中毒性周围神经病

周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。

周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。

1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。

不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。

2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。

（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。

总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。

在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。

运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。

其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。

4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。

如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。

中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。

4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。

为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。

大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

短期内接触较大量外源性化学物后，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢远端麻木、疼痛、双下肢沉重感、乏力、神经-肌电图提示可疑神经源性损害，无神经系统损伤阳性体征，经医学监护一定时间内病情无进展。

6诊根据短期内接触较大量外源性化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合实验室、影像学和神经电生理等辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。

5接触反4诊断原意识障碍consciousness disorder中枢神经系统对内、外环境的刺激缺乏应答的一种病理状态。

注：包括意识内容和觉醒状态的改变，二者常相互伴随出现职业性急性化学物中毒性神经系统疾病occupational acute neurotoxic diseases caused by chemicals 劳动者在职业活动中，短期内接触较大量外源性化学物所引起的以神经系统损害为主的疾病。

注：包含急性中毒性脑病、急性中毒性脊髓病和急性中毒性周围神经病。

3.GBZ/T 157界定的以及下列术语和定义适用于本标准。

3.GBZ/T 157职业病诊断名词术语GBZ/T 228职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准GBZ/T 247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断3术语和定下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。

其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断原则及诊断。

本标准适用于职业活动中因接触外源性化学物引起的急性中毒性神经系统疾病的诊断。

2规范性引用文1范职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准围件。

义12。

则应断具有下列表现之一者：a)四肢远端深浅感觉障碍达肘、膝以上伴腱反射消失；b)深感觉障碍出现感觉性共济失调；c)四肢受累肌肉肌力减退至4级（见附录C ）；d)两条及以上脑神经支配的肌肉不完全麻痹；e)神经-肌电图提示明显周围神经损害（见GBZ/T 247）具有下列表现之一者：a)四肢远端对称性手套、袜套样分布的感觉减退或痛觉过敏，伴有腱反射减弱；b)脑神经支配区痛觉、触觉减退及角膜反射减弱或瞬目反射异常；c)神经-肌电图提示轻度周围神经损害（见GBZ/T 247）。

酒中毒性周围神经病怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍酒中毒性周围神经病的治疗方法，治疗酒中毒性周围神经病常用的西医疗法和中医疗法。

酒中毒性周围神经病应该吃什么药。

*酒中毒性周围神经病怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。

药物可给大剂量维生素B1和其他B族维生素等。

可先给50～100mg，肌内注射，1次/d，然后改为口服，同时可给予某些微量元素。

早期治疗预后尚好。

但多数患者恢复较缓慢。

有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。

有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

*2、预后
本病恢复缓慢且常不能完全恢复。

且大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。

慢性酒精中毒还可出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。

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糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。

诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。

患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。

坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。

临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。

疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。

小腿后外侧和足外侧放射。

疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。

患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。

腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。

肌电图为双侧坐骨神经源性改变，该病不能除外。

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。

临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。

其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。

该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。

1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。

周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。

患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。

- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。

麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。

患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。

2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。

缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。

患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。

常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。

- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。

患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。

3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。

铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。

患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。

- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。

有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。

患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。

4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。

慢性酒精中毒性周围神经病临床分析【摘要】目的：研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。

方法：运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。

结果：26例患者都有5~40年的饮酒史。

根据患者emg的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢emg异常差异不大（p>0.05），emg异常同年龄大小没有显著的相关性。

与对照组相比较，患者mcv较为正常（p>0.05），但scv均有一定的减缓（p0.05）， emg异常同年龄大小没有显著的相关性。

2.2 ncv（包括mcv和scv）测定2.2.1 mcv和scv测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存ncv减缓和动作电位减小的现象，平均要比正常传导速度小2.5s。

ncv测定： 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%，40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%，46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%，56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%；scv测定：58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%，54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%，57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%，64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。

同正常组对比得出显著性差异（p0.05），可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。

本病最为明显的特征莫过神经传导速度，因而其成为诊断最为重要的指标，对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。

本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6（60%）例尺神经scv具不同程度的变化，这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中，同理论文献[3]吻合。

慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现，临床表现有无特征，呈现多样性，所以误诊误治现象频发。

本组资料研究结果表明：慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊断治疗提供正确可靠的数据；本组资料研究结果还表明：神经电生理改变同饮酒年限的明显关系（r=0.54，p<0.01）。