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阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。
一般应早睡早起，定时进食，定时排便。
饮食可多样化，但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。
老年痴呆症名词解释老年痴呆症，又称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease），是一种中枢神经系统退行性疾病，是导致老年人失智的主要原因之一。
该病主要表现为记忆力下降、认知功能障碍、情绪行为改变，最终导致社交和日常生活能力的丧失。
下面是对老年痴呆症相关术语和概念进行详细解释的参考内容。
1. 老年痴呆症（老年痴呆症）老年痴呆症是指在老年人中发生的进行性的、智力障碍和日常生活能力丧失的综合征。
其病程缓慢，严重影响患者的生活质量。
老年痴呆症的最常见类型是阿尔茨海默病。
2. 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）阿尔茨海默病是老年痴呆症的主要类型之一，占老年痴呆症患者的大多数。
它是一种进行性退行性疾病，主要影响大脑皮质和海马回，导致神经细胞的死亡和突触连接的丧失。
其主要症状包括记忆力下降、认知障碍、语言障碍和情绪行为异常。
3. 记忆力下降（Memory loss）老年痴呆症患者最明显的症状之一是记忆力下降。
他们可能忘记最近发生的事情，如今天吃过什么、出去做过什么等。
随着病程的进展，他们还可能忘记重要的信息，如亲人的名字或家庭地址。
4. 认知功能障碍（Cognitive impairment）认知功能障碍是老年痴呆症的核心症状之一。
患者在处理信息、思考问题和进行决策时会遇到困难。
他们可能失去逻辑思维和抽象思维的能力，对时间和空间的认知也会受到影响。
5. 情绪行为改变（Emotional and behavioral changes）老年痴呆症患者常常在情绪和行为方面表现出不寻常的变化。
他们可能变得易怒、焦虑或抑郁，并出现情绪波动。
行为上，他们可能变得易激动、烦躁或迷茫，有时还可能出现幻觉或妄想。
6. 行动功能障碍（Functional impairment）随着病程的进展，老年痴呆症患者的行动功能也会受到损害。
他们可能失去独立生活的能力，需要他人的协助进行日常活动，如决策、保持卫生、穿衣等。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔兹海默症名词解释按照世界卫生组织的定义，“阿尔兹海默症”是一种缓慢而持续的神经变性疾病，患者的语言、认知和社会行为功能发生改变。
阿尔兹海默症是一种常染色体显性遗传性病变，其典型症状主要为认知损害，包括：语言技能改变、记忆力下降、想象力减退、判断能力障碍以及社会行为、行为与认知的变化等，这种病变逐渐恶化并最终会造成认知行为的完全消失，身体上的衰弱和死亡。
阿尔兹海默症最早由德国精神病学家Alois Alzheimer于1901年发现，他在仔细研究一位病人情况后，发现他的大脑内部发生了变形，存在着大量的淀粉样斑块和神经纤维缠结，而该病人也出现了认知障碍，行为表现出精神错乱、记忆力下降等症状，这也是阿尔兹海默症的诊断依据。
随着对阿尔兹海默症的研究的深入，科学家发现，该病的发病主要是由于大脑的某些特定的神经元细胞逐渐减少而导致的。
这是由于一类名为β-淀粉样蛋白的物质所致；该物质会积聚在神经元细胞中，引起机能损伤，最终导致神经元彻底死亡。
此外，阿尔兹海默症也可能和各种环境因素有关，如污染物的暴露、压力以及饮食习惯等。
而大多数研究表明，超重或肥胖是一个关联的危险因素，增加患阿尔兹海默症的风险。
目前，阿尔兹海默症的治疗仍然是一项挑战，因为没有可以根治该病的疗法，但可以采取某些措施帮助患者改善症状，如抗精神抑郁药、抗阿尔兹海默药以及认知行为治疗等。
此外，为患者提供良好的照料也很重要，避免他们遭受压力，使他们能够更好的适应社会环境。
总之，阿尔兹海默症是一种常染色体显性遗传性病变，主要表现为认知损害，通常伴有语言技能改变、记忆力下降、想象力减退、判断能力障碍以及社会行为和行为与认知的变化，目前仍没有完全根治的方法，但可以采取某些措施帮助患者改善症状，并给予他们充分的照料，使他们得到理想的康复。
