中毒性周围神经病

周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。

周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。

1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。

不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。

2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。

（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。

总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。

在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。

运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。

其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。

4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。

如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。

中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。

4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。

为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。

大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

短期内接触较大量外源性化学物后，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢远端麻木、疼痛、双下肢沉重感、乏力、神经-肌电图提示可疑神经源性损害，无神经系统损伤阳性体征，经医学监护一定时间内病情无进展。

6诊根据短期内接触较大量外源性化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合实验室、影像学和神经电生理等辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。

5接触反4诊断原意识障碍consciousness disorder中枢神经系统对内、外环境的刺激缺乏应答的一种病理状态。

注：包括意识内容和觉醒状态的改变，二者常相互伴随出现职业性急性化学物中毒性神经系统疾病occupational acute neurotoxic diseases caused by chemicals 劳动者在职业活动中，短期内接触较大量外源性化学物所引起的以神经系统损害为主的疾病。

注：包含急性中毒性脑病、急性中毒性脊髓病和急性中毒性周围神经病。

3.GBZ/T 157界定的以及下列术语和定义适用于本标准。

3.GBZ/T 157职业病诊断名词术语GBZ/T 228职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准GBZ/T 247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断3术语和定下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。

其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断原则及诊断。

本标准适用于职业活动中因接触外源性化学物引起的急性中毒性神经系统疾病的诊断。

2规范性引用文1范职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准围件。

义12。

则应断具有下列表现之一者：a)四肢远端深浅感觉障碍达肘、膝以上伴腱反射消失；b)深感觉障碍出现感觉性共济失调；c)四肢受累肌肉肌力减退至4级（见附录C ）；d)两条及以上脑神经支配的肌肉不完全麻痹；e)神经-肌电图提示明显周围神经损害（见GBZ/T 247）具有下列表现之一者：a)四肢远端对称性手套、袜套样分布的感觉减退或痛觉过敏，伴有腱反射减弱；b)脑神经支配区痛觉、触觉减退及角膜反射减弱或瞬目反射异常；c)神经-肌电图提示轻度周围神经损害（见GBZ/T 247）。

糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。

诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。

患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。

坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。

临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。

疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。

小腿后外侧和足外侧放射。

疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。

患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。

腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。

肌电图为双侧坐骨神经源性改变，该病不能除外。

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。

临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。

其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。

该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。

1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。

周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。

患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。

- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。

麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。

患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。

2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。

缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。

患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。

常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。

- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。

患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。

3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。

铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。

患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。

- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。

有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。

患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。

4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。

慢性酒精中毒性周围神经病临床分析【摘要】目的：研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。

方法：运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。

结果：26例患者都有5~40年的饮酒史。

根据患者emg的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢emg异常差异不大（p>0.05），emg异常同年龄大小没有显著的相关性。

与对照组相比较，患者mcv较为正常（p>0.05），但scv均有一定的减缓（p0.05）， emg异常同年龄大小没有显著的相关性。

2.2 ncv（包括mcv和scv）测定2.2.1 mcv和scv测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存ncv减缓和动作电位减小的现象，平均要比正常传导速度小2.5s。

ncv测定： 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%，40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%，46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%，56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%；scv测定：58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%，54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%，57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%，64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。

同正常组对比得出显著性差异（p0.05），可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。

本病最为明显的特征莫过神经传导速度，因而其成为诊断最为重要的指标，对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。

本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6（60%）例尺神经scv具不同程度的变化，这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中，同理论文献[3]吻合。

慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现，临床表现有无特征，呈现多样性，所以误诊误治现象频发。

本组资料研究结果表明：慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊断治疗提供正确可靠的数据；本组资料研究结果还表明：神经电生理改变同饮酒年限的明显关系（r=0.54，p<0.01）。

