肾功能不全ppt-病理学课件

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慢性肾功能不全的定义和分期ppt课件

影响因素
• 性别 • 年龄 • 体重 • 怀孕 • 饮食习惯 • 降压药的影响
慢性肾功能不全的定义和分期
GFR的估计方法
• 金标准：
－菊粉清除率
• 替代方法：
－同位素GFR（99m－DTPA）－血浆Cystatin C －24小时肌酐清除率（Ccr）－血清肌酐浓度（Scr）－公式法估计Ccr 或GFR: Cockcroft-Gault公式
分期
GFR(ml/min)
肾功能不全代偿期
肾功能不全失代偿期
肾功能衰竭期
≥50 25～50
≤25
慢性肾功能不全的定义和分期
Scr(umol/L) ＜178
178～445 ＞445
慢性肾脏疾病（CKD）的定义
1. 肾损害（肾脏结构或功能异常）3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损害的指标：包括血或尿成分异常，或影像学检查异常
MDRD公式慢性肾功能不全的定义和分期
GFR
• 菊粉清除率
－检测GFR的金标准－昂贵、麻烦
• 同位素法
• 比较准确的估算GFR • 放射性污染、价格、设备等因素限制了临床应用慢性肾功不全的定义和分期GFR
血清肌酐浓度（Scr）
• 受多因素决定及影响 • 单独的Scr不是反映肾功能的准确指标
GFR降低
• 定义：GFR在60～89ml/min/1.73m2而无肾损害 • 主要见于：
－婴儿和老年人－素食者－单侧肾切除－细胞外液容量减少导致肾脏灌注下降的全身性疾病（心衰、肝硬化）
慢性肾功能不全的定义和分期
慢性肾脏疾病的危险因素
定义
举例
易感因素

《肾脏病理学课件》

肾小球疾病
肾小球肾炎
探索肾小球肾炎的不同类型、病因和病理特点，及其影响患者肾功能的严重程度。
膜性肾病
了解膜性肾病的病因、病理特点和治疗方法，以及与肾功能衰竭的关系。
IgA 肾病
深入研究IgA肾病的发病机制、病理特点和免疫治疗的前沿。
肾小管疾病
1
肾小管酸中毒
了解肾小管酸中毒的不同类型，包括迷
肾脏病理学课件
探索肾脏病理学的奥秘，从肾小球到肾功能评估，深入了解肾脏各个方面的疾病与治疗。
肾脏病理学的概述
肾脏解剖
肾脏的结构及其功能，深入探索肾脏的组成和血液循环。
病理检查
了解病理学家是如何通过组织切片和显微镜观察来诊断和评估肾脏疾病。
常见术语，如肾小球硬化、增生性炎症等。
探索慢性排斥反应的病理机制和影响，以及改善移植成功率的方法。
移植肾小球病变
研究移植肾小球病变的主要类型和治疗方案，以及发生率和预后的关系。
肾肿瘤病理学
1
肾细胞癌
了解肾细胞癌的病理特点、分期和治疗
肾透明细胞癌
2
选择，以及预后因素。
研究肾透明细胞癌的分类、发生率和分
子特征，以及靶向治疗的进展。
肾小管损伤
2
走性酸中毒和近曲小管酸中毒。
研究肾小管损伤的原因、病因和病理特
点，并探索治疗策略。
3
肾小管酶缺乏症
认识肾小管酶缺乏如糖尿病、尿酸性此中毒症等，并探索治疗选择。
肾间质疾病
1 肾间质炎
研究肾间质炎的病因、病理特点和影响，以及合理的治疗方案。
2 间质纤维化
了解肾间质纤维化的发展过程、与肾功能衰竭的关系，及其治疗的挑战。

肾内科相关基础知识-ppt课件

消失、水肿消退及血压恢复正常。
ppt课件
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3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
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慢性肾小球肾炎
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概述
❖慢性肾小球肾炎是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
ppt课件
74
（二）发病机制
1. 健存肾单位学说
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75
2.肾小管高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
ppt课件
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溶血性链球菌感染机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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二.临床表现
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11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为首发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼睑水肿，面部肿胀。
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3．高血压：70%～90%的病人有不同程度的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
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48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
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（二）诊断临床表现
＋尿细菌学检查
急性肾盂肾炎

慢性肾脏病PPT课件

(三）神经、肌肉症状神经症状早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等；晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。肌肉兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。２、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充铁状态评估铁剂治疗的目标值给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗控制血磷，维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗预防与治疗铝中毒合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。（五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。

电子教案与课件：《病理学与病理生理学》 DM-9-1 泌尿系统常见疾病(PPT)