阿尔茨海默综合症的临床表现及病程演变阿尔茨海默综合症（Alzheimer's disease）是一种逐渐发展的神经系统退行性变性疾病，是老年痴呆的主要原因之一。
其主要临床表现为认知功能退化，包括记忆力减退、思维能力下降、语言障碍、行为和人格改变等。
病程演变：阿尔茨海默综合症的病程可以分为早期、中期和晚期。
早期阶段症状较轻，患者经常遗忘事情，特别是短期记忆障碍。
他们可能会忘记他们放置的东西的位置，或者忘记约会的时间和地点。
患者可能变得易怒、焦虑，并且对自己的能力和记忆力的减退感到沮丧。
随着病程的进展，病情会逐渐加重。
在疾病的中期阶段，患者的认知和记忆能力会进一步下降。
他们可能会忘记他们的亲人和熟悉的人，甚至不再认识自己。
他们可能会变得困惑和迷失，无法独立完成日常生活活动。
语言障碍也逐渐显现，他们会出现找不到正确的词汇或组织句子的困难。
到了晚期阶段，患者的症状会变得更加严重和持久。
他们会失去对时间和空间的概念，并且可能无法识别自己的家庭、朋友和社交环境。
生活自理能力逐渐丧失，患者需要全面的照顾和监护。
行为和情绪问题也会进一步加剧，表现为焦躁不安、抑郁、嗜睡或失眠等。
临床表现：除了认知功能的退化，阿尔茨海默综合症患者还可能表现出其他与大脑功能相关的症状。
例如，他们可能会出现行为和人格改变，如冷漠、易怒、多疑和情感不稳定等。
患者可能会变得孤僻、退缩，不再参与社交活动。
有时候，他们也可能表现出幻觉、妄想和目标追逐行为。
患者的感官和运动功能也可能受到影响。
他们可能会出现视觉和听觉障碍，不再能够准确地感知周围的环境。
步态和平衡问题也很常见，可能会导致频繁摔倒和受伤。
虽然阿尔茨海默综合症无法治愈，但早期诊断和治疗能够帮助延缓病情的进展并提供相关的支持和指导。
病程演变的认识和理解对于患者及其家人来说是至关重要的，可以为他们提供更好的关怀和生活质量。
总结起来，阿尔茨海默综合症的临床表现和病程演变是一个逐渐恶化的过程，从轻微的记忆问题到认知能力的彻底丧失。
全面认识阿兹海默症阿兹海默症（英语：Alzheimer's disease，简称AD），或称脑退化症（旧译为阿尔茨海默病、老人失智症，一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称；英语：Senile Dementia of the Alzheimer Type，简称SDAT），是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后并以他的名字命名。
阿兹海默症好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿兹海默症（英语：Early-onset Alzheimer's disease）病患会提早发病。
在2006年，全世界约有两千六百万名阿兹海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿兹海默症在每个病患都不相同，仍有许多共同的症状。
早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。
当怀疑为阿兹海默症时，通常借由行为评估以及认知测试（英语：Cognitive test）来确认诊断，可能的话接着会做神经影像检查辅助诊断。
随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定（英语：mood swing）、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患均不相同，因此很难预测患者的预后。
阿兹海默症的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，并且可能经年未被发现直到疾病显而易见，平均而言，阿兹海默症确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿兹海默症的成因及疾病进程，研究显示阿兹海默症与大脑中的老年瘢块（英语：Senile plaques）和神经纤维纠结（英语：neurofibrillary tangles）有关。
目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿兹海默症病程的治疗方法。
