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如对您有帮助，可购买打赏，谢谢原发性醛固酮增多症诊断导语：原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制而造成的。
目前这种疾病的病因尚不明确，但即使是这样，我们还是有办法可以诊断出来知否是该疾病。
具体的诊断条件如下文所示。
确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。
如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。
血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常;血镁常轻度下降。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。
(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。
但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验(PST)、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（简称原醛），是内分泌科常见的一类疾病。
由于近年原醛分型、检查方法、治疗手段进展较快，导致一些初学者的原醛诊断流程理解不是很清晰，本文对其原醛的诊断逻辑做一个简单的梳理，希望能起到抛砖引玉的作用。
简单基础知识回顾肾上腺位于双肾脏的上极，它由皮质、和髓质两个部分组成。
皮质又分为球状带、束状带和网状带三部分。
球状带主要分泌盐皮质激素（醛固酮）；束状带主要分泌糖皮质（皮质醇）网状带细胞主要分泌性激素，髓质分泌肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
这里有一点需要注意肾上腺素和肾素一字之差但风马牛不相及，不要搞混。
肾素是肾脏的肾小球细胞球旁器分泌的，催化血管紧张素原转化成血管紧张素。
说到这里不得不提及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统，这个系统是肾脏和肾上腺夸地域的协作共同调节机体血压的国际合作组织（注意这里没有肾上腺素什么事儿）。
下面用一张简单展示一下。
到了这里基础知识就全部复习完了，怎么样，并不复杂吧。
原发性醛固酮增多症基本诊断流程顾名思义它是肾上腺原发病变引起醛固酮自主增多。
是原发就得先排除继发，这个不复杂，就不在这里展开。
原发醛固酮增多症基本诊断流程是怎样的？1. ARR 检查既然由于原发肾上腺疾病引起醛固酮自主增多，那它就不再听从肾素- 血管紧张素的命令，不但不听反过来过度分泌的醛固酮还要反过来抑制肾素血管紧张素分泌，这个就是最简单负反馈机制。
这样看来原发性醛固酮增多症就会有醛固酮增高和肾素降低。
可能有人会认为那不就简单了，查一查这两个指标就行了。
道理上的确如此，不过很不幸，这两个指标很不争气，就像扶不起的阿斗。
这两个指标受不同种族、不同年龄，不同药物、不同时间段、甚至不同体位的影响，作为诊断指标它们有时太不靠谱。
聪明内分泌医生通过统计学找出一个解决办法，把醛固酮（注意：单位ng/dl）除以肾素活性（注意：单位ng/ml/h）得到一个比值，这就是 ARR 检查。
原发性醛固酮增多症：筛查和诊断原发性醛固酮增多症（PA）是继发性高血压最常见的原因。
影响着约10%的普通高血压人群和20%的耐药性高血压人群。
PA的及时诊断不仅可以预防和纠正相关并发症的治疗，也可预防与醛固酮增多症相关的非上皮影响。
有证据表明，与原发性高血压患者相比，PA患者心脑血管事件和代谢并发症的发生率增加。
此外，PA患者卒中、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和2型糖尿病的风险也相应增加。
高危人群的筛查首先，筛查人群包括高血压2级（160-179/100–109 mmHg）和3级（＞180/110 mmHg）的患者和/或应用3种常规降压药（包括利尿剂）仍高血压的患者。
高血压和自发性或利尿剂引起的低钾血症患者建议筛查PA。
另外，还包括伴有肾上腺意外瘤的高血压患者、伴有早发高血压或脑卒中家族史（＜40岁）的患者和所有PA患者一级亲属中表现高血压的人群（表1）。
