2.水中毒
机制:⑴少尿无尿,排水减少(GFR↓) ⑵分解代谢↑→内生水 ↑ ⑶摄入或输入水过多
后果:脑水肿、肺水肿、心功能不全 严密观察出入水量 ,“量出而入”
3.高钾血症 是ARF最严重的并发症,少尿期致死主要原因
机制:⑴少尿→K+ 排出↓ ⑵细胞内K+ 转移到细胞外 酸中毒、组织损伤、分解代谢增强、溶血、缺氧 ⑶摄钾过多 医源性: 库存血, 输入K+过多 ⑷低钠血症 肾小球滤液钠减少,远曲小管中钾钠交换减少
查体:眼睑浮肿,双下肢凹陷性水肿。化验:尿蛋白 (++),尿比重1.013,尿钠64 mmol/L,血肌酐809 ummol/L(参考值44-132ummol/L),尿素氮16.2 mmol/L(参考值1.78-7.14 mmol/L )。
1.患者治疗后出现少尿、无尿的原因、机制? 2.少尿、无尿对机体有什么影响?
后期——特别注意低钠、低钾、脱水 末期---症状消失,血、尿恢复正常,进入恢复期
多尿期与恢复期多无明显界限
(三)恢复期
约需3个月-1年 肾功能渐恢复正常(可完全恢复正常) 也可转为慢性(少数) 定期复查
非少尿型急性肾衰
特点:⑴尿量不减少(400-1000ml/d) ⑵尿比重低而固定,尿钠含量低 ⑶有氮质血症 ⑷一般不伴有高钾血症 ⑸病程较短、症状较轻、预后较好 ⑹少尿型和非少尿型ARF可相互转化 ⑺GFR和肾小管损害程度较轻
◆肾后性
概念:从肾盏到尿道口的尿路急性梗阻 原因:双肾结石、前列腺增生、肿瘤 肾脏损害特点:1.早期功能性ARF
2.长期器质性ARF
二、发病机制
GFR ↓导致少尿、无尿是ARF发病中心环节
GFR下降
肾血流量↓