多发性硬化、痴呆概述、Alzheimer病
一、概述
脱髓鞘疾病：是一类病因、临床表现各异，具有共同的髓鞘脱失病理特征的获得性疾病的统称。
病理特征：
(1)神经纤维髓鞘破坏多发性小播散性病灶一个或多个病灶融合成较大病灶
(2)病损分布于中枢神经系统白质沿小静脉周围炎症细胞的袖套状浸润
(3)神经细胞和轴突保持相对完整，无华勒变性或继发传导束
二、分类
(1) 中枢神经系统脱髓鞘疾病（脑病）
多发性硬化、视神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑病、弥漫性硬化(2)周围神经脱髓鞘疾病：格林—巴利综合征、脊髓炎（De Vic病）
第一节多发性硬化(multiple sclerosis) MS
多发性硬化是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病。
北欧、北美的发病率约为0.6～10%，远较其它地区为高。
是一种CNS白质多部位脱髓鞘、并以多次发生为特征的自身免疫病。
好发于青壮年20～40岁）女性高于男性
[病因与发病机理]
病因不明
[病理]
主要病理改变为中枢神经系统内多个散在的硬化斑块。
硬化斑多见于脑室、大脑导水管、脊髓中央管周围的白质，视神经、视交叉。
病变多以小静脉为中心，且早期与晚期病变可同时见到。
早期病变主要为灶性髓鞘溶解和血管周围单个核细胞浸润（血管袖套）。
随后，崩解的髓鞘被吞噬细胞吞噬，神经轴索变性断裂、神经细胞减少，星形胶质细胞增生而形成硬化斑块。
[临床表现]
部分患者有头痛、眩晕、上呼吸道感染等前驱症状。
病程长短不一，多数患者缓慢起病，缓解和复发为本病的重要特征，另一部分患者症状呈持续性加重或阶梯样加重而无明显缓解过程。
首发症状：肢体无力或麻木、表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫痪、不对称瘫痪腹壁反射消失或病理征（+）感觉异常视力下降、复视、共济失调、发作性症状Lhermitte 等。
精神症状：抑郁、易怒、妄想；膀胱功能症状：尿频、尿急、尿潴留、尿失禁
按病变部位一般分为以下四型。
一、脊髓型
主要损及侧束和后束，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，则可出现半横贯性脊髓损害表现。
患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳萎等。
在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放射性性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。
还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。
二、视神经脊髓型
又称视神经脊髓炎、Devic病。
本型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。
两者同时损害者亦可见及。
起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经乳头正常或苍白，常为双眼损害。
视交叉病变主要为视野缺损。
脊髓损害表现同脊髓型。
临床上以视神经和脊髓同时或
相继损害为主要特征，呈进行性或缓解与复发病程。
三、脑干小脑型
表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。
四、大脑型
较少见。
主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲，精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。
由于多数性硬化病变的多灶特性，且不限于脊髓、大脑、小脑或脑干，故临床症状亦较复杂，混合型亦不少见。
[诊断和鉴别诊断]
主要根据临床表现进行诊断：
一、中枢神经系统白质和视神经有两个以上互无联系的病灶。
二、缓解与复发的病程。
三、病程在六个月以上且排除了与主要症状相关联的其它神经系统疾病。
实验室检查对临床诊断有辅助意义。
1、脑脊液检查：