表1 原发性醛固酮增多症高危人群筛查试验原发性醛固酮增多症的诊断和鉴别主要依靠实验室检查。
内分泌协会推荐醛固酮/肾素比（ARR）为检测PA的最可靠的试验。
其他还包括醛固酮和PRA的测定、血浆肾素浓度测定和钠负荷试验。
为增加ARR准确度，取样条件十分重要：血标本应在早晨收集、患者起床至少2h且患者已经端坐5-15min；理想状况下测试前患者不应限制饮食盐的摄入。
此外，一些抗压药物（β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素II受体拮抗剂、MR拮抗剂和利尿剂）、高龄、肾脏损害也可影响ARR值。
原发性醛固酮增多症的诊断原发性醛固酮增多症的确诊流程图总结对伴有2型糖尿病的高血压患者和睡眠呼吸暂停的患者应仔细筛查。
ARR为首选筛查试验，后续的确诊试验同样必不可少，因为ARR受到影响的因素较多。
如果确诊试验呈阳性，应进一步确定PA亚型，因为不同亚型治疗方法不同。
中医如何诊治原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、血容量增多、肾素血管紧张素系统活性受抑制，从而引起以高血压、低血钾为主要表现的临床综合征。
在中医的理论体系中，虽然没有原发性醛固酮增多症这一病名，但根据其临床表现，可归属于“眩晕”“水肿”“痰饮”等范畴。
中医诊治原发性醛固酮增多症有着独特的思路和方法。
中医认为，原发性醛固酮增多症的发病与多种因素有关。
首先，情志失调是一个重要的诱因。
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪，容易导致肝气郁结。
肝失疏泄，则气血运行不畅，津液输布失常，聚而成痰成饮，进而影响脏腑功能。
其次，饮食不节也是常见原因。
过食肥甘厚味、辛辣刺激之物，或饮酒无度，损伤脾胃。
脾胃运化失司，水湿内生，聚湿成痰，痰湿阻滞经络，影响气血运行。
再者，劳逸失度也会引发本病。
过度劳累或过度安逸，均可导致人体正气不足，脏腑功能失调。
正气虚损，无力抵御外邪，易使痰湿、瘀血等病理产物内生。
在诊断方面，中医注重整体观念和辨证论治。
通过望、闻、问、切四诊合参，收集患者的症状、体征、舌象、脉象等信息，综合分析判断其病因病机。
例如，患者出现头晕目眩、头重如裹、胸闷恶心、肢体困重、舌苔白腻、脉濡滑等，多考虑为痰湿中阻证；若患者头晕耳鸣、腰膝酸软、五心烦热、口干咽燥、舌红少苔、脉细数，可能为肝肾阴虚证；若患者面色晦暗、头痛如刺、痛有定处、唇舌紫暗、脉弦涩，多为瘀血阻络证。
对于原发性醛固酮增多症的治疗，中医强调标本兼治。
治标主要是针对患者的高血压、低血钾等症状进行对症治疗，以缓解患者的痛苦；治本则是根据其病因病机，调理脏腑功能，消除病理产物，预防疾病的复发。
在治标方面，若患者血压较高，可选用天麻、钩藤、菊花、石决明等平肝潜阳的中药，以降低血压。
对于低血钾引起的肢体无力、麻木等症状，可适当使用补钾的中药，如杜仲、续断等。
在治本方面，针对痰湿中阻证，治疗以化痰祛湿、健脾和胃为主，常用方剂有半夏白术天麻汤加减。
原发性醛固酮增多症诊断需知原发性醛固酮增多症（原醛症）是内分泌高血压中最常见的病因，约占高血压人群的 10%。
原醛是一种体内醛固酮（一种调节血压、血容量和血钠钾离子的重要激素）自主过量分泌引起的病症。
原醛定性诊断一旦明确，医生要做的事情就是找到这分泌增多的醛固酮来自哪里，也就是定位诊断。
定位诊断的结果很大程度上决定了治疗方案是以手术为优选还是药物为优选，因此也是重要的诊断环节。
人体内的醛固酮主要由肾上腺皮质球状带分泌。
但是，人体有左右两个肾上腺。
因此，到底是两个肾上腺都在拼命分泌醛固酮还是只有一侧处于「失控」状态就是定位诊断要弄明白的。
多年来，定位诊断最普遍的检查是肾上腺影像学检查——CT 或者核磁共振。
但是越来越多的研究发现仅根据肾上腺影像学结果进行定位诊断存在以下问题：01、去过犯罪现场的不一定都是罪犯！影像学只能看到肾上腺外形是否有异常，但是不能区分其分泌激素是否有异常。
而肾上腺无功能性的占位是十分常见的（尸检中发生率近 10%），因此仅仅根据影像学，可能会误判。
这时候盲目去手术切除影像学上占位病变可能正巧抓到的真的是「元凶」，但也可能「滥杀无辜」，手术后病情无改善。
02、你说可惜不可惜？常常影像学提示为双侧肾上腺形态改变时，医生很容易由此做出「终身服药治疗」的决策。
