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多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识多发性骨髓瘤肾损伤专家共识肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM) 的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM 患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50% ，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM 患者需要肾脏替代治疗。
虽然目前国内外已有多个MM 的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM 肾损伤的诊断与治疗方案。
近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。
具体内容如下：一、疾病概述MM 肾损伤以管型肾病最常见。
MM 患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall 蛋白(THP) 形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。
高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。
据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM 肾脏病理类型的22% 和21% ，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM 无关。
二、主要临床表现1．慢性肾脏病(CKD) ：尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD 。
近半数MM 患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。
蛋白尿发生率60%-90% ，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h 定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。
肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。
2．急性肾损伤(AKI) ：可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。
多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，其特征为恶性浆细胞克隆性增生，血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白，以及多发性骨髓瘤骨病。
鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度，制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。
二、治疗目标1. 缓解病情，延长患者生存期；2. 控制病情进展，减轻患者痛苦；3. 改善患者生活质量，降低并发症发生率；4. 根据患者具体情况，制定个体化治疗方案。
三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查，包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。
1.2 影像学检查：全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。
1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。
2. 初期治疗2.1 化学治疗：采用VAD（长春新碱+多柔比星+地塞米松）方案，或BD（硼替佐米+地塞米松）方案，根据患者病情及耐受性调整药物剂量。