1）单个核细胞数：一般不高于15X106/L，如超过50X106/L则可能性很小
2）鞘内IgG合成：是临床诊断多发性硬化的一项重要的辅助指标。
通过计算IgG指数，即【CSF－IgG/S-IgG】/【CSF－Alb/S-Alb】其前提是CSF－Alb/S-Alb的比
值正常提示BBB功能正常。
一般患者的IgG指数>0.7.两次连续检测CSF－
Alb/S-Alb比值正常，而CSF－IgG/S-IgG高于4倍以上，则也可确认有鞘内合成。
3）寡克隆IgG带：大部分患者的脑脊液中可用检出。
，CSF中存在，而血清中缺如提示是鞘内合成，支持MS的诊断。
4）抗MBP抗体阳性
2、CT和MRI：MRI特征性表现为：白质内多发长T1和长T2异常信号，T1低信号，而T2为高信号。
脑内病灶直径常<1.0cm，一般为0.3～1.0cm.散在分布于脑室周围、胼胝体、脑干和小脑。
临床上常需与多发性硬化鉴别诊断的疾病有：
一、急性播散性脑脊髓炎
病前多有感染病史。
起病急，常伴发热，头痛剧烈，并可有脊神经根性疼痛，弛缓性四肢瘫，意识障碍及脑膜刺激征阳性，无复发缓解病程，视神经损害较少见。
二、脑干脑炎
急性或亚急性起病，多呈一组解剖部位相邻的颅神经核及神经长束损害表现，无视神经损害，并无缓解与复发。
[治疗] 尚无特效治疗。
原则：阻止病程进展，减少复发，延长缓解期，缩短复发期，积极预防各种并发症，重视生活护理，提高生存质量。
一、免疫抑制治疗
地塞米松：大剂量冲击+ 少量维持
二、血浆交换疗法
急性期可改善症状。
三、β-干扰素
醋酸格拉太咪尔和β-干扰素治疗MS复发的首选治疗
四、对症治疗：疲劳：金刚烷胺；尿潴留：氯化氨基甲酰甲基胆碱
尿失禁：普鲁本辛；痛性痉挛：首选巴氯芬
痴呆Dementia
一、概述：
是一种获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而意识水平智能障碍包括记忆、语言、视空间功能等不同程度受损，人格异常和认知（概括、计算、判断、综合和解决问题）能力降低，常伴行为和情感异常，病人日常生活、社交和工作能力明显减退。
二、阿尔茨海默病AD
AD是老年人常见的神经系统变性病变，是痴呆最常见的病因。
病理特点：老年斑、神经元纤维缠结、海马椎体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。
临床特点是：隐匿起病，进行性智能衰退，多伴有人格改变。
一般症状持续发展，病程通常为5～10年。
三、病理表现：
AD病人主要在颞叶、额叶、顶叶萎缩，脑沟变宽、变浅，脑回变窄，脑室扩大。
其病理包括：
1、特征性改变一：老年斑SP。
2、特征性改变二：神经元纤维缠结NFTs，主要成分是β－淀粉样蛋白和tau蛋白
3、特征性改变三：广泛的神经元缺失
四、临床表现：
主要表现为持续性进行性的智能衰退而无缓解。
1、记忆障碍：是AD典型病变的首发征象。
表现为对刚发生的事情、刚说过的话不能记忆，
忘记熟悉的人名，对年代久远的事情记忆相对清楚。
2、认知障碍：特征性认知障碍是随着病情进展逐渐出现的，表现为掌握新知识、熟练运用
和社交能力下降等
3、精神症状
4、其他：可出现失语、失认、计算不能等。
五、辅助检查
1、CT and MRI 表现为大脑皮质萎缩(特别是颞、顶、前额叶)和双侧或第3脑室扩大。
MRI上还可表现皮、髓分界不清，颞叶内侧高信号和海马萎缩伴有海马裂扩大，海马萎缩具有诊断价值。
在头颅MRI冠状位片易于发现。
SPECT和PET血流和代谢降低。
2、脑脊液Tāu蛋白和是β－淀粉样蛋白
六、诊断要点：
⏹ 1 从原有的较好的或正常的认知水平逐渐下降，导致社会和职业技能下降。
⏹ 2 近事记忆障碍（学习新事物能力缺陷）有以下之一表现: ①语言障碍找词困难②
不能执行技术性操作，而非肢体无力或瘫痪的影响所致。
③视觉过程障碍（失认和结构障碍）。
④执行功能障碍（包括抽象思维和集中能力）。
⏹ 3 排除其他可引起认知障碍的疾病。
⏹ 4 这种认知障碍绝对不伴谵妄状态。
七、鉴别诊断：轻度认知障碍MCI：患者仅有记忆障碍，没有其他的认知障碍。
八、治疗：
⏹目前没有任何特殊药物可以逆转或阻止AD的病理变化，只有缓解的方法
⏹.抗胆碱酯酶药物：安理申是哌啶类乙酰胆碱酯酶抑制剂首个FDA认证药物
⏹NMDA受体拮抗剂:美金刚
九、预后：病程变化不一、持续4~10年。
大多数因合并有肺炎、褥疮等并发症而死亡。
