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呼吸科下呼吸道感染患者痰标本中革兰阴性杆菌的病原菌分布及耐药性分析呼吸科下呼吸道感染是呼吸科常见的一种疾病，而痰标本中革兰阴性杆菌的病原菌分布及耐药性一直是呼吸科医生关心的话题。
近年来，革兰阴性杆菌对各类抗生素的耐药情况日益严重，给呼吸道感染的治疗带来了一定的困难。
对于呼吸科下呼吸道感染患者痰标本中革兰阴性杆菌的病原菌分布及耐药性进行深入的分析，对于临床医生来说尤为重要。
病原菌分布分析是对呼吸道感染的基础和起点，通过对患者痰标本中革兰阴性杆菌的病原菌分布进行分析，可以为呼吸科医生选择最合适的抗生素治疗提供依据。
根据前期调查，目前革兰阴性杆菌中以铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠埃希杆菌等为主要病原菌。
而革兰阴性杆菌的病原菌分布在不同地区、不同医院甚至不同科室中可能存在一定的差异，及时对当地的病原菌分布进行调查分析，有助于临床医生根据本地区的情况进行更有效的治疗。
对于呼吸科下呼吸道感染患者痰标本中革兰阴性杆菌的耐药性分析也是医生关注的焦点之一。
革兰阴性杆菌对于广谱抗生素的耐药情况一直备受关注。
研究表明，铜绿假单胞菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类等多种抗生素具有较高的耐药率，而不动杆菌则对碳青霉烯类抗生素耐药情况较为严重，大肠埃希杆菌对β-内酰胺类抗生素也存在一定的耐药问题。
针对以上情况，医生应当根据当地革兰阴性杆菌的耐药情况对感染进行相应的抗生素治疗。
在治疗过程中，应当根据病人的具体情况进行耐药机制的分析和监测，以实现更加个性化和精准的治疗。
为了更好地了解和掌握革兰阴性杆菌的耐药情况，呼吸科医生应当加强对呼吸道感染患者痰标本中革兰阴性杆菌的病原菌分布及耐药性的研究。
通过采集痰标本并进行细菌培养和药敏试验，可以对患者的病原菌分布及耐药性进行及时、准确的分析。
可以利用分子生物学方法对耐药菌株进行分子鉴定和耐药基因检测，从而更加全面地了解革兰阴性杆菌的耐药机制，为临床治疗提供更为准确的依据。
在临床实践中，医生还应当注重抗生素的合理使用，避免滥用和不当使用抗生素导致耐药菌株的产生。
常见呼吸道感染病原菌菌群分布及其耐药性分析胡生梅;刘先洲;周乐翔【期刊名称】《襄阳职业技术学院学报》【年(卷),期】2007(006)005【摘要】目的研究临床呼吸道感染病原菌的分布和耐药性.方法对2005年1月-2006年12月襄樊市中心医院门诊和住院部送检的呼吸道感染痰标本进行细菌培养和鉴定,分离出病原菌536株,并按照NCCLS标准用K-B法对临床肺部感染患者分离的病原菌进行药物敏感试验.结果共从1327份合格痰液标本中检出536株病原菌,以革兰阴性杆菌居首位,占66.04%,对亚胺培南的耐药性最低;革兰阳性菌占33.96%,对万古霉素100%敏感.结论 :引起呼吸道感染的病原菌以革兰阴性菌为主,且耐药菌株逐年增加,铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌是引起呼吸道感染的主要细菌,且其耐药性严重,合理使用抗生素对有效控制呼吸道感染和避免越来越多的耐药菌株出现尤为关键.临床上有呼吸道感染证候的可疑患者,应做痰液标本的细菌培养和药物敏感性试验,以避免在临床上盲目用药.【总页数】3页(P22-24)【作者】胡生梅;刘先洲;周乐翔【作者单位】武汉大学,基础医学院病原生物系,湖北,武汉,430071;武汉大学,基础医学院病原生物系,湖北,武汉,430071;襄樊市中心医院,检验科,湖北,襄樊,441021【正文语种】中文【中图分类】R563.1【相关文献】1.常见呼吸道感染致病菌菌群分布及其耐药性分析 [J], 崔颖鹏;陈冬梅;彭丹心2.血培养常见病原菌菌群分布及耐药性分析 [J], 汤贝贝;何贵元;卢忠心3.2014-2017年血培养常见病原菌的菌群分布及其耐药性变迁 [J], 唐洪影;胡志东;李静;田彬;杨玲4.2011-2016年临床常见血培养分离病原菌的菌群分布及耐药性变迁 [J], 杨玲;胡志东;田彬;李静;唐洪影5.常见呼吸道感染致病菌菌群分布及其耐药性分析 [J], 崔颖鹏;陈维安;陈冬梅;罗兰;廖康;建美因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
研究分析呼吸内科下呼吸道感染细菌的分布呼吸内科下呼吸道感染病菌多为细菌、病毒、真菌、衣原体、螺旋体、寄生虫等，其中有80%左右的细菌为致病病原菌，另外由于病原菌检查技术滞后，在使用抗菌药物期间，没有合理控制好用药量和用药类型，使得某些病原菌产生耐药性作用，治疗效果适得其反。
文章针对呼吸内科下呼吸道感染病菌的分布状态，对其耐药性进行临床研究，并提出合理选用抗菌药物的建议。
标签：呼吸内科；下呼吸道；感染病菌；分布呼吸内科下呼吸道感染是一种常见的疾病，而引起该病变的主要原因是由于细菌的感染。
为了很好的治疗该疾病，需要对引起该病变的相关的细菌进行药物敏感试验，并合理分析，得出正确的结果。
一临床研究对象本文研究以呼吸内科的普通病房患者和重症监护病房患者作为资料研究对象，分别采集下呼吸道咳嗽后的痰标本、支气管镜肺泡灌洗后的分泌物、气管插管取下分泌物，然后将这些分泌物分离，得出用于临床研究的感染病菌。
