肾功能不全 PPT

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急性肾功能不全症PPT课件

02
急性肾功能不全症的治疗
药物治疗
01
02
03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿和高血压等症状，常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常用的降压药有血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用的抗炎药有糖皮质激素和非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全症可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质紊乱等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾病的方法，通过改变致病基因的表达来治疗疾病，对于急性肾功能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能不全症的发病机制，探索更为有效的治疗手段。

慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】

•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多（摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制蛋白质摄入量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭（Heart failure）钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)

肾功能不全(新)PPT课件

消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄积可能影响消化道功能，导致食欲不振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以考虑采用替代疗法，包括透析和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除体内废物和多余水分的方法，可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的肾脏来替代受损肾脏的方法，适用于病情严重且透析治疗效果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄减少，可能导致低钾血症，表现为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件

肾功能不全ppt课件

少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d

肾血流量和GFR逐渐恢复肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下间质水肿消退，肾小管阻塞解除代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻双侧输尿管结石、炎症、肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常非蛋白氮含量下降水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右尿渗透压和相对密度较低尿钠高尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有高钾血症肾小管损伤程度低，预后较好但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压尿钠尿 / 血肌酐排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数尿沉渣镜检
<1 基本正常

肾功能不全 PPT课件

终末肾病——透析、移植
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因低盐饮食抗纤维化降压、纠贫血透析——腹膜、血液肾移植
51
复习题
名词解释：急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率）水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠早期低血钾、晚期高血钾晚期高血镁钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡）低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用

肾功能不全护理诊断及措施PPT课件

肾功能不全患者可能出现的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、水肿、高血压等。此外，患者还可能出现贫血、骨病、神经肌肉病变等并发症。
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾功能检查等，以了解患者的肾脏功能和病情严重程度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患者的肾脏形态和结构，评估肾功能不全的程度和类型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
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肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等，并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作，提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习惯，及时发现血压升高

肾功能不全的补液原则PPT课件

肾功能不全的补液原则
朱梦露
可编辑课件PPT
1
ONE
少尿期的治疗
液体管理：无论在少尿期还是多尿期，不开合理的液体管理。对于轻度AKI，主要是补足容量，改善和防上低灌注的发生。对于较重的 AKI甚至ARF的病人，往往发生利尿及拮抗，少尿期应严格控制水、钠的摄入。在纠正了原有的液体缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约 400ml（皮肤、呼吸道蒸发水分700ml一内生水300ml）。显性失水量是指粪便、呕吐物，渗出液等、引流液等可观察到的液体总和。发热病人体温每增加℃应增加入液量100ml。血液动力学监测有助于了解血容量和心功地状态，为液体治疗提供依据。
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7
THANK YOU
可编辑课件PPT
8
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血液透析（hemodialysis，HD)：血液透析时，血液和透析液间的物质交换主要在滤过膜的两侧完成，弥散作用是溶质转运的主要机制。HD模式的特点是对小分子物质，包括尿素氮肌酐、钾、钠等清除效率高，但对炎症介质等中分子物质清除能力较差。
血液滤过（hemofiltration，HF)：是利用滤过膜两侧的压力差，通过超滤的方式清除水溶质，对流和弥散作用是溶质转运的主要机制，所以HF有利于中、大分子物质的清除，对于全身炎症反应综合征的治疗效果更佳。
4
FOUR
少尿期的治疗
控制感染是减缓ARF发展的重要措施。积极处理感染灶，采取各种措施预防导管相关性感染，选择抗生素注意避免肾毒性和含钾制剂，并根据药代动力学和药效学调整用量和用法。

病理生理学16肾功能不全PPT课件

肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降，导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失调，可能出现水肿、高钾血症、酸中毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害等是慢性肾功能不全的常见病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉及多种因素，包括免疫炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现水、电解质平衡失调，如低钠血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸碱平衡失调，表现为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。