2.2 支持治疗：纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。
2.3 骨病治疗：针对骨髓瘤骨病，给予双磷酸盐类药物，减轻骨痛，预防病理性骨折。
3. 持续治疗3.1 疾病稳定期：采用口服药物（如沙利度胺、来那度胺等）维持治疗，定期监测病情。
3.2 疾病进展期：根据患者病情，调整化学治疗方案，可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。
3.3 骨髓移植：对于年轻、体能状态良好的患者，可考虑自体或异基因造血干细胞移植。
4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素，制定个性化治疗方案。
4.2 结合基因检测、分子生物学等技术，筛选敏感药物，提高治疗效果。
5. 生活管理5.1 健康教育：指导患者掌握疾病相关知识，提高自我管理能力。
5.2 心理干预：针对患者心理状况，给予心理支持和疏导。
5.3 饮食调理：保持营养均衡，提高患者免疫力。
中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年修订）多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病，在很多国家是血液系统第2 位常见恶性肿瘤，多发于老年，目前仍无法治愈。
随着新药不断问世及检测手段的提高，MM 的诊断和治疗得以不断改进和完善。
一、临床表现MM 常见的症状包括骨髓瘤相关器官功能损伤的表现，即“CRAB”症状［血钙增高（Calcium elevation），肾功能损害（Renal insufficiency），贫血（Anemia），骨病（Bone disease）］以及继发淀粉样变性等相关表现。
二、诊断标准、分型、分期（一）诊断所需的检测项目（表1）对于临床疑似MM的患者，应完成基本检查项目。
在此基础上，有条件者可进行对诊断病情及预后分层具有重要价值的项目检测。
（二）诊断标准综合参考美国国立综合癌症网络（NCCN）及国际骨髓瘤工作组（IMWG）的指南，意义未明单克隆免疫球蛋白增多症（monoclonal gammopathy of undetermined significance，MGUS）、冒烟型骨髓瘤（smoldering multiple myeloma，SMM）和活动性MM（active multiple myeloma，aMM）的诊断标准如表2。
如无特殊标注，下文简称的MM 是指需要治疗的aMM。
其中高危SMM是指SMM中符合以下3条中2 条及以上：血清单克隆M 蛋白≥20 g/L；骨髓单克隆浆细胞比例≥20%；受累/非受累血清游离轻链比≥20者。
（三）分型依照M 蛋白类型分为：IgG 型、IgA 型、IgD 型、IgM 型、IgE 型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。
进一步可根据M 蛋白的轻链型别分为kappa（κ）型和lamda（λ）型。
其中部分罕见类型临床特点如下：1.IgD型骨髓瘤：1%~8%，我国患者发病率略高于国外报道，具有发病年龄轻、起病重，合并髓外浸润、肾功能不全、淀粉样变性等临床特征，95% 为IgD lamda型。
/1 多发性骨髓瘤的最佳治疗方法多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，一般男性多于女性，病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状，随着病情进一步发展，可能会出现骨损害、肾脏损害、血液异常和感染等。
1、支持治疗：支持治疗在本病的治疗上占有重要地位，不容忽视。
长期卧床患者容易发生骨骼脱钙，高钙血症，肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况，若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果，胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护，既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折，对已有严重胸和(或)腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动，胸椎，腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。