以上临床研究的患者，可能表现的临床症状为：咳嗽、发热、肺部有炎性病变、肺部有湿啰音、支气管有阻塞性肺气肿、咳粘痰。
其中发热在38℃以上，并且患有上呼吸道炎症的患者，譬如鼻炎、扁桃体炎等，不适合作为本次临床研究对象。
二临床研究方法本文研究以全自动微生物分析仪作为主要设备，分别进行下呼吸道体外药物的培养和敏感性试验，然后提纯分离出革兰氏阴性菌、革兰氏阳性菌和其他真菌等；将相关资料输入电脑系统当中，并绘制相关的统计图表，以及借助PEMS3.1软件处理相关数据，最后分析不同年龄的下呼吸道患者感染细菌的分布状态及菌株体的耐药性，明确合理用药的具体方法。
三临床研究结果及讨论1、病原菌分布。
通过临床研究，发现呼吸内科下呼吸道感染病菌主要有5种：肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌，其中以金黄色葡萄球菌为主，这种病菌是革兰氏病原菌的主要类型，产生的原因主要为：呼气管插管、分泌功能衰弱、病菌耐药性高、排痰不及时、免疫功能降低、菌群失调、长期使用广谱抗菌药物。
呼吸道感染细菌分布、耐药性及耐药基因检测一．细菌分布1. 2008年中国耐药细菌检测（CHINET）发布细菌分布:细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主。
按细菌菌株数将革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌进行排列如下: 大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌属、不动杆菌属、金黄色葡萄球菌、肠球菌属、凝固酶阴性葡萄球菌、肠杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血链球菌、变形杆菌。
2. 2006-2007年度卫生部全国细菌耐药监测(Mohnarin)结果全国细菌分布:3．2006-2007细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主；按细菌菌株数将革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌进行排列如下: 大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌属、鲍曼不动杆菌、表皮葡萄球菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、链球菌属、溶血葡萄球菌、流感嗜血杆菌、奇异变形杆菌、肺炎链球菌。
Mohnarin年度报告之华北地区细菌分布: 总分离28763株, 革兰氏阳性菌9628株, 占33%；革兰氏阴性菌19135株, 占67%。
细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主；细菌分布排列如下: 大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、鲍曼不动杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、粪肠球菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、屎肠球菌、奇异变形菌、黏质沙雷菌、肺炎链球菌。
和全国相比较有部分区别。
4. 个人总结的北方地区下呼吸道细菌分布如下: （细菌分布数据来源）下呼吸道细菌感染主要细菌分布前11位依次是: 下呼吸道细菌感染主要细菌分布前10位依次是: 铜绿假单胞菌（15.16%）, 金黄色葡萄球菌（10.97%）, 肺炎克雷伯氏菌（9.37%）, 大肠埃希氏菌（9.21%）, 鲍曼不动杆菌（7.71%）, 肺炎链球菌（4.41%）, 阴沟肠杆菌（3.52%）, 屎肠球菌（2.34%）, 嗜麦芽假单胞菌（2.25%）, 粪肠球菌（1.92%）, 表皮葡萄球菌（0.87%）。
ICU呼吸道感染的革兰阴性杆菌流行分布及耐药性分析【关键词】 ICU【摘要】目的调查重症监护病房（ICU）革兰阴性杆菌引起呼吸道感染的流行分布及抗生素耐药情况。
方法对ICU革兰阴性杆菌标本及其ESBLs进行统计分析。
结果所有病原菌中铜绿假单胞菌占27.4%，ESBLs检出率为42.8%。
鲍曼不动杆菌占19.8%，ESBLs检出率为35.8%，阴沟肠杆菌占15.8%。
结论碳青烯霉类抗生素是治疗产ESBLs细菌感染的首选药物。
也可以选用酶抑制剂复合抗生素，或与喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素联合用药，对喹诺酮类和氨基糖甙类部分耐药，提示耐药质粒可能同时带有多重耐药基因。
因此，建议ICU 医务人员在收治患者的初始，要及时做细菌培养和药敏，应根据病原菌和药敏情况针对性治疗。
关键词重症监护病房耐药性细菌抗生素重症监护病房（ICU）的患者病情都较严重，且抵抗力低下，多数患者在普通病房已用过大量的抗生素，再加上机械的浸入性治疗及患者间耐药基因的互相传递等，细菌的耐药性已成为一个非常严重的问题，因而研究ICU革兰阴性菌的流行分布和耐药性，可以为临床合理选用抗生素提供理论依据。
1 材料与方法1.1 菌株来源 2002年5月～2004年5月我院ICU病房368例革兰阴性杆菌呼吸道标本的分离菌株。
