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抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
抗心律失常药物治疗指南抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的节律出现紊乱而导致的心脏排血不足或其他症状。
临床上常见的心律失常包括心房颤动、室性心律失常、房室传导阻滞等。
抗心律失常药物可以通过改善离子流、调节心脏电信号传递等机制，控制和治疗心律失常的发生。
一、抗心律失常药物的分类抗心律失常药物可按照其作用机制分为如下四类：1. 钠通道阻滞剂：该类药物通过抑制钠离子的流入，减少心肌细胞的兴奋性，从而达到稳定心律的作用。
药物代表品种为利多卡因、普罗卡因胺等。
2. 钾通道阻滞剂：该类药物抑制钾离子的流出，可延长心肌动作电位，延长细胞的复极时间，稳定心肌细胞的电生理状态，常用药物为胺碘酮、多奈哌酮等。
3. 钙通道阻滞剂：该类药物通过抑制钙离子的流入，减少细胞兴奋性和心肌收缩力，可用于控制心律失常和缓解心绞痛。
常用药物为维拉帕米、硝苯地平等。
4. β受体阻滞剂：该类药物通过抑制肾上腺素能β受体的作用，减慢心率、减轻心肌收缩力，从而起到治疗心律失常和心绞痛的效果。
常用药物为美托洛尔、阿罗洛尔等。
二、抗心律失常药物的使用原则1. 根据不同的心律失常类型选择不同的药物：因为不同类别的抗心律失常药物有不同的作用机制和治疗对象，医生应该根据患者的心律失常类型和患者的身体状况来选择合适的药物。
2. 对于慢性心律失常患者，可以使用长效抗心律失常药物：当患者的心律失常长期反复发作时，需要使用长效抗心律失常药物，如舒利迭、美托洛尔缓释等，以维持正常心律。
3. 对于治疗急性心律失常，需要使用快速起效的药物：治疗急性心律失常需要快速起效的药物，如利多卡因等。
4. 对于老年人、心功能不全、心脏结构异常等高风险患者，应谨慎使用某些抗心律失常药物：一些抗心律失常药物可能导致心功能损害及其他不良反应，对于高风险患者应该特别谨慎使用。
5. 必须对剂量进行调整：由于不同患者身体状况和药物代谢能力不同，医生在使用药物时应该对剂量进行调整和监控。
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心律失常的机制及抗心律失常药理抗心律失常心律失常是临床上的一种表现，不论心脏有无器质性病变均可发生心律失常。
临床上大多数心肌梗死病人会发生室性心律失常，尤其在发病早期常常由于突发性恶性心律失常引起心室颤动而碎死。
因此终止或预防心律失常的发生颇为重要。
由于心律失常的病因、种类比较复杂，加上近年来抗心律失常药发展迅速，品种繁多，作用机制和发生不良反应尚不完全清楚，特别近年来通过多中心临床试验发现某些药物抑制心律失常的效果很强，但死亡率反而增加，因此进一步深入研究药物的作用机制、观察临床效果、不良反应及预后等，为正确合理选用抗心律失常药进行治疗显得十分重要。
男 1 节 0 律失常的讨类临床上的心律失常分类大多按心率的快、慢将心律失常分为两大类。
1．快速型心律失常房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等。
2．缓慢型心律失常窦性心动过缓、传导阻滞等。
也有临床学家按心律失常引起循环障碍严重程度及预后，而将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三大类。
尚有按心律失常发生机制分为冲动发生异常、冲动传导异常以1 / 20及冲动发生与冲动传导异常而进行分类，这种方法不完全适合临床的应用。
近年来有人提出调节受体学说和离子通道调节分类法，了解心房、心室肌的各种离子通道的空间差异，这对抗心律失常药的选择有重要意义。
但目前，仍以心率的快、慢的分类对临床诊断和治疗有实用意义。
男 2 节 0 律失寓的友笠机制心律失常发生机制早已为人们所认知，其电生理机制有三种：①冲动发生异常；②冲动传导异常；③两者兼有之。
1．冲动发生异常分为自律性异常和触发激动二类。
自律性异常又可分为正常自律性改变和异常自律性形成两种。
