肾功能不全PPT4汇总
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肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
急性肾功能不全症PPT课件
02
急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
01
02
03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。
肾功能不全ppt课件
能
衰
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等
竭
高血压、贫血、骨质疏松等
• 灭活胃泌素、甲状旁腺素
3
肾功能不全定义
肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引
起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和 毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及 肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
持续性肾缺血
19
肾中毒为主
肾小管损伤的发生机制
P229
20
肾 后 性 ARF
由 肾 以 下 尿 路 梗 阻 (肾 盂 至 尿 道 口） 引起的肾功能急剧下降 占1-2%
功能性 器质性肾衰
21
ARF的发病机制
关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
22
3、少尿与非少尿可相互转化。
少尿
利尿脱水治疗
误诊漏诊
33
非少尿
ARF防治原则
血液透析示意图
34
阻 塞 学35 说
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
少尿
36
管腔内压升高 GFR↓
原 尿 回37 漏
肾缺血 肾毒物
肾小管上皮细胞坏死 基底膜断裂
外科 43%
内科 26%
创伤 9%
妇产科 13%
毒性物质（药物、重金属）9%
6
病因和分类
肾前因素
（Prerenal Causes)
肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal ARF)
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
肾功能不全PPT课件
2.水中毒
机制：⑴少尿无尿，排水减少（GFR↓） ⑵分解代谢↑→内生水 ↑ ⑶摄入或输入水过多
后果：脑水肿、肺水肿、心功能不全 严密观察出入水量 ，“量出而入”
3.高钾血症 是ARF最严重的并发症，少尿期致死主要原因
机制：⑴少尿→K+ 排出↓ ⑵细胞内K+ 转移到细胞外 酸中毒、组织损伤、分解代谢增强、溶血、缺氧 ⑶摄钾过多 医源性: 库存血, 输入K+过多 ⑷低钠血症 肾小球滤液钠减少，远曲小管中钾钠交换减少
查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。化验：尿蛋白 （++），尿比重1.013，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L（参考值44-132ummol/L），尿素氮16.2 mmol/L（参考值1.78-7.14 mmol/L ）。
1.患者治疗后出现少尿、无尿的原因、机制？ 2.少尿、无尿对机体有什么影响？
后期——特别注意低钠、低钾、脱水 末期---症状消失，血、尿恢复正常，进入恢复期
多尿期与恢复期多无明显界限
（三）恢复期
约需3个月-1年 肾功能渐恢复正常（可完全恢复正常） 也可转为慢性（少数） 定期复查
非少尿型急性肾衰
特点：⑴尿量不减少（400-1000ml/d) ⑵尿比重低而固定，尿钠含量低 ⑶有氮质血症 ⑷一般不伴有高钾血症 ⑸病程较短、症状较轻、预后较好 ⑹少尿型和非少尿型ARF可相互转化 ⑺GFR和肾小管损害程度较轻
◆肾后性
概念：从肾盏到尿道口的尿路急性梗阻 原因：双肾结石、前列腺增生、肿瘤 肾脏损害特点：1.早期功能性ARF
2.长期器质性ARF
二、发病机制
GFR ↓导致少尿、无尿是ARF发病中心环节
GFR下降
肾血流量↓
肾功能不全 ppt课件
轻度氮质血症 少尿、夜尿
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
轻度 贫血
贫血加重； 高磷低钙； 肾性高血压
尿毒 极严重 症期
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡 紊乱全身中毒症状52
肾 衰 竭 的 临 床 表 现
无症 状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 30 50
75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的临床表现与肾功能的关系 53
三、发病机制：
❖ 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位， 只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单 位不能代偿，发生肾功能衰竭。
❖ 目前有以下几种学说。 ❖ （一）健存肾单位学说： ❖ 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或
正常的肾单位称为健存肾单位。
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
33
❖ 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 ❖ 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
代谢障碍。
泌尿功能障碍内 分泌功能障
46
（一）肾脏病变：
一、病 因
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性 肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致
使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾 实质。
肾功能不全PPT医学课件
原因：肾排泄功能障碍 感染中毒、组织创伤等所致蛋白质分解增强
24
（二）多尿期 患者若能安全度过少尿期，则肾小管内皮细胞 可望再生，并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加（>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号，并提示多尿期的开始。随后，尿量将与 日俱增，约5～7天达高峰，3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
28
四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾，透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂，RAAS阻断剂等
29
第三节 慢性肾功能衰竭
30
各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病）
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 （代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱） 出现一系列临床症状
39
1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） ③少尿： CRF 晚期表现 机制：①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质（尿素等）↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致，并不代表排泄功能改 善，由于健存肾单位日渐减少，内环境紊乱仍逐渐加重。
显然，本期尚未脱离危险，切勿掉以轻心
（有报道约25％急性肾衰患者死于多尿期）
27
（三） 恢复期 随着肾功能的恢复，各项指标逐渐正常，但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度，
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出 现纤维化而转为慢性肾衰。
24
（二）多尿期 患者若能安全度过少尿期，则肾小管内皮细胞 可望再生，并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加（>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号，并提示多尿期的开始。随后，尿量将与 日俱增，约5～7天达高峰，3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
28
四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾，透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂，RAAS阻断剂等