但是，这时候存在两种情况，一种的确是双侧病变，那终身服药（目前主要是醛固酮受体拮抗剂螺内酯）的确是最佳选择；另一种可能则是事实上只有一侧肾上腺在「干坏事」，因而，明明可以通过一个微创的腹腔镜手术治愈的患者却闷头吃一辈子药物，你说可惜不可惜？单侧病变患者如果终身服药，而错失了手术彻底治愈的机会存在两方面的「不合适」：一方面是可能会出现药物相关的副作用；另一个更重要的方面是其房颤和脑梗等心脑血管疾病的风险要高于接受手术的患者。
03、可能会扫描漏了！CT 等影像学检查尽管越来越先进，但是因为是断层扫描，而原醛的病灶常体积不大，因此 CT 或者核磁共振检查往往不能发现微小腺瘤而漏诊。
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或 ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
原发性醛固酮增多症的诊断思路患者中年男性，既往有“糖尿病”和“高血压病”病史，在常规健康评估期间发现，尽管已使用赖诺普利（40mg/d）和维拉帕米（180mg/d）治疗，但患者血压仍高达183/116mmHg患者既往曾使用过氢氯曝嗪治疗，大约1月前因低钾血症停用，此外，也曾使用阿替洛尔治疗，2个月前停用。
作为继发性高血压实验室检查的一部分，给予患者血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性检查（表1）。
表1患者最初的实验室检查结果你如何解释这些检查结果?A确诊为原发性醛固酮增多症。
B提示为原发性醛固酮增多症，但仍需进一步影像学检查来确诊。
C提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
D这个结果不可靠，ARRE在停用赖诺普利1月后再测量。
答案是C,提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
原发性醛固酮增多症的实验室检查特点原发性醛固酮增多症是以醛固酮过度分泌为特征，所有高血压患者中5%-13%!能为原发性醛固酮增多症。
当前推荐的筛查试验是测量血浆醛固酮浓度（PAC和血浆肾素活性（PRA,计算醛固酮-肾素比值（AR破PAC/PRA：匕值）。
尽管尚无异常PAC/PRA：匕值的确切阈值，目前最常采用患者PAC>15ng/dl时，PAC/PRA：匕值>30来筛查原发性醛固酮增多症。
这些阈值是基于1993年一项回顾性研究，该研究显示，在高血压患者中使用这些阈值筛查肾上腺腺瘤的敏感性为90%特异性为91%然而，由于PA5口ARRS多种因素的影响，包括药物、性别、月经周期、体位、时辰、饮食和是否有肾脏疾病等，因此，美国内分泌协会指南推荐临床医师结合患者临床背景评估这些检查数据，同时，他们也认识到低肾素水平会增加PAC/PR妣值假阳性升高的可能性。
表2可能会影响PAC/PRAt匕值的临床条件同时，美国内分泌协会指南强调，如果需要，患者应补钾，而且，根据专家意见共识，停用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物至少2周。
原发性醛固酮增多症诊断及治疗
【诊断及鉴别论断】
根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的诊断并不困难。
主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压，恶性高血压，肾性高血压等。
这些继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。
【治疗】
一、一般治疗纠正低血钾症，可以根据血钾测定和心电负监测。
适当的补充氯化钾，避免使用促进排钾的药物。
如双氢克塞等。
二、手术治疗对肾上腺腺瘤和腺癌手术切除为道选治疗。
在手术前应服用安体舒通，纠正高血压、低血钾，以保证手术顺利和安全。
三、对不能手术的病人和两则肾上腺皮质增生患者可以长期服用安体舒通，创造条件，争取进一步治疗的机会。
2023原发性醛固酮增多症：诊断和治疗（全文）疾病概述原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见原因，与心血管疾病并发症发生率过高有关。
原发性醛固酮增多症诊断不足，因为多数没有特异的、易识别的特征，临床医生对该病认识不足。
诊断检查是一个多步骤过程，包括：筛查、确诊/试验区分单侧和双侧形式以进行治疗管理。
肾上腺静脉采血（AVS）是可靠的亚型识别的关键，但在具有特定特征的患者中可绕过该方法。