2、化疗：化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。
作为单药治疗，苯丙氨酸氮芥(米尔法兰，左旋苯丙氨酸氮芥)，环磷酰胺， 氮甲(甲酰溶肉瘤素，N-甲)，丙卡巴肼(甲基苄肼)，卡莫司汀(双氯乙亚硝脲，卡氮芥，BCNU)，洛莫司汀(氯乙环己基亚硝脲，罗氮芥，CCNU)，长春新碱，多柔比星(阿霉素)，依托泊苷(足叶乙甙，VPl6)等均有疗效。
3、放射治疗：放射治疗适用于不宜手术切除的孤立性骨浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤的治疗，同时也是减轻局部剧烈骨痛的有效治疗手段，此外，对于化疗无效的复发性或耐药性患者采用半身放疗或半身放疗加联合化疗，有效率约为50%，放射剂量一般为上半身625cGy ，或下半身850cGy ，近年来由于骨髓移植的进展，周身放疗多作为移植前预处理措施之一，而不再单独使用。
4、手术治疗：当胸椎或腰椎发生溶骨性病变使患者卧床不起并可能因发生压缩性骨折而导致截瘫时，可以进行病椎切除，人工椎体置换固定术，成功的手术将使患者避免发生截瘫，在一定程度上恢复活动能力，提高生命质量。
5、造血干细胞移植：化疗虽在本病取得了显著疗效，但未能治愈本病，故自20世纪80年代起试用骨髓移植配合超剂量化疗和周身放射根治本病，同基因，异基因，自身骨髓(包括外周血干细胞)移植均已应用于本病的临床治疗。
老年多发性骨髓瘤肾损害病例分析刘红亮主治医师河南中医学院第一附属医院老年病科临床资料患者，男性，68岁，因“腰痛2月，加重伴纳差、恶心半月”于2005年11月25日入院。
2005年10月7日，患者外出钓鱼后开始出现腰痛，遂到郑州市骨科医院就诊，查腰椎CT平扫示：腰椎间盘变性，突出或膨出，给予按摩，推拿治疗半月，腰痛无明显减轻，后于10月26日到河南省腰腿痛医院住院治疗，诊断为“腰椎间盘突出症”，给予推拿、按摩、牵引，并口服西乐葆胶囊，静滴甘露醇针（共5次，每次用量不详），近半月来，患者不能站立行走，且伴纳差，稍感恶心，右胁肋疼痛，今日查BUN、SCr偏高，为求进一步诊治，而来我院以“腰痛”为诊断而住院治疗，入院时：腰痛，不能站立行走，伴纳差，稍感恶心，右胁肋疼痛不适，咳嗽或转侧翻身时腰痛明显加重，大便干结。
患者平素健康，去年体检时曾有一次空腹血糖为7.1mmol/L，无高血压、冠心病等病史，无手术、外伤及输血史。
无药物及食物过敏史。
有长期吸烟、饮酒史，平素喜欢钓鱼，无家族遗传史。
体格检查：T36.3℃ P84次/分 R19次/分 Bp130/70mmHg发育正常，营养中等，神清，精神差，推入病房，被动卧位，查体基本合作，舌质红，苔黄腻，脉弦滑。
全身皮肤及粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，结膜无苍白，口唇无紫绀，颈软无抵抗，心肺听诊未见明显异常，肝区叩击痛明显，肝脾肋缘下未触及，肠鸣音弱，脊柱及四肢无畸形，肾区叩击痛明显，腰椎棘突处压痛明显，双下肢无指凹性水肿。
入院后查：血常规：Hb 206g/L，WBC 8.0×109/L，Plt 168×109/L，RBC 6.87×1012/L，MCHC 309g/L，PDW 6.3%，HCT 66.6%，MON 16.4%尿常规：尿蛋白trace，潜血1+粪便常规：（-）生化：TP 118g/L，ALB 23g/L，球蛋白95g/L，Glu 6.0mmol/L，SCr 3 01umol/L，BUN 15.60mmol/L，K+ 4.03mmol/L，Ca2+1.56mmol/L，CO2 CP 15.19mmol/L，AST 44U/L，UA 851umol/L24h尿蛋白定量：0.73g（24h尿量2100ml）血栓止血五项：PT 10.4s，APTT 27sHBsAg（-）、抗HCV（-）、抗HIV（-）、尿NAG酶97.5U/gCr免疫球蛋白加补体：IgG 31.12g/L，IgM 0.66g/L，IgA 0.52g/L，C3 1.10g/L，C4 0.22g/L心脏彩超：左室松弛性减低，二尖瓣少量反流，左心收缩功能正常腹部彩超：肝脏体积稍大，肝实质轻度弥漫性改变，双肾体积稍大，双肾实质弥漫性改变，右肾实性均匀占位，脾稍大，前列腺增生并内腺区小结节。
