病理生理学第十一章休克

病理生理学休克shock 课件一、教学内容二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。

2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。

3. 提高学生分析病例、解决实际问题的能力。

三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。

2. 教学重点：休克的临床表现、诊断及治疗原则。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。

五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考休克的原因、表现及治疗。

2. 理论讲解：（1）休克的定义、分类。

（2）休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。

（3）休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。

3. 例题讲解：结合具体病例，讲解休克的诊断及治疗。

4. 随堂练习：设计一些病例分析题，让学生运用所学知识解决实际问题。

六、板书设计1. 休克定义、分类2. 病理生理机制微循环障碍3. 临床表现4. 诊断与治疗诊断方法治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类。

（2）阐述休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。

病例：患者，男，50岁。

车祸后出现昏迷，血压70/50mmHg，心率120次/分，呼吸急促，四肢湿冷。

2. 答案：（1）休克的定义：休克是因有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。

（2）休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。

（3）病例分析：根据患者表现，考虑为低血容量性休克。

治疗原则为补充血容量、纠正酸中毒、维持血压、处理原发病等。

八、课后反思及拓展延伸1. 课后反思：本节课学生对休克的病理生理机制理解较为困难，需要通过实例讲解和随堂练习，加深学生对这一知识点的理解。

2. 拓展延伸：引导学生阅读相关文献，了解休克的最新研究进展，提高学生的学术素养。

重点和难点解析1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。

病理学与病理生理学教案首页章节课题：第十一章休克课时：2 书写时间：授课时间：教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系：培养积极对待和正确认识机体休克，具有对休克病理过程的预见意识和科学认知分析能力。

学情分析：高职学生在学习方面更喜欢侧重临床，即采用理论联系病例的方式讲授，学习效果比较满意。

知识、技能传授目标要求：1、掌握休克概念；微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期变化特点。

2、熟悉休克原因、分类；微循环缺血期、淤血期和衰竭期发生机制、对机体意义和病理临床联系。

教学重点与难点及解决方法：教学重点：休克的原因、分类、机体意义、病理联系。

教学难点：微循环三期的变化特点。

解决方法：视频举例教学手段实施设计：采用启发、讨论、互动、视频、讲授，通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容。

多媒体课件网络资源作业辅导计划：完成课堂测试。

3.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点: 不灌不流，灌流停止4. 微循环衰竭的发生机制（１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。

（２）血管内皮细胞损伤，（３）组织受损释放出大量组织因子，（４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。

（５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。

5. 微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭6. 微循环衰竭期的临床表现三小结休克发展过程中微循环3期的变化休克早期痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

机体代偿组织缺血、缺氧。

休克期微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”流”。

，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。

失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。

休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。

二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。