29
第三节 慢性肾功能衰竭
30
各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病）
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 （代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱） 出现一系列临床症状
39
1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） ③少尿： CRF 晚期表现 机制：①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质（尿素等）↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致，并不代表排泄功能改 善，由于健存肾单位日渐减少，内环境紊乱仍逐渐加重。
显然，本期尚未脱离危险，切勿掉以轻心
（有报道约25％急性肾衰患者死于多尿期）
27
（三） 恢复期 随着肾功能的恢复，各项指标逐渐正常，但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度，
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出 现纤维化而转为慢性肾衰。
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有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血 浆胶渗压）
原因与分类
◆肾前性ARI
◆肾后性ARI ◆肾性ARI
特点
•有肾实质损害(器质性)--
常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT)
◆肾性ARI
原因
1.肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性 肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
体检：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤 巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛， 腹水征阳性，四肢浮肿。
实验室检查： 尿检：尿蛋白（++），RBC 0～8/HP,WBC 2～ 4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L） ，入院第五天升 到35.6 mmol/L，血钾11.8mmol/L ，血气：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg， PO2 98mmHg，BE –8mmol/L ，HCO319.3mmol/L 。心电图检查：右束支传导阻滞。
肾前性、 肾性、 肾后性
氮质血症、高钾血症、代谢 性酸中毒、少尿／无尿
原
因
与 分
肾前性
类
肾性
肾后性
原因与分类
肾前性ARI
原因 肾灌流量减少
各型休克早期 急性心力衰竭； 高血压晚期等。
特点
无肾实质损害 为功能性肾功能不全
发病机制
有效循环血量↓和肾 血管收缩
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
肾血流灌注压降低
• 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调 节，GFR保持稳定
• 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱， GFR降低1/2-2/3
• BP<=40mmHg:GFR几乎为零
肾血管收缩（入球小动脉收缩）
致密斑
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
GFR↓
血压↓
CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑
病人入院第6天死亡。病理报：肾小管细胞变性坏死。
问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
泌 尿
肾功能
内 分
功
泌
能
功
能
排出代谢产 物、药物和 毒物，维持 水电解质和 酸碱平衡， 保持机体内 环境稳定
急 性 肾 功 能 衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念 病因与分类 发病机制 机体的功能代谢变化
三、机体的功能及代谢变化
根据发病初期尿量的变化可分为：
• 少尿型急性肾衰竭（80%） • 非少尿型急性肾衰竭
少尿型ARF的发病经过：
（一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
Renal insufficiency
教学大纲
急性肾衰竭
掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制 及少尿期的代谢变化及其机制。 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。 了解急性肾衰竭的防治。
教学大纲
慢性肾衰竭
掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质 血症、尿毒症的概念。 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。 了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、 发病机制及其防治
2.急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、药物、生物性、有机溶剂）
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念 原因与分类 发病机制
病因 GFR↓↓
？
肾泌尿功能急剧障碍
(少尿无尿)
发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞
何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患 者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水 样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压 10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水 和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml， 经利尿剂治疗无效。
肾小管阻塞
（三）原尿返漏
尿液 肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）原尿返漏
原尿返漏 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血 管收缩、肾血管阻塞）
肾小管阻塞
原尿返漏
GFR 急性肾小管坏死的发病机制
从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～5日， 病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越差。 （危重阶段）
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。
发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常
Bp＜
80mmH g
肾灌流压↓
肾血管收缩
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
肾血管阻塞
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓ 肾缺血的损伤作用
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上 皮细胞、血红蛋白管 型、肌红蛋白管型及 磺胺结晶等阻塞肾小 管管腔，使肾小球囊 内压升高，肾小球滤 过率降低。
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因 肾以下尿路阻塞
双侧输尿管结 石、肿瘤、前
列腺肥大
肾以下尿路阻塞
原因与分类
◆ 肾前性ARI ◆ 肾后性ARI 原因
肾以下尿路阻塞 特点
早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱
肾素
PGs EPO 1α-羟化酶 激肽
肾功能不全
各种原因引起肾脏 泌尿功能障碍，使 代谢产物及毒性物 质不能排出体外， 导致水、电解质和 酸碱平衡紊乱，并 伴有肾内分泌功能 障碍的病理过程
急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)
● 概念
几小时－几天
各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功能 急剧↓→内环境严重紊乱