（i）正常自律性改变：窦房结的正常自律性受抑，窦房结的优势起搏点位相 4 除极过快或过慢，冲动发放节律不当而引起正常自律性改变。
窦房结的正常自律性活动是受自主神经的调控，如迷走神经活性加强，可减慢甚至停止窦房结的起搏功能，若交感神经活性加强，则提高窦房结的自律性。
临床上正常自律性改变所致心律失常有窦性心律失常和逸搏心律。
（2）异常自律性形成：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心房和心室肌非自律性的快反应细胞和具有自律性浦肯野氏纤维快反应细胞，由于病变可使膜电位降低达一 50～60 mV 时，都会出现异常自律性，表现为自律性增高，冲动频率高于窦房结频率。
临床上出现房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常。
触发激动：是由一次动作电位后除极所引起的异常冲动形成。
是继发于前一次动作电位复极过程中或复极完毕后阈下除极。
根据出现的时间而分为：早期后除极（ear1y after depolarisation， EAD）和延迟后除极（delayed after depolarisation， DAD）。
早期后除极是发生在动作电位第 2 相或第 3 相复极期出现的振荡性除极，诱发的动作电位是单个或多个；甚至膜电位不出现明显复极化，停留在平台期水平上，引起持续性触发激动。
它常发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外 K 十浓度增高，药物诱发扭转型心动过速，高浓度儿茶酚胺的作用以及浦肯野纤维牵拉性损伤等。
DAD 是发生在动作电位完全复极或接近完全复极时继发的后除极，可触发：次或一系列异常的动作电位。
它与洋地黄毒性作用或其他原因导致细胞内 Ca增高有关。
3 / 202．冲动传导异常可分为单纯性传导障碍和折返激动两类。
（1）单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞和单向传导阻滞等。
心脏的正常冲动在传导系统中不同部位向下传导减慢或被阻滞如窦性传出阻滞、房室结阻滞、束支阻滞以及希氏束内或向下阻滞。
特殊情况下，可在传导通路上的一部分发生单向传导阻滞而使心脏冲动沿该通路的另一部分缓慢下传，而又逆行重返原处。
单向传导阻滞的发生可能与邻近细胞有效不应期长短下一，枣与心肌细胞和解剖结构特别或与心肌受损后的病理性递减传导有关。
（2）折返激动：是指一个冲动经传导通路下传后，又可顺着另一条通路返回原处，如此反复运行，建立起折返环或自主循环运动。
形成折返的基本条件：一是解剖结构上或功能上形成电生理性能显著不同的两条传导途径，作为折返回路的顺传支和逆行支；二是冲动传导途径中有单向传导阻滞区；三是逆传的激动时程必须比原已兴奋的心肌不应期要长，，这样逆传的激动到达该处心肌时，激动不落在有效不应期内，又可重新兴奋。
这样一个冲动就会反复激动心肌，导致快速型心律失常。
如单次折返引起：次早搏，连续折返则可引起阵发性心动过速、扑动或颤动。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 3．冲动发生异常合并冲动传导异常形成平行收缩心律一个异位起搏点，其周围有传入或传出阻滞保护，不受邻近激动波的影响，始终保持自身的除极规律，不受窦房结的影响而能间断性发出冲动兴奋周围心肌。
这样，心脏受二个并存的起搏点的支配，形成平行心律。
临床上表现为快、慢不等的各种心律失常。
鬃 3 节抗 0 律失常药的云类 1971 年Vaughan Williams 根据抗心律失常药作用于跨膜动作电位为基础分为四大类：l 类钠通道阻滞剂（膜稳定）剂。
类卜受体阻滞剂。
H 类延长动作电位时程药和 N 类钙通道阻滞剂。
以后对这一分类法又作了修正和补充，将第 1 类对钠通道作用强度和对复极期的影响，又分为 lA、＝kIC 三个亚类【16。
以下从作用机制。
电生理作用和心电图变化列表于表 17． 1。
Vaughan Williams 分类法也存在不足之处，因每一类药物的作用并不是单一的如第 1类中胺碘酮、索他洛尔除阻滞钾通道外，还兼有钠、钙通道和 p 受体的阻滞。