18
原位免疫复合物性肾炎
抗原抗体复合物
19
内皮细胞下沉积
20
上皮下沉积
21
基膜内沉积
22
系膜区沉积
23
二、基本病理变化
1．肾小球细胞增多 2．基膜增厚 3．炎性渗出和坏死 4．玻璃样变和硬化 5，肾小管和间质的改变
24
三、临床表现
尿的改变主要表现
水肿高血压
血尿蛋白尿管型尿尿量改变
15Βιβλιοθήκη （2）其他肾小球抗原除肾小球基膜外，肾小球内其它成分（如系膜细胞膜抗原和上皮
细胞抗原等）也可引起肾小球原位免疫复合物形成。（3）植入性抗原
肾小球以外的成分，随血流流经肾脏时，通过与肾小球成分的反应定位于肾小球，体内产生抗体与抗原反应，并在肾小球原位结合形成抗原抗体复合物。
免疫荧光法检查显示散在的颗粒状荧光。
中层为基膜中间为致密层两侧分别为内、外疏松层外侧为脏层上皮细胞（足突细胞）相邻的足突间为滤过隙
7
毛细血管间的肾小球系膜
系膜细胞：产生系膜基质、胶原纤维
肾小球的系膜
系膜基质（基膜样物）
8
第一节肾小球肾炎
• 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以概念：肾小球损害为主的超敏反应性疾病。
j. 肾大盏
k. 肾盂
l. 肾窦脂肪
m. 肾小盏
n. 输尿管
肾脏的组织学正常结构
肾单位
肾小球肾小管
血管球肾小囊
4
正常肾小球及肾小管
肾脏的血液循环
肾动脉
叶间动脉
弓形动脉
小叶间动脉
入球动脉
毛细血管球
出球动脉
营养肾小管

慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件

Dalrymple LS,et al.J Gen Intern Med.2011Apr;26(4):379-85.
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本，评估了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新：蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白尿的3个分层，综合 GFR更为准确的评价 CKD预后：即相同 CKD分期患者全因死亡、肾病进展等风险随蛋白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
CKD分期(美国）
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期＜15 ESRD 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定，而不依赖外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3（血肌酐计算法）
内生肌酐清除率测定3（MDRD计算法）
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿；** 等同于大量或显性蛋白尿参考KDIGO指南 2012

肾衰竭的病理学变化(病理病生理学课件)

常见于皮下出血、鼻出血、胃肠出血等
45
尿毒症（uremia）
概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍终末代谢产物和内源性毒物严重潴留水、电解质和酸碱平衡严重紊乱某些内分泌功能失调一系列自体中毒症状
46
一、尿毒症毒素
• 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。
• 比较公认的几种尿毒症毒素：（一）甲状旁腺激素（PTH）（二）胍类化合物（三）中分子量毒素（四）尿素（五）胺类（六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质 ↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低；④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
34
（一）尿的变化
1.尿量的变化（3）少尿：CRF晚期表现
机制：肾单位大量破坏，肾血流极度 ↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
GFR降低钠水排出减少
钠水潴留血容量增加
肾脏疾病肾血流减少
肾实质破坏
肾素血管紧张素
肾髓质PGA2 E2减少
外周阻力增加
心输出量增加高血压
41
（五）肾性贫血
发生机制：（1）促红细胞生成素减少；（2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成；（3）铁和叶酸不足；（4）红细胞破坏增加；（5）出血。
6
肾性急性肾衰竭病因（一）肾小 Nhomakorabea、肾间质和肾血管疾病（二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
1严.肾重缺持血续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死

慢性肾衰竭新ppt课件

16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐中分子物质（300－12000D），如PTH、高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
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29
（六）呼吸系统症状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
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30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
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肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要，又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质

病理学课件PPT 泌尿系统疾病

急性弥漫性增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻，迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。

IgA肾病课件PPT精品课件

无
Ⅱ 见粘连和小新月体
弥漫肾小球系膜增宽伴细胞增生, 局灶间质水肿和轻度炎
Ⅲ 偶有粘连和小新月体, 局灶间质水细胞浸润, 罕见肾小管
肿和轻度炎细胞浸润
萎缩
重度弥漫系膜增生和硬化，部分 Ⅳ 或全部肾小球硬化，可见新月体
(45%)
小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞。
病变性质似4级，但更严重，肾小类似Ⅳ级病变，但更严
或以附加报告的形式出现在最终的病理报告内，有助于临床医生采取相应的治疗措施。 2、牛津分型充分强调了可重复性，因此有了不同中心、不同病理医生所得病理结果进行相互比较的基础。
牛津分型的局限性
首先这是一个回顾性的研究，并且病例选择存在一定的偏倚，去除了极轻症(尿蛋白量小于0.5 g／24 h)和极重症eGFR小于30ml/min 的两种患者，因此能否将这一病理分型广泛应用于所有IgA肾病患者有待进一步的研究分析