对于单侧疾病，手术提供治愈可能性，完全腹腔镜单侧肾上腺切除术是多数指南推荐的治疗选择。
双侧型主要采用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。
治疗目的是使血压和醛固酮分泌过多恢复正常（或阻断醛固酮的作用）,主要目标是减少相关合并症，提高生活质量和降低死亡率。
原发性醛固酮增多症的及时诊断和靶向治疗策略的使用可减轻醛固酮特异性靶器官损害，合理的患者管理可以优化结局。
原发性醛固酮增多症是由单侧产生醛固酮的腺瘤或双侧肾上腺增生引起的一种二元分类疾病，而分子组织病理学的进展对原发性醛固酮增多症的传统概念提出挑战。
在大多数腺瘤中，体细胞突变驱动自主醛固酮生成。
在醛固酮生成腺瘤附近的结节性病变和双侧疾病患者中已发现许多相同的突变。
此外，种系突变引起罕见的家族性醛固酮增多症(家族性醛固酮增多症1-4型)。
对家族性醛固酮增多症疑似病例的遗传形式进行遗传检测，可避免对阳性患者进行繁琐的诊断检查。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统简介及概述动脉性高血压是导致早发死亡的主要原因，影响全球超过14亿成年人[Circu1ation2016;134:441-50]β高血压导致7.0%的全球残疾调整生命年(disabi1ity-adjusted1ife-years)[1ancet2012;380:2224-60]o肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对血浆钠浓度、血容量和平均动脉血压的稳态至关重要。
RAAS是一个分层级联反应体系(图1A):从肾的肾小球旁细胞产生肾素开始。
原发性醛固酮增高症诊断原发性醛固酮增高症诊断：在保证病人安全的情况下，应尽可能地停用治疗药物2～4周，同时病人应进正常钠、钾含量的饮食。
①降压药: 尤其利尿药；②其它药物：如噻庚啶、激素等，停药时间一般为1周至1个月以上。
如血压过高,可用异搏定、α受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）1、筛选试验对高血压病人应常规查血、尿K+水平，进行原醛症的筛选试验，如有下述高血压病人应考虑诊断原醛症的可能性。
1）自发性低血钾(血清K+<3.5mmol/L)；2）中度或严重低血钾(血清K+<3.0mmol/L)；3）服用常规剂量的噻嗪类利尿剂而诱发严重低血钾，并且补充大量钾盐仍难以纠正；4）停用利尿剂4周内血清K+仍不能恢复正常；5）除外其他继发性原因所致的难治性高血压；2、实验室检查1）血、尿电解质测定化验检查示血清(浆)K+浓度降低、尿K+排量明显增高、血清(浆)Na+浓度正常或略高于正常、血氯化物浓度正常或偏低。
如血K+<3.5mmol/L, 尿K+ >25mmol / 24h；血K+ <3.0mmol/L，尿K+ >20mmol / 24h，则说明肾小管排钾过多，但上述血、尿电解质浓度测定前至少应停服利尿剂2~4周。
24小时尿的留法是：第一天早7点排一次尿弃去，然后从7点至第二天早7点，24小时内每次尿均留在一个大容器内，包括第二天7点时的尿，测定24小时的尿量并记录，留10-20ml尿送化验室查K+、Na+、Cl- 等，并在留尿结束的同一天抽血查K+、Na+、Cl- 等电解质。
结果分析：低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。
当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可除外原醛（无溶血或肾功能不全）；2) 当血钾＜3.5mmol/L，尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾，尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。
原发性醛固酮增多症的诊断原发性醛固酮增多症( pr i ma ry aldosteron is m, PA, )是一种继发性高血压, 在高血压人群中的患病率为0 5% ~ 2 0%。
但是, 随着筛选方法的进步,原醛已成为继发性高血压中最常见的疾病。
该病发病年龄高峰为30 ~50岁,国外报道最小年龄3岁。
目前认为原醛的病因有多种类型: ( 1)肾上腺皮质腺瘤,腺瘤自主分泌醛固酮是原醛的主要原因。