又如临床证实有效的某些药物洋地黄类未列入分类之中。
即使存在一些缺点，但此分类法是有一定理论基础和实用性的。
5 / 20适用于临床医生们的应用，至今仍被国际上认可的一种较好的分类法。
鬃 4 节吕类抗 0 律失常药的药理学椅南本章所介绍 4 种类型：第 1 类钠通道阻滞剂；第类 p 受体阻滞剂；第皿类延长动作电位时程药；第 N 类钙通道阻滞剂和中草药抗心律失常有效成分，以各类典一、钠通道阻滞剂（一）＝A 类药物奎尼丁药理作用：奎尼丁（quinidine）主要是抑制细胞膜激活的 Na通道使 Na 内流明显下降，包括快 Na 内流和背景 Na 内流。
治疗浓度时对心脏的自律性有抑制作用，对浦肯野氏纤维的作用最强，高浓度也抑制窦房结自律性；可降低心房、心室和浦肯野氏纤维的传导性，心电图出现 P。
R 间期延长， QRS 波增宽和 0 一 T 间期延长；对心肌兴奋性也有明显抑制，提高致颤阈值，延长心肌动作电位时程另外，Scilian Gambit 将抗心律失常药的通道阻滞剂和自主的特征进行分类例表白 7-2，但这种分类法已很少被采用。
Vaughan Williams 分类法也存在不足之处，因每一类药物的作用并不是单一一的如第1 类中胺碘酮、索他洛尔除阻滞钾通道外，还兼有钠、钙通道和 p 受体的阻滞。
又如临床证实有效的某些药物洋地黄类未列入分类之中。
即使存在一些缺点，但此分类法是有一定理论基础和实用性的。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 适用于临床医生们的应用，至今仍被国际上认可的一种较好的分类法。
鬃 4 节吕类抗心律失常药的药理学椅南本章所介绍 4 种类型：第 1 类钠通道阻滞剂；第类 p 受体阻滞剂；第皿类延长动作电位时程药；第 N 类钙通道阻滞剂和中草药抗心律失常有效成分，以各类典型药物的药理作用叙述如下：一、钠通道阻滞剂（一）＝A 类药物奎尼丁药理作用：奎尼丁（quinidine）主要是抑制细胞膜激活的 Na通道使 Na 内流明显下降，包括快 Na 内流和背景 Na 内流。
治疗浓度时对心脏的自律性有抑制作用，对浦肯野氏纤维的作用最强，高浓度也抑制窦房结自律性；可降低心房、心室和浦肯野氏纤维的传导性，心电图出现 P。
R 间期延长， QRS 波增宽和 0 一 T 间期延长；对心肌兴奋性也有明显抑制，提高致颤阈值，延长心肌动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），消除折返激动，使单向传导阻滞为双向阻滞，对房室旁路传导速度亦有减慢作用。
奎尼丁除直接作用于细胞膜 Na 通道外，还具有间接作用，即心内抗胆碱（或抗迷走）作用，在低血药浓度时以抗胆碱作用为主，降低迷走神经张力，而使心率增快和对抗其抑制房室传7 / 20导的作用。
奎尼丁还有阻滞血管口肾上腺素受体和直接舒血管作用，致使外周血管阻力降低，血压下降。
对心房。
心室肌亦有负性肌力作用，心搏出量减少，对心功能正常患者影响不大，而对心功能不全患者，有出现心力衰竭的危险。
（二）＝B 类药物利多卡因药理作用：利多卡因（lidocain）具有 1 日类的电生理作用（见表 171）。
抑制浦肯野氏纤维细胞的 Na 内流，促 K 十外流，对其他部位的心肌作用较弱。
治疗浓度能降低心室肌和浦肯野氏纤维的自律性，对心房肌和房室结细胞的作用不明显。
降低 4 相除极速率，提高阀电位及致颤阀值。
可缩短浦肯野氏纤维及心室肌的 APD 和 ERP，以 APD 的缩短更为明显，因而相对地延长 ERP。
利多卡因对希一浦系统的传导速度无明显影响，当缺血状态下，细胞外 K 浓度升高， pH 下降，可明显减慢传导，有利于防止急性心肌梗死后的心室纤颤的发生。
（三）＝c 类药物普罗帕酮药理作用：普罗帕酮（propafenone）对心房、心室及浦氏纤维细胞动作电位 Vm，。
有较强的抑制作用，延长 APD 和 ERP，且减慢传导的程度超过---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 延长 ERP，故易引起忻返而导致心律失常。
