慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
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临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制病例分享57岁男性,既往高血压病史,长期大量酗酒,以〃双下肢无力、麻木2年,加重3天〃为主诉入院,2年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未见检查报告单),口服〃甲钻胺片〃治疗效果欠佳。
3天前患者感双下肢无力、麻木感较前明显加重,行走不稳,来院诊治。
查体:反应正常,语言流利,记忆力减退,计算力减退,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,双上肢肌力V级,双下肢肌力V.级,四肢肌张力正常。
双侧指鼻试验稳准,快复轮替试验正常,双侧跟膝胫试验欠稳准,Romberg征阳性。
四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。
双上肢腱反射活跃,双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。
辅助检查:血常规:血红蛋白123g/1(J);贫血四项:叶酸2.3ng∕m1(ψ),维生素B121366pg/m1(个);肝功:白蛋白34.6g/1(ψ);电解质:钾3.29mmo1/1(J);同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个);血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异常。
头颅核磁未见急性脑梗死病灶。
诊断(I)定位诊断双侧皮质皆迎束受损射活跃,病理征阳性(2)定性诊断诊断依据:中老年男性患者,双下肢无力、麻木病程2年,逐渐加重,存在长期酗酒史,化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症,肌电图提示周围神经损伤,故诊断为长期大量饮酒,饮食异常’、维生素B12吸收障碍所导致的亚急性联合变性(SCD)。
SCD临床特征SCD的实质是维生素B12缺乏症,其临床特征主要包括以下几方面:①巨细胞性贫血:面色口唇苍白,舌炎,关节色素沉着;②周围神经损害:双下肢或四肢远端麻木无力,逐渐上升;③脊髓后索和侧索损害:行走不稳,脚踩棉花感,痉挛性截瘫等;④卢页神经损害:视力下降,听力下降;⑤脑白质损害:记忆力减退,痴呆及妄想,幻觉,抑郁等精神症状。
SCD肢体感觉异常出现早且最常见(如麻木、针刺样),其他临床表现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌阵挛等。
高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。
方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组,每组30例。
对照组采用常规药物治疗,治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。
分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。
结果高压氧治疗2周后,治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论高压氧对CAPN 疗效确切,耐受性良好,可明显且快速改善患者的临床症状。
[Abstract] Objective To explore the clinical curative effect of hyperbaric oxygenation on chronic alcoholism peripheral neuropathy (CAPN). Methods 60 patients with CAPN were randomly divided into treatment group (30 cases)and control group (30 cases):the control group was given conventional drug treatment alone,while the treatment group was given hyperbaric oxygen therapy combined with conventional drug treatment. Clinical symptoms and nerve conduction velocity (NCV)were used to evaluate patient before therapy and 2 weeks after treatment. Results After 2 weeks treatment Clinical symptoms and NCV of treatment group were significantly better than that of the control group (P<0.05),using hyperbaric oxygen therapy in the treatment of patients with CAPN had significant efficacy than the control group(P<0.05). Conclusion Hyperbaric oxygen therapy with patients showing good tolerance and remarkable effect for CAPN patients may improve clinical symptoms rapidly and obviously.[Key words] Hyperbaric oxygenation;Chronic alcoholism;Peripheral neuropathy;Nerve conduction velocity長期大量饮酒引起多发性周围神经损害[1],即慢性酒精中毒性多发性神经病(chronic alcoholism peripheral neuropathy,CAPN),我国发病人数较多。
慢性酒精中毒性神经病临床疗效分析摘要】目的探讨慢性酒精中毒神经病的临床表现和治疗效果。
方法慢性酒精中毒病人用CCDM-3诊断标准进行筛选。
对我院近6年来收治的106例慢性酒精中毒神经病病人的治疗效果及预后进行回顾性分析。
结果 106例患者,75例治愈(70.8%),24例患者好转(22.6%),7例无效(6.6%)。
结论严格戒酒,早期诊断,早期治疗是慢性酒精中毒神经病治愈成功的关键。