( 2)肾上腺皮质球状带增生, 又称特发性醛固酮增多症, 是原醛另一主要原因。
( 3)糖皮质类固醇可依赖性醛固酮增多症, 或ACTH 依赖性醛固酮增多症,属常染色体显性遗传。
( 4)肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌。
( 5)醛固酮分泌腺瘤。
( 6)原发性肾上腺增生症。
( 7)对肾上腺素有反应的醛固酮分泌腺瘤, 又称为血管紧张素 反应性腺瘤。
( 8)家族性醛固酮增多症。
1 诊断依据根据《临床诊疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年）、《原发性醛固酮增多症病人的病例检测、诊断和治疗：内分泌学会临床实践指南》（欧洲内分泌学会、欧洲高血压学会、国际内分泌学会、国际高血压学会和日本高血压学会，2008年）。
1.临床表现：中重度高血压(Ⅱ-Ⅲ级,血压>160/100mmHg），出现药物抵抗或者合并阵发性肌无力、肌麻痹、多尿、多饮等症状。
2.辅助检查（1）血钾：一般在2–3mmol/L，常呈持续性，但约有半数的患者血钾在正常范围。
（2）尿钾：尿钾排泄量增高（＞20mmol/24h），尤在低血钾时，尿钾仍在25mmol/24h以上。
（3）血、尿醛固酮：血、尿醛固酮水平增高是本病的特征性表现。
患者普食，在没有服用或停用醛固酮受体阻滞剂大于1周的情况下，早晨空腹卧位取血，然后起床立位2h 后再取血。
血浆醛固酮（卧位）>10ng/dl和/或（立位）>15ng/dl。
尿醛固酮排泄≥12μg/24h。
原醛症通常是指原发性醛固酮增多症。
通常情况下，没有原发性醛固酮增多症诊断金标准的说法。
原发性醛固酮增多症可以通过临床表现、实验室检查、影像学检查等方面进行诊断。
1.临床表现：原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病，其主要表现为高血压、低钾血症、代谢性碱中毒等，如果患者出现上述不适症状，有可能是患有该疾病的表现。
2.实验室检查：医生可以通过检测醛固酮和肾素的比值，来评估醛固酮的水平，如果醛固酮和肾素的比值较高，则有可能存在上述疾病。
3.影像学检查：医生可以通过CT检查或磁共振检查，来确定是否存在肾上腺增生或肿瘤的异常情况，这些异常情况可能会影响醛固酮的水平，并引起原发性醛固酮增多症。
除以上方法外，还有其他的可能性方法，比如组织学检查，患者可以遵医嘱对症治疗。
醛固酮增多的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述在医学领域中，醛固酮增多是一种常见的内分泌失调疾病，其主要特征是肾上腺分泌和血液循环中醛固酮的增加。
醛固酮是一种重要的激素，它在调节电解质平衡、血压稳定以及体液容量控制等方面发挥着关键的作用。
随着对醛固酮增多的研究不断深入，对其诊断标准的制定也越发重要。
准确的诊断标准可以帮助医生快速识别患者是否患有醛固酮增多并进行相应治疗。
然而，由于醛固酮增多的临床表现多样化，且症状缺乏特异性，导致其诊断变得具有挑战性。
因此，本文旨在探讨醛固酮增多的诊断标准。
我们将从醛固酮增多的定义和背景知识入手，介绍其在临床上的表现及与其他疾病的鉴别诊断。
随后，我们将重点阐述当前公认的醛固酮增多诊断标准，并探讨其局限性和挑战。
最后，我们将展望未来研究的方向，希望通过更精确、全面的诊断标准，提高醛固酮增多的早期诊断率，为患者提供更好的治疗方案。
通过本文的阐述，相信读者可以更加全面地了解醛固酮增多的诊断标准，并为临床医生提供一个有效的参考，以便更好地对患者进行诊断和治疗。
同时，我们也呼吁相关研究人员加强对醛固酮增多的研究，进一步完善和更新诊断标准，为患者的健康带来更多福祉。
1.2 文章结构本文将按照以下顺序展开论述醛固酮增多的诊断标准。
首先，我们将在引言部分对醛固酮增多进行概述，介绍其背景知识，并明确本文的目的。
接下来，正文部分将包括三个主要部分：定义和背景知识、临床表现以及诊断标准。
在定义和背景知识一节中，我们将详细解释醛固酮增多的含义，并介绍相关的基础知识，以使读者对本主题有一个清晰的认识。
其次，在醛固酮增多的临床表现一节中，我们将探讨醛固酮增多所引起的临床症状和体征，以便读者能够更好地理解其临床表现特点。
最后，在本文的重点部分——诊断标准一节中，我们将详细介绍当前被广泛接受和使用的醛固酮增多的诊断标准，并对其优缺点进行评价和讨论。
结论部分将回顾本文的主要内容，并进行总结。