[腰椎影像]“多发性骨髓瘤”的症状体征、影像表现、鉴别诊断及治疗原则（建议收藏）多发性骨髓瘤定义●单克隆浆细胞的多灶性、恶性增殖，导致特征性骨骼畸形，伴有贫血和肾脏疾病症状和体征●通常表现为骨痛●患者可主诉脊柱或其他受累骨的深层钝痛●可由表面上看来轻微的创伤诱发●背痛致腰椎活动较差●典型的疼痛放射至腰部和臀部，且不遵守相应的神经分布规律●可出现神经根和脊髓病变流行病学●多见40～80岁的中年人群中发病●发病率：男性＞女性●多见于非裔美国人●亚洲人较少发病●常出现贫血和肾衰●多发性骨髓瘤患者易发生淀粉样变性病●受到电磁辐射和接触农药后易发病●艾滋病患者易发病影像学检查●X线■评估骨骼●MRI■全身MRI可替代骨骼X线评估■脊柱MRI可以评测局灶性脊柱疼痛或神经痛影像学表现●局灶性、境界分明的骨溶解和破坏区●很少发生硬化性骨髓瘤●MRI上可见典型的沉积病灶：■圆形■T1加权MR影像呈低强度信号■T2加权或短阵T1反转恢复MR影像呈高强度信号●可因红骨髓再生或弥散性骨髓瘤致弥散性骨髓改变●多见骨质疏松性骨折，较病理性骨折易发其他检查●当出现神经根病变时建议行肌电图和神经传导速度检查●实验室检查明确血清钙水平●血清蛋白电泳鉴别单克隆丙球蛋白病●尿液分析排查本-周蛋白尿(Bence Jones proteinuria)鉴别诊断●椎体的成骨细胞转移性疾病●椎体血管瘤治疗●抑制破骨细胞吸收药物，包括双磷酸盐类、降钙素和金霉素●红细胞生成素治疗贫血●化疗●反应停●骨髓移植●保守治疗，包括局部冷、热疗，单纯止痛和非甾体类抗炎药物，可以改善大部分患者的症状●保守治疗无效或疼痛限制日常生活活动时行硬膜外或关节突关节局麻药与甾体激素局部阻滞可以缓解症状●椎体骨折或塌可行椎体成形术●由于椎管狭窄导致持续性疼痛或进展性神经系统症状时可采用外科手术治疗图1患有腰痛的老年患者。
前后位（A)和侧位（B)X线示L2椎体可能不全骨折，伴轻度L3椎体终板塌陷。
多发性骨髓瘤肾脏损害诊断和治疗多发性骨髓瘤肾脏损害诊断和治疗多发性骨髓瘤（MM ）是浆细胞系异常增生的恶性疾病，是常见的造血系统恶性肿瘤之一，主要浸润骨髓和软组织，能产生异常的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。
由于免疫轻链和肿瘤本身的合并症的因素，常有肾脏受累，称骨髓瘤肾病（MMN ）。
MMN又被称为管型肾病（CN），是MM最常见和严重的并发症，肾脏病变的严重程度对MM的病程和预后有着重要的影响。
流行病学MM占所有肿瘤的比例约1%,占血液系统肿瘤的10%左右，在美国发病率为3/10万，我国年发病率估计1/10万左右。
MM属于中老年性疾病。
在欧美国家发病高峰为65〜75岁，中位发病年龄为68岁，男性多于女性。
我国发病年龄高峰为55~65岁，其中40岁以下占10.8%，男女之比为2.35：1。
多发性骨髓瘤肾损害发生率为60%〜90%，肾衰竭为多发性骨髓瘤患者仅次于感染引起死亡的主要原因发病机制1单克隆免疫球蛋白的形成生理状态：每个浆细胞只能合成一种特异的免疫球蛋白即单克隆免疫球蛋白，正常人的每一类免疫球蛋白，如IgG等是由多克隆的浆细胞株产生。
正常人血清的抗体是结构和功能不同的5种免疫球蛋白的复合物，每一类免疫球蛋白又由百万种不同的免疫球蛋白分子组成即多克隆免疫球蛋白。
病理状态：单株B细胞恶性增生、分裂成完全相同的B细胞群，即形成巨大的单克隆浆细胞群，这些来源于一个B细胞的浆细胞将分裂产生大量分子结构均一的免疫球蛋白即单克隆免疫球蛋白，其具有同一抗原决定簇，独特型完全相同。
2尿轻链蛋白的形成生理状态：每一条免疫球蛋白分子是由2条重链和2条轻链组成，合成1条重链约需18min，而合成1条轻链只需10min，组成1条完整的免疫球蛋白分子后，有1条以上轻链剩余。
多余、过剩的轻链由细胞膜分泌到细胞外，再转入肾脏，约10%在肾小管内分解代谢，80%被肾小管回吸收，由体内巨噬细胞吞噬降解，剩余10%从尿中排出。