如何治疗工业毒物中毒性周围神经病引言工业毒物中毒性周围神经病是指由于长期接触工业毒物而引起的周围神经系统受损的疾病。

工业毒物中毒性周围神经病在工业劳动者中相对较为常见，给患者的身心健康带来了严重影响。

针对这种疾病，采取合适的治疗方法对于患者的康复至关重要。

本文将详细介绍工业毒物中毒性周围神经病的治疗原则、常用药物及康复措施。

治疗原则治疗工业毒物中毒性周围神经病的原则是早期诊断、早期治疗、治疗全面，包括消除或减轻毒物接触、促进神经再生及康复训练。

消除或减轻毒物接触首先，患者接触工业毒物的途径需尽量消除或减轻，包括改善工作环境、使用个人防护装备、减少工业毒物浓度等。

这可以通过调整工作方式、提高防护措施的意识以及加强监测来实现。

促进神经再生工业毒物中毒性周围神经病主要是由于神经细胞损伤导致的，因此，促进神经再生是治疗的一个关键步骤。

这可以通过应用神经生长因子、细胞因子、草酸钠等措施来实现。

这些措施可以帮助神经细胞恢复功能，促进受损神经的再生。

康复训练是治疗工业毒物中毒性周围神经病的重要手段之一。

通过康复训练，患者可以恢复神经功能，提高肌肉力量和运动协调性。

康复训练包括物理疗法、理疗、作业疗法等，针对不同患者的具体情况制定针对性训练计划。

常用药物在治疗工业毒物中毒性周围神经病过程中，常用药物可以帮助减轻疼痛、促进神经再生及修复。

以下是一些常用药物：1.镇痛药物：常用镇痛药物包括非甾体抗炎药和阿片类药物。

非甾体抗炎药可以减轻疼痛和炎症反应，常见的有布洛芬和对乙酰氨基酚等。

阿片类药物有较强的镇痛作用，但需要注意潜在成瘾性，应在医生的指导下使用。

2.神经营养药物：神经营养药物可以帮助促进神经再生及修复，常用的有维生素B群和α-硫辛酸等。

维生素B群参与神经系统的代谢过程，对神经功能恢复有一定帮助。

3.社会药物：对于精神应激症状明显的患者，可适当应用镇静药物，如苯二氮䓬类药物等。

但应慎重使用，避免药物依赖和滥用。

分析周围神经病是什么意思？
周围神经病是不能忽视的问题，原发于周围神经系统结构或者是功能损害的疾病，病因其实是比较复杂的，可能是营养代谢或者药物中毒以及一些肿瘤问题，还有遗传因素引起。

★ 1、周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节。

周围神经疾病是指原发于周五神经系统结构或者功能损害的疾病。

周围神经从功能上分为感觉传入和运动传出两部分。

前者由脊神经后根、后根神经节及脑感觉神经组成。

周围神经纤维可分为有髓鞘和无髓鞘两种。

★2、病因复杂，可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。

它们选择性地损伤周围神经的不同部位，导致相应的临床表现。

在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。

轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管，通过横桥连接，从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端，起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号，增强其代谢活动。

轴索对毒物极其敏感，病变时正
向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向
运输受累可引起轴索再生障碍。

★ 3、周围神经疾病有许多特有的症状和体征，感觉障碍主要表现为感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉性共济失调;运动障
碍包括运动神经刺激和麻痹症状。

刺激症状主要表现为肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛等，而肌力减低或丧失、肌萎缩则属于运动神经麻痹症状。

另外周围神经疾病患者常伴有腱反射减低或消失，自主神经受损常表现为无汗、竖毛障碍及直立性低血压，严重者可出现无泪、无涎、阳痿及膀胱直肠功能障碍等。

药物中毒性周围神经病有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍药物中毒性周围神经病症状，尤
其是药物中毒性周围神经病的早期症状，药物中毒性周围神经病有什么表现？得了药物中毒性周围神经病会怎样？以及药物中
毒性周围神经病有哪些并发病症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病等方面内容。

……
*药物中毒性周围神经病常见症状：
肌肉跳动、感觉障碍、周围神经损害、肌性肌无力
*一、症状
1、药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性
多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、感觉迟钝。

2、查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。

在
感觉障碍发生之后或同时，可出现肌无力、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。

3、自主神经受累时可有远端皮肤营养不良，表现为皮肤粗糙、菲薄，肢端发凉，指甲变脆，失去正常的光泽。

*二、诊断
本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。

*以上是对于药物中毒性周围神经病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下药物中毒性周围神经病并发症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病呢？
*药物中毒性周围神经病常见并发症：
营养不良
*一、并发病症
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。

*温馨提示：以上就是对于药物中毒性周围神经病症状，药物中毒性周围神经病并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“药物中毒性周围神经病”可以了解更多，希望可以帮助到您！。