原发性醛固酮增多症的诊断思路
患者中年男性，既往有“糖尿病”和“高血压病”病史，在常规健康评估期间发现，尽管已使用赖诺普利（40mg/d）和维拉帕米（180mg/d）治疗，但患者血压仍高达183/116mmHg。
患者既往曾使用过氢氯噻嗪治疗，大约1月前因低钾血症停用，此外，也曾使用阿替洛尔治疗，2个月前停用。
作为继发性高血压实验室检查的一部分，给予患者血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性检查（表1）。
表1 患者最初的实验室检查结果
你如何解释这些检查结果？
A 确诊为原发性醛固酮增多症。
B 提示为原发性醛固酮增多症，但仍需进一步影像学检查来确诊。
C 提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
D 这个结果不可靠，ARR应在停用赖诺普利1月后再测量。
答案是C，提示为原发性醛固酮增多症，但确诊需要进行醛固酮抑制试验。
原发性醛固酮增多症的实验室检查特点
原发性醛固酮增多症是以醛固酮过度分泌为特征，所有高血压患者中5%–13%可能为原发性醛固酮增多症。
当前推荐的筛查试验是测量血浆醛固酮浓度（PAC）和血浆肾素活性（PRA），计算醛固酮–肾素比值（ARR或PAC/PRA比值）。
尽管尚无异常PAC/PRA比值的确切阈值，目前最常采用患者PAC＞15ng/dl 时，PAC/PRA比值＞30来筛查原发性醛固酮增多症。
这些阈值是基于1993年一项回顾性研究，该研究显示，在高血压患者中使用这些阈值筛查肾上腺腺瘤的敏感性为90%，特异性为91%。
然而，由于PAC和ARR受多种因素的影响，包括药物、性别、月经周期、体位、时辰、饮食和是否有肾脏疾病等，因此，美国内分泌协会
指南推荐临床医师结合患者临床背景评估这些检查数据，同时，他们也认识到低肾素水平会增加PAC/PRA比值假阳性升高的可能性。
表2 可能会影响PAC/PRA比值的临床条件
同时，美国内分泌协会指南强调，如果需要，患者应补钾，而且，根据专家意见共识，停用可影响肾素–血管紧张素–醛固酮系统的药物至少2周。
患者应增加钠摄入，避免食用甘草制品。
此外，检测肾素
和醛固酮的血标本应在上午患者醒来2小时以上，而且至少坐立15分钟后采取。
常用可对PAC/PRA比值产生影响的药物：
可升高PAC/PRA比值的药物：β受体阻断剂、中枢性α2受体激动剂、直接肾素抑制剂、非甾体类抗炎药。
可降低PAC/PRA比值的药物：保钾利尿剂（安体舒通、依普利酮）、排钾利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
对PAC/PRA比值影响最小的降血压药：维拉帕米、肼屈嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪。
这些检验结果在这例患者中的应用
患者ARR和PAC升高，提示原发性醛固酮增多症可能，但是这个诊断仍需进一步确认。
下一步是做醛固酮抑制试验。
给予患者静脉输注生理盐水500ml/l，持续4小时，或每日3次口服氯化钠片（1g），每次2片，持续三天，正常人尿醛固酮水平应被抑制在10ug/24h以下或PAC被抑制在5ng/ml以下。
假如高钠负荷后，患者尿醛固酮水平仍高于10ug/24h，则符合原发性醛固酮增多症。
还可进行氟氢可的松抑制试验或卡托普利试验。
在氟氢可的松抑制试验中，患者每6小时口服0.1mg氟氢可的松，连用4天，当PRA低于
1ng/ml·h时，患者血浆醛固酮水平仍高于6mg/dl为阳性结果。
在卡托普利试验中，患者口服25–50mg卡托普利，并在基线、1小时和2小时测量患者PAC、PRA和皮质醇水平，PAC水平升高为阳性结果。
由于接近三分之一的醛固酮增多症与单侧肾上腺腺瘤有关，可能需要手术治疗，因此，原发性醛固酮增多症患者应行腹部影像学检查。
但是，由于年龄40岁以上患者中，肾上腺偶发瘤患病率高，因此，在这类人群中应首选生化检查确认。
此外，单靠CT检查及不能诊断双侧病变，也不能从无功能腺瘤中区分醛固酮瘤。
当已使用可降低ARR的药物，例如血管紧张素转化酶抑制剂，但ARR 值仍高于正常范围上限时，不需要重复检测ARR。
患者结局
在这例患者中，醛固酮抑制试验证实为醛固酮增多症，腹部CT检查显示双侧肾上腺增生。
由于患者拒绝手术治疗，未能进行肾上腺静脉取血测量醛固酮水平，最终，患者选择服用安体舒通治疗。
服用安体舒通三月后，患者血压降至137/88mmHg。