因此，正常人尿中始终有微量轻链排出，每日约5〜10Lg/ml，最多20Lg/ml，每天排出约25mg。
因为正常人尿液轻链为多克隆的，K 和入的比值和血中一样，基本也是2:1。
病理状态：合成1条重链需2.5min，1条轻链只需1min，合成1条免疫球蛋白分子就剩余3条轻链，针对一个正常的免疫球蛋白分子它的轻链成分单一，所以单克隆增生的免疫球蛋白的轻链成分也是单一的，尿中排出成分也单一，不同的病人尿中K 比值也是不确定的。
临床表现肾外表现浸润性表现：如贫血、血小板减少、骨痛、髓外浸润、神经系统病变等。
异常M蛋白相关症状：如感染发热、出血倾向、高黏滞综合征、淀粉样变等。
有报道回顾性总结分析的432例患者中，乏力与骨痛是首诊时最常见的主诉（分别占60 9%和549% ），其次为出血和发热（分别占20 8%和160% ），伴有肝、脾和淋巴结肿大的分别为15 7%、9 7%和8 3%。
初诊时81%患者有贫血（Hb < 100 g/L）高黏血症、高钙血症、高尿酸血症及肾功能不全及淀粉样变等并发症的比例分别为60 1 %、9 1 %、394%、21 1 % 和1 1 %。
肾脏表现MM肾脏损害发生率60 - 90% 肾脏损害的病理生理多发性骨髓瘤的肾小管病变（一）轻链蛋白对肾小管的直接毒性轻链蛋白由浆细胞合成，血浆中轻链蛋白以单体（分子量22kD）或双聚体形式存在。
单体可自由地从肾小球滤过，双聚体的滤过率相当于菊糖滤过率的8%。
血循环中K轻链主要以单体形式存在，而入轻链则主要以双聚体形式存在。
正常情况下，99%从肾小球滤过的轻链由近端小管上皮细胞吸收，并在水解酶作用下分解，仅1%的滤过的轻链（＜10mg/24h）由终尿排出。
多发性骨髓瘤的肾小管病变轻链蛋白对肾小管的直接毒性轻链蛋白从肾小球自由滤过后，首先由肾小管上皮细胞的溶酶体处理，溶酶体由于负荷过高而破裂，释放其内容物及各种酶，再加上结构异常的轻链蛋白的毒性作用，均可引起肾小管上皮细胞的损伤，导致上皮细胞的崩解、脱落及坏死，轻链蛋白可渗入并沉积于肾小管基底膜外侧及肾间质，弓I起间质的细胞反应。
轻链蛋白在远曲小管损伤主要是其与小管上皮的Tamm-Horsfall蛋白结合，形成浓稠的不易排出的蛋白管型或称Be nce-Jo nes蛋白管型，管型多见于远端小管和集合管，大小不一，呈层状改变，并存在类似骨折线的特征性的裂隙，并可见管型周围常有细胞反应，许多单核细胞和多核巨细胞包绕管型，而中性粒细胞少见称为管型肾病。
多发性骨髓瘤的肾小管病变（二）高钙血症对肾小管的损害高钙可以诱发脱水，加速骨髓瘤管型的形成；高钙可以直接损伤肾小管，减少肾小管对轻链蛋白的吸收，提高小管液中轻链蛋白的浓度；高钙还可以沉积在肾小管的胞浆、基底膜、线粒体，并在肾小管和间质形成钙盐结晶，钙盐结晶可以破坏肾小管，诱导肾间质小管炎性细胞侵润，造成肾小管间质萎缩纤维化或呈现慢性间质性肾炎表现。
多发性骨髓瘤的肾小管病变（三）高尿酸血症对肾小管的损害肿瘤细胞核酸分解增加可出现高尿酸血症，尤其是化疗后，血中核酸代谢产物尿酸明显增加。
若有肾衰竭，减少了尿酸排出，进一步加重了高尿酸血症。
急性高尿酸血症尿酸结晶多沉积于远端小管和集合管，而慢性高尿酸血症尿酸多沉积于肾间质及髓质，尿酸肾病主要导致间质-小管病变及功能损害。
多发性骨髓瘤的肾小管病变病理光镜检查可见大而致密、多为分层、数处断裂，呈折光、透亮的蛋白管型，有时呈结晶状，管型周围常有异物多核巨细胞。
这种管型常见于远端小管和集合管，偶可见于近端小管，上述管型可被HE、PAS染成红色。
远端小管常扩张、上皮细胞扁平，偶可见上皮细胞剥脱和肾小管基膜（TBM）断裂，间质内可有炎性细胞（单核细胞、浆细胞、淋巴细胞）浸润;近端小管萎缩和呈其他非特异性改变。
约25%患者存在严重的间质纤维化。
多发性骨髓瘤的肾小管病变病理免疫荧光检查主要显示上述管型部位有K或入轻链沉积，同时还可有其他免疫球蛋白、白蛋白、补体、T-H 蛋白和纤维蛋白原等沉积。
电镜检查骨髓瘤管型多由结晶状物质或丝状结构的片段构成，有时出现细小颗粒状电子致密物，也可呈粗大颗粒和针样结晶的混合体。
如果患者尿蛋白电泳以白蛋白等中分子或大分子蛋白尿为主或镜下表现有变型红细胞血尿，说明患者合并出现了肾小球的病变。
