醛固酮增多症诊断不足，因为多数没有特异的、易识别的特征，临床医生对该病认识不足。

诊断检查是一个多步骤过程，包括：筛查、确诊/试验区分单侧和双侧形式以进行治疗管理。

肾上腺静脉采血（AVS）是可靠的亚型识别的关键，但在具有特定特征的患者中可绕过该方法。

对于单侧疾病，手术提供治愈可能性，完全腹腔镜单侧肾上腺切除术是多数指南推荐的治疗选择。

双侧型主要采用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。

治疗目的是使血压和醛固酮分泌过多恢复正常（或阻断醛固酮的作用）,主要目标是减少相关合并症，提高生活质量和降低死亡率。

原发性醛固酮增多症的及时诊断和靶向治疗策略的使用可减轻醛固酮特异性靶器官损害，合理的患者管理可以优化结局。

原发性醛固酮增多症是由单侧产生醛固酮的腺瘤或双侧肾上腺增生引起的一种二元分类疾病，而分子组织病理学的进展对原发性醛固酮增多症的传统概念提出挑战。

在大多数腺瘤中，体细胞突变驱动自主醛固酮生成。

在醛固酮生成腺瘤附近的结节性病变和双侧疾病患者中已发现许多相同的突变。

此外，种系突变引起罕见的家族性醛固酮增多症(家族性醛固酮增多症1-4型)。

对家族性醛固酮增多症疑似病例的遗传形式进行遗传检测，可避免对阳性患者进行繁琐的诊断检查。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统简介及概述动脉性高血压是导致早发死亡的主要原因，影响全球超过14亿成年人[Circu1ation2016;134:441-50]β高血压导致7.0%的全球残疾调整生命年(disabi1ity-adjusted1ife-years)[1ancet2012;380:2224-60]o肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对血浆钠浓度、血容量和平均动脉血压的稳态至关重要。

RAAS是一个分层级联反应体系(图1A):从肾的肾小球旁细胞产生肾素开始。