病因及发病机制
6.其他
小于30%病人有以下抗原的自身抗体 —系膜细胞膜抗原; 单链DNA • —内皮细胞; 心磷脂少部分病人有IgA-ANCA（IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体
）部分病人有IgA-纤维粘连蛋白复合物 • —纤维粘连蛋白可以和胶原结合 50%病人有IgA-RF（类风湿因子） • —改变抗原-抗体复合物的溶解性能
临床表现
前驱感染
80%有前驱感染
• 前驱感染后1-2天很快出现肾炎表现
20%无明显前驱感染症状
临床表现
1.血尿
40-50%肉眼血尿, 与感染关系密切
•
—可伴尿路烧灼感
•
—非特异症状: 无力、发烧、肌肉疼
•
—腰腹痛
•
—儿童多见，成人少见（结石、肿瘤可能）

CKD定义诊断治疗教学课件ppt

详细描述
ckd的预后评估
总结词
对于ckd患者，定期随访是非常重要的，因为这可以帮助医生及时了解患者的病情变化，为患者提供更好的治疗建议。
详细描述
首先，患者应该定期接受肾功能检查，以监测肾脏病变的发展和进展。其次，患者应该注意控制血压和血脂，以减少肾脏病变的发展和进展。此外，患者应该注意饮食控制和避免过度劳累等诱发因素。最后，患者应该注意用药安全，按照医生的建议使用药物，避免不必要的药物使用和剂量调整。
饮食调整
适当运动可以增强身体免疫力，有助于控制血压和血糖，建议进行有氧运动，如散步、慢跑等。
适量运动
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度疲劳。
规律作息
检查频率
根据医生建议，确定检查频率和项目。
定期检测病情
定期检测肾功能、血压、血糖等指标，及时发现病情变化。
注意事项
注意检查前避免剧烈运动和进食高蛋白食物。
通过治疗，延缓CKD患者进入透析阶段的时间，降低透析的频率和痛苦。
ckd治疗的目标
01
控制疾病进展
通过及时、有效的治疗，控制CKD病情进展，减少肾脏损伤，保护肾功能。
02
改善生活质量
针对CKD患者的症状和并发症，采取有效的治疗措施，提高患者的生活质量。
降压治疗
控制血压是CKD治疗的重要环节，药物选择包括利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
ckd的药物治疗
降脂治疗
降低血脂水平是CKD治疗的重要措施之一，药物选择包括他汀类药物、贝特类药物等。
降糖治疗
对于糖尿病引起的CKD，需要控制血糖水平，药物选择包括胰岛素、口服降糖药等。
饮食疗法
01
控制饮食中蛋白质、盐、脂肪的摄入量，制定合理的饮食计划，有助于控制CKD病情进展。

医学PPT课件：病理学(全套课件335页)

对细胞内部和表面超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除钳取搔刮摘除优点: 组织新鲜保持病变真相诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼放大镜量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血，查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风，
• 骨骼系统：肾性骨病炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成氧自由基增多 ATP合成增加补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩间质纤维化肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的结果！
慢性肾衰病理表现
•肾小球硬化
•肾间质纤维化 • 肾血管损伤：

慢性肾脏病ppt课件

高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。
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• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的心律失常，甚至心脏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主，目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。

慢性肾脏病精品PPT课件

10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
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慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、肾结石、多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。

IgA肾病诊治指南ppt课件【44页】

PPT课件
22
（一）支持治疗
2. 扁桃体摘除、鱼油和抗血小板药物治疗
中华医学会肾脏病临床诊疗指南：对于血尿患者，扁桃体摘除、抗血小板聚集及抗凝促纤溶治疗，有利于患者完全缓解。
KDIGO指南：建议使用鱼油治疗３~６个月的支持疗法。不建议对IgA肾病患者进行扁桃体摘除和抗血小板药物治疗
PPT课件
（1）上呼吸道感染或扁桃体炎发作同时或短期内出现肉眼血尿，感染控制后肉眼血尿消失或减轻；
（2）典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿；（3）血清IgA值增高。
PPT课件
17
上述指南---诊断
（二）病理诊断要点
KDIGO指南指出：对所有经肾活检证实为IgA肾病
的患者应进行继发病因鉴别；若出现C4、C1q 沉积要特别注意除外继发因素。
S1的定义不变，但补充说明是否存在足细胞肥大或顶部病变
MEST评分系统不适用于过敏性紫癜性肾炎（HSPN）患者
PPT课件
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上述指南---预后评估
KDIGO指南指出：IgA肾病初次诊断和随访期间应观
察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险；建议观察肾脏病理特征评估预后。
肾活检时大量蛋白尿、高血压、肾功能下降和高尿酸血症是预后差的独立危险因素；蛋白尿持续>1.0 g/d提示预后不佳。
（2）临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增殖、
球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的重症IgA肾病患者，建议糖皮质
激素联合免疫抑制剂。
PPT课件
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（三）IgA肾病的免疫抑制剂治疗
2. 免疫抑制剂的选择
在KDIGO 指南中环磷酰胺、硫唑嘌呤都可作为治疗IgA肾病的免疫抑制剂选择。常用环磷酰胺每日1.5~2mg/kg 3个月