合并轻链型淀粉样变合并单克隆免疫球蛋白沉淀病轻链沉积病(LCDD)；合并非轻链相关的肾小球病变多发性骨髓瘤的肾小球病变(二)轻链沉积病(LCDD)临床表现早期可以只有轻链蛋白在肾小管基膜的沉积而无肾小球病变，合并肾小球病变典型病理改变光镜下呈系膜结节状改变，与糖尿病肾病、膜增生性肾小球肾炎病理改变类似。
免疫组化示单克隆轻链K或入沿肾小管基底膜或部分肾小球内沉积为主要特征，轻链以K沉积为主，约占3/4,免疫球蛋白、补体多为阴性、刚果红染色阴性。
电镜观察到肾小球毛细血管基底膜内侧、系膜区、肾小管基底膜外侧及小血管壁有点状、颗粒状电子致密物沉积。
LCDD的诊断并不决定于血、尿中轻链升高的程度，而取决于轻链是否在肾组织沉积，故肾穿刺病理是诊断的关键。
多发性骨髓瘤的肾小球病变（三）合并非轻链相关的肾小球病变如系膜增生性病变、局灶节段性肾小球硬化症、微小病变或冷球蛋白血症肾小球肾炎等。
有的多发性骨髓瘤患者肾活检光镜下只提示肾小球系膜细胞基质轻度至重度增生或只是轻微病变，免疫荧光或电镜下无特殊改变，但是临床上却出现大量白蛋白尿或肾性血尿，多考虑该患者合并有原发的肾小球病变如FSGS、MCD或MsPGN等，如果系膜细胞基质增殖很重乃至出现膜增殖改变并伴有特殊蛋白沉积，除外淀粉样变和轻链沉积病还要考虑是否合并冷球蛋白血症肾小球肾炎。
肾脏损害的临床表现蛋白尿、肾病综合征肾小管功能异常（远端小管尿酸化功能或尿浓缩功能障碍，近端肾小管酸中毒或范可尼综合征）急慢性肾衰竭尿路感染蛋白尿和肾病综合征绝大部分（＞90%）多发性骨髓瘤患者有蛋白尿。
蛋白尿可以是多发性骨髓瘤的早期惟一表现，无症状期可有数年，甚至长达20年。
故对持续性蛋白尿的中老年患者，一定要认真排除多发性骨髓瘤的可能性。
约65%~90%的骨髓瘤患者本周蛋白阳性。
此外，多发性骨髓瘤患者尿中常有B2-微球蛋白、a -微球蛋白和a -酸性蛋白。
多发性骨髓瘤患者尿蛋白可从微量至每日10多克甚至更高。
肾病综合征范畴的尿蛋白提示累及肾小球，应注意有无肾淀粉样变、肾静脉血栓和轻链肾病。
骨髓瘤患者血尿一般少见。
若出现突发性血尿，应注意有肾静脉血栓、肾结石、高钙血症和高钙尿症及高尿酸血症等的可能性。
肾小管功能异常（1）远端小管功能不全：多饮、多尿、尿酸化功能和尿浓缩功能障碍（低渗尿和尿比重降低），甚至表现为肾性尿崩症。
（2）成人范可尼综合征：主要表现为近端小管再吸收障碍，如糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、重碳酸氢盐的丢失、尿尿酸增加，并可出现多尿、低血钾及高氯性酸中毒、肾性骨病（骨软化症）。
具有典型的范可尼综合征在多发性骨髓瘤中并不多见，仅约＜10% ;但有近半数患者可有某种再吸收功能障碍。
（3）肾小管酸中毒：血pH降低，血氯化物升高，尿pH增高。
以近端小管酸中毒（型）为多见。
急性和慢性进行性肾衰竭高钙血症、体内脱水（如因腹泻、呕吐、利尿剂等原因）、肾毒性药物（如氨基苷类抗生素卜造影剂、高尿酸血症（特别是在化疗后）、高黏滞血症及严重感染等均可引起少尿、无尿，诱发急性肾衰竭。
国内外报道多发性骨髓瘤急性肾衰竭的发生率为8%〜10%。
如及时去除诱因，多数患者可望获得恢复。
慢性进行性肾功能恶化更为常见，发生率为40%〜70%，与轻链蛋白密切相关，尤其在低尿流量、酸性尿的情况下，轻链蛋白易于与T-H蛋白结合，沉积于远端小管和集合管而导致骨髓瘤肾病，并可引起肾衰竭。
此外，高钙血症、尿酸肾病、肾淀粉样变、高黏滞血症和肾盂肾炎，均可加重或诱发慢性进行性肾衰竭。
肾衰竭是引起多发性骨髓瘤患者死亡的主要原因。
应注意排除MM的情况肾脏病若遇以下情况应考虑MM，进一步行骨髓穿刺加活检及血、尿免疫蛋白电泳查：①年龄：50岁以上发病的肾炎或不明原因蛋白尿或肾功能不全；②贫血和肾功能损害程度不成正比；③NS无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰；④早期肾功能不全伴高血钙；⑤血沉明显增快，高球蛋白血症且易感染（如泌尿道、呼吸道等）。
实验室检查外周血异常和骨髓检查发现浆细胞异常增生血和尿的蛋白电泳血生化测定可见血清白蛋白减少或正常，球蛋白明显增高，A/G比值常倒置；血蛋白电泳可见单株异常球蛋白（M球蛋白）峰尿蛋白电泳可发现蛋白成分主要由白蛋白、免疫球蛋白、轻链蛋白、肾小管性蛋白等组成，且常常以轻链蛋白含量较高。
血清中出现结构均一的蛋白浓度升高称“ M'蛋白，是浆细胞病的主要特征之一。