肾功能不全患者合理用药(讲)PPT课件

05
监测与评估在肾功能不全患者合理用药中应用
CHAPTER
实验室检查指标解读及意义
血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）
01
反映肾小球滤过功能，其升高程度与肾功能损害程度相关。
估算肾小球滤过率（eGFR）
02
通过Scr等指标计算得出，用于评估肾功能损害程度。
电解质和酸碱平衡指标
03
如血钾、血钠、血氯、血钙、血磷等，反映肾脏调节电解质和
肾功能不全患者合理用药(讲 )ppt课件
目录
CONTENTS
• 肾功能不全概述 • 肾功能不全患者用药原则 • 常见肾功能不全患者用药误区及案例分析 • 合理用药方案制定与实施 • 监测与评估在肾功能不全患者合理用药中应用 • 总结与展望
01 肾功能不全概述
CHAPTER
定义与分类
定义
肾功能不全是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。根据肾小球滤过率（GFR）可将肾功能不全分为轻度、中度和重度三类。
评估患者肾功能
根据肾小球滤过率（GFR）等指标，准确评估患者的肾功能水平，为制定个体化治疗方案提供依据。
选择合适药物
优先选择对肾功能影响小、安全性高的药物，避免使用肾毒性药
物。
调整药物剂量
根据患者的肾功能水平，适当调整药物剂量，确保药物治疗的安
全性和有效性。
多学科协作在合理用药中作用
1 2 3
CHAPTER
药物选择与调整策略
选择对肾脏影响小的药物
避免使用肾毒性药物
在多种药物可选的情况下，应优先选用对肾脏功能影响小、安全性高的药物。
尽量避免使用具有明显肾毒性的药物，如必须使用，应严密监测肾功能变化，及时调整治疗方案。

慢性肾功能不全护理查房ppt模板

规律血液透析病人的饮食原则
• 高蛋白（高价优质蛋白），摄入量为1.2kg/天，热量摄入为126188千焦/千克。
• 高钙（以药物补钙为主，食物为辅）
• 低钾、低磷避免使用含钾量高的食物：如香蕉，豆类，干果等，控制含磷的食物：如豆制品，动物内脏，在用餐的同时服用磷结合剂。
• 低钠（低盐）摄入量限制在2-3 克/天内。
病例简介
孙斌，男，32岁，患者2004年12月确诊慢性肾炎。2005年 3月8日开始维持血液透析。现规律透析10年余，右上肢动静脉内瘘成熟，抗凝剂为依诺肝素钠6000U。202X年行甲状腺切除
近期辅助检查：
血红蛋白171g/L 尿素氮55mmol/L 尿酸583umol/L 血磷17.67
小球滤过率<5毫升/分钟时，尿量减少。电解质紊乱可出现低钠血症，这与长期低盐饮食，长期应用利尿剂、呕吐、腹泻造成的钠丢失均有关。低钾血症的出现与食欲不振、钾摄入减少、呕吐、腹泻引起的钾丢失、长期使用利尿剂又不注意补钾有关。后期患者少尿时钾排出量显著减少，
加之酸中毒使细胞内的钾长期使用利尿剂又不注意补钾有关。大量逸出，而出现高钾血症。当肾小球滤过率下降至30%以下时，就可出现明显血磷升高而血钙降低。血磷升高一般不出现严重症状，血钙降低时。可出现手足抽搐。尿毒症患者常出现酸中毒，其产生机制与酸性代谢产物的潴留、氢离子排出下降氨产生减少和肾小管对重碳酸盐重吸收障碍有关。另外，慢性肾衰患者还可出现肾性骨病、性腺及免疫功能的障碍。
红细胞压积56 肌酐1428.9umol/L 血钾5.2
尿毒症期的临床表现
• 1.消化系统：可见尿毒症性口腔炎、胃炎、结肠炎的表现，如口腔糜烂、口有尿味、食欲不振、恶心呕吐、腹泻等，其发病机理是由于尿毒症毒素对胃肠粘膜刺激的结果。

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分泌K+、H+、有机酸

尿液浓缩稀释
Renal endocrine function

肾素（Renin-Angiotensin-Aldosterone system）
肾性高血压, 钠水潴留

激肽释放酶-激肽
肾性高血压
前列腺素(PGE2 PGI2等) 肾性高血压促红细胞生成素缺氧肾性贫血羟化作用→1，25（OH)2VitD3 肾性骨营养不良灭活胃泌素、PTH 消化性溃疡, 肾性骨营养不良
Renal hypoperfusion

肾灌注压下降肾血管收缩肾毛细血管内皮肿胀肾血管内凝血
Decrease of renal perfusion pressure

80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节， RBF.GFR保持稳定

50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，RBF,GFR
囊内压
肾小球毛细血管压
GFR
Kf
肾小管细胞损伤的形式
1.坏死性损伤：小管破裂性损伤和肾毒性损伤 2.凋亡性损伤：常发生在远端肾小管 3.细胞功能改变：肾小管重吸收及分泌功能减弱
皮质
外髓
内髓
正常
HgCl2 中毒
肾小管上皮细胞坏死
淤血和管型