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特点
无肾实质损害为功能性肾功能不全
发病机制
有效循环血量↓和肾血管收缩
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿内环境紊乱
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因
肾以下尿路阻塞
双侧输尿管结石、肿瘤、前
列腺肥大
肾以下尿路阻塞
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI 原因
肾以下尿路阻塞特点
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
泌尿
肾功能
内分
功
泌
能
功
能
排出代谢产物、药物和毒物，维持水电解质和酸碱平衡，保持机体内环境稳定
肾素
PGs EPO 1α-羟化酶激肽
肾功能不全
各种原因引起肾脏泌尿功能障碍，使代谢产物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程
心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症
5.氮质血症
肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。正常值25～30mg％。机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强
（二）多尿期
经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓ 肾缺血的损伤作用
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。
肾小管阻塞
（三）原尿返漏
尿液肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）原尿返漏
原尿返漏间质水肿
压迫肾小管和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞）
肾小管阻塞
原尿返漏
GFR 急性肾小管坏死的发病机制
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓ 少尿无尿内环境紊乱
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
原因与分类
◆肾前性ARI
◆肾后性ARI ◆肾性ARI
特点
•有肾实质损害(器质性)--
常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT)
• BP<=40mmHg:GFR几乎为零
肾血管收缩（入球小动脉收缩）
致密斑
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉舒张
GFR↓
血压↓ CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑
Bp＜
80mmHg 肾灌流压↓
肾血管收缩
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
肾血管阻塞
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀血流减少内皮细胞损伤血小板聚集
机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复（2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿（4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
①
稀
细
释
胞
性
水
低
肿
钠
血
症
3.高钾血症
最危险
①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。
可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏
4.代谢性酸中毒
• GFR↓和分解代谢↑→酸性物质↑ • 肾小管泌H+和NH4+的能力降低 •肾小管重吸收NaHCO3 减少
ห้องสมุดไป่ตู้
病因 GFR↓↓
？
肾泌尿功能急剧障碍
(少尿无尿)
发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞
肾血流灌注压降低
• 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定
• 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱， GFR降低1/2-2/3
器质性肾衰 <1.015
>40(重吸收 )
尿沉渣检查
基本正常
各种管型
尿渗透压/血渗透压（5:1） >2:1
尿肌酐/血肌酐（10:1） >40:1
甘露醇利尿效果
明显
<1.1:1 <10:1 无效
2.水中毒
原因
③ 强体，内内分生解水代增谢多增
②① 饮肾水排或水输减液少过多
影响
②
◆肾性ARI
原因
1.肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
2.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒（重金属、药物、生物性、有机溶剂）
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念原因与分类发病机制
从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～5日，病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越差。（危重阶段）
1.尿的变化
血尿、蛋白尿、管型尿
发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。
功能性和器质性肾功能衰竭的比较
功能性肾衰尿比重（1.003-1.030） >1.020 尿钠浓度（80～100mmol/L）<20（重吸收）
概念病因与分类发病机制机体的功能代谢变化
三、机体的功能及代谢变化
根据发病初期尿量的变化可分为：
• 少尿型急性肾衰竭（80%） • 非少尿型急性肾衰竭
少尿型ARF的发病经过：
（一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
Renal insufficiency
教学大纲
急性肾衰竭
掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制及少尿期的代谢变化及其机制。熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。了解急性肾衰竭的防治。
教学大纲
慢性肾衰竭
掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质血症、尿毒症的概念。熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治
急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)
●概念
几小时－几天
各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
肾前性、肾性、肾后性
氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿／无尿
原
因
与肾前性分
类
肾性
肾后性
原因与分类
肾前性ARI
原因肾灌流量减少
各型休克早期急性心力衰竭；高血压晚期等。