【关键词】慢性酒精中毒神经病慢性酒精性中毒性神经病(Chronic Alcoholic Nervous Disease,CAND)可出现各种类型的神经精神异常的临床表现,但以Wernicke脑病、继发性小脑变性和周围神经损害最多,且绝大多数Wernicke脑病和周围神经损害患者经治疗明显好转,而kosakoff综合征患者疗效均不佳,说明kosakoff综合征可产生不可逆转的损害,故早期诊断慢性酒精中毒,阻止Wernicke脑病发展是临床治疗的关键。
精神异常、共济失调及眼部运动障碍是Wernicke脑病三联征,但临床中发现并非每位患者都会出现三联征,因此临床工作中如有长期饮高度酒史的患者,出现不能以其他疾病解释的三联征中任何一项均应考虑本病及早治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组106例CAND患者均为男性,平均年龄53岁。
职业:工人38例,农民44例,无业24例。
文化程度:小学文化23例,初中54例,高中22例,大专以上7例。
婚姻状况:已婚99例,未婚7例,离异40例,再婚7例。
饮酒史:大于30年43例,大于20年52例,大于10年11例。
1.1.1入院标准:(1)有长期持续大量饮酒史;(2)有精神神经系统损害表现;(3)有营养缺乏症表现;(4)排除其他原因引起者。
1.1.2 临床表现:(1)有Wernicke脑病表现者,主要表现为眼球震颤,注意力不集中,精神错乱,幻听幻视,少数有谵妄。
(2)有继发性小脑萎缩性表现者,主要表现为肢体发生意向性震颤、共济失调、步态不稳。
慢性酒精中毒脑病48例临床分析作者:李响来源:《中国保健营养·下旬刊》2013年第03期【关键词】慢性酒精中毒;神经系统;维生素B族长期嗜酒除可导致机体各脏器的损伤外,还会引起神经系统尤其是中枢神经严重而难以逆转的中毒性损害。
现就我院2010——2012年间确诊并治疗的48例慢性酒精中毒脑病的患者分析如下。
1临床资料1.1一般资料本组慢性酒精中毒性脑病患者48例,男42例,女6例,发病年龄29-73岁,平均58岁,均符合以下诊断标准:①长期大量饮酒史;②神经系统临床表现及精神症状;③营养缺乏症;④排除其他因素引起。
本组患者饮酒史7-45年,平均13.6年,每日饮酒量为50°以上白酒250-500ml。
1.2临床表现48例患者均有不同程度认知功能障碍及人格改变,表现为记忆力、理解力、计算力下降,其中以Wernicke脑病为突出表现29例,其中有一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡3例,眼球震颤10例,眼外肌麻痹9例,共济失调12例,头痛23例;以Korsakoff综合征为主要表现19例,其中周围神经病变为主14例,表现为肢体麻木,针刺痛觉减退者12例,四肢腱反射减弱10例,不同程度肌萎缩4例,肢体瘫痪2例,记忆力减退13例,定向力障碍5例,计算困难5例;焦虑、抑郁、睡眠障碍8例,伴有基底节区脑梗塞7例,高血压病11例,冠心病3例,2型糖尿病6例。
1.3辅助检查除神经系统查体及精神检查外,48例患者均行生化、血常规检查,并进行脑电图、头颅CT、心电图及腹部彩超检查。
结果回报为血红蛋白减少者14例;肝功能转氨酶升高者28例,其中ALT或AST高于正常范围1.5倍者11例,胆固醇高者13例,血糖升高9例,肌酐高者1例。
头CT示脑萎缩36例,脑梗死者25例,其中16例为腔隙性脑梗死,余无异常。
脑电图示弥漫性节律慢波22例,棘慢波8例;心电图示ST-T改变13例,心律失常5例;腹部彩超示脂肪肝28例,肝硬化14例。
慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
【摘要】目的:研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。
方法:运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。
结果:26例患者都有5~40年的饮酒史。
根据患者emg的观察结果,可知其为神经源性损害,四肢emg异常差异不大(p>0.05),emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
与对照组相比较,患者mcv较为正常(p>0.05),但scv均有一定的减缓(p0.05), emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
2.2 ncv(包括mcv和scv)测定
2.2.1 mcv和scv测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存ncv减缓和动作电位减小的现象,平均要比正常传导速度小2.5s。
ncv测定: 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%,40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%,46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%,56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%;
scv测定:58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%,54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%,57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%,64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。
同正常组对比得出显著性差异
(p0.05),可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。
本病最为明显的特征莫过神经传导速度,因而其成为诊断最为重要的指标,对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。
本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6(60%)例尺神经scv具不同程度的变化,这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中,同理论文献[3]吻合。
慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现,临床表现有无特征,呈现多样性,所以误诊误治现象频发。
本组资料研究结果表明:慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊
断治疗提供正确可靠的数据;本组资料研究结果还表明:神经电生理改变同饮酒年限的明显关系(r=0.54,p<0.01)。
总之,capn其预后较好且与年龄无明显相关。
参考文献
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