病理切片显示肾小管管腔内有管型缺血性ARF模型，近曲小管压力比正常增高3倍
肾功能不全
Renal Insufficiency
内
容
急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症
正常肾功能
排泄功能代谢产物、药物、毒物；调节功能水电解质、酸碱平衡；内分泌功能肾素、EPO等；
正常肾功能的实现
肾小球滤过肾小管重吸收与分泌
肾功能不全的概念
肾脏泌尿功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍
Байду номын сангаас
肾功能不全分类急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
急性肾功能不全
Acute Renal insufficiency
Definition of ARI
Azotemia Metabolic acidosis Hyperkalemia Water intoxication Oliguria/anuria
1. Renal ischemia
肾小管对缺血最敏感（1）氧供不足髓袢升支粗段(mTAL)、降支粗段（S3）离血管远髓袢底部氧分压仅10-8mmHg
（2）耗氧量大
重吸收1mmol NaCl耗氧30mol
2.Nephrointoxication :
外源性：药物、有机毒物、重金属、生物毒
如：磺胺，生鱼胆
缺血中毒免疫反应梗阻
prerenal ARI
功能性
postrenal ARI 功能性
intrarenal ARI 器质性
Pathogenesis
1.Prerenal ARI :vascular
血压↓ 交感神经兴奋肾血流↓
功能性
GFR减少 RAA&ADH增加
尿少，浓，钠 <20mmol/l
2.Postrenal ARI :obstructive
内源性：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸
主要损伤肾小管缺血和中毒两者并存（如挤压综合症），或互为因果
Renal ischemia/ Nephrointoxication
细胞损伤
肾血流↓
肾小管因素
肾灌入球A压注压出球A压管球反馈小管阻塞原尿反流滤过面积滤过膜通透性
肾小球病变
尿路阻塞肾小球囊内压↑ GFR↓
功能性
尿路急性梗阻: 结石，肿瘤
突然无尿
肾实质损伤，小管坏死
３．Intrarenal ARI : parenchymal
肾小球病：急性肾小球肾炎肾间质病 :间质性肾炎肾血管病：血栓形成肾小管坏死：ATN占之ARF 75%
Etiology of ATN
肾功能不全的基本发病环节

肾小球滤过功能障碍肾小管功能障碍肾脏内分泌功能障碍

Glomerular filtration
肾血流量肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性
肾小球有效滤过压
GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） GFR＝超滤系数Kf ×有效滤过压 Kf＝对水的通透性×滤膜面积有效滤过压＝毛细血管血压－（血浆胶渗压＋囊内压）
降低1/2-2/3

BP<=40mmHg:RBF,GFR几乎为零
Renal tubular injury ？renal vasoconstriction
GFR reduction

肾血流减少：休克、心衰等肾小球有效滤过压降低：
大失血,脱水动脉压肾小球毛细血管血压尿路梗阻，肾小管阻塞和压迫肾小球囊内压

肾小球滤过面积减少：肾单位大量破坏
Renal tubular function

重吸收
Na+的重吸收葡萄糖氨基酸 HCO3－
间质水肿
基膜断裂
GFR下降
肾小球滤过率=滤过系数（Kf）有效滤过压
Kf：滤过膜面积和通透性内皮细胞损伤
1.内皮细胞肿胀，血流受阻 2.内皮细胞受损→血栓形成 3.内皮细胞窗变小→Kf↓ 3.内皮细胞释放舒血管因子↓
Kf
系膜细胞
缺血/中毒→ATII、ADH →系膜细胞收缩→Kf ↓ →GFR ↓ 毒物
ATN时小管细胞脱落挤压肌坏死溶血肌红蛋白管型血红蛋白管型
GFR下降
Renal tubular occlusion
磺胺结晶

ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，肾间质中出现染料一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊酚从健肾排出压迫肾血管，肾小管
？
Back-leakage of the glomerular filtrate
双肾在短时间内出现泌尿功能障碍
GFR
内环境紊乱 Oliguric ARF
Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN ATN 仅是ARI的一种类型
Etiology and classification