1.2 细菌鉴定按照《诊断细菌学》培养分纯标本菌株后，采用法国梅里埃公司ATB系统API条鉴定细菌种类。
1.3 药敏试验采用K―B法，纸片、MH琼脂购自北京天坛生物制品有限公司，部分药敏纸片:泰能、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等购自Oxoid公司，结果按NCˉCLs1999年版标准判读，质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922、金黄色葡萄球菌ATCC25923、铜绿假单胞菌ATCC278533种标准菌株。
1.4 ESBLs的检测采用美国临床实验室标准化委员会（NCCLs）1999年推荐的抑酶剂增强纸片法（表型确认试验）进行ESBLs检测，即头孢噻肟（30μg）和头孢噻肟（30μg）/克拉维酸（10μg）纸片，头孢他啶（30μg）和头孢他啶（30μg）/克拉维酸（10μg）纸片，判读方法是任一复合纸片抑菌圈直径与相应单一纸片抑菌圈直径相比>5mm者，即为产ESBLs细菌，若<5mm则判定为非产ESBLs细菌。
呼吸道感染细菌分布、耐药性及耐药基因检测呼吸道感染细菌分布、耐药性及耐药基因检测一．细菌分布1．2008年中国耐药细菌检测（CHINET）发布细菌分布：细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主。
按细菌菌株数将革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌进行排列如下：大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌属、不动杆菌属、金黄色葡萄球菌、肠球菌属、凝固酶阴性葡萄球菌、肠杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血链球菌、变形杆菌。
2．2006-2007年度卫生部全国细菌耐药监测(Mohnarin)结果全国细菌分布：细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主；按细菌菌株数将革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌进行排列如下：大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌属、鲍曼不动杆菌、表皮葡萄球菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、链球菌属、溶血葡萄球菌、流感嗜血杆菌、奇异变形杆菌、肺炎链球菌。
3．2006-2007Mohnarin年度报告之华北地区细菌分布：总分离28763株，革兰氏阳性菌9628株，占33%；革兰氏阴性菌19135株，占67%。
细菌来源分布表明感染性疾病仍然以呼吸道感染为主；细菌分布排列如下：大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、鲍曼不动杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、粪肠球菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、屎肠球菌、奇异变形菌、黏质沙雷菌、肺炎链球菌。
和全国相比较有部分区别。
4．个人总结的北方地区下呼吸道细菌分布如下：（细菌分布数据来源）下呼吸道细菌感染主要细菌分布前11位依次是：下呼吸道细菌感染主要细菌分布前10位依次是：铜绿假单胞菌（15.16%），金黄色葡萄球菌（10.97%），肺炎克雷伯氏菌（9.37%），大肠埃希氏菌（9.21%），鲍曼不动杆菌（7.71%），肺炎链球菌（4.41%），阴沟肠杆菌（3.52%），屎肠球菌（2.34%），嗜麦芽假单胞菌（2.25%），粪肠球菌（1.92%），表皮葡萄球菌（0.87%）。
细菌分布总结：个人总结的数据和官方总结的细菌分布顺序上有点出入，在比例上也有部分出入，原因主要是本人采用的数据主要是下呼吸道感染的，菌株来源主要是呼吸内科和医院下呼吸道感染的患病者。
二．主要细菌耐药性：1．大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）2．肺炎克雷伯氏菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）3．铜绿假单胞菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）4．鲍曼不动杆菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）5．嗜麦芽窄食单胞菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）6．阴沟肠杆菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）7．流感嗜血杆菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）8．金黄色葡萄球菌对主要抗菌药物耐药情况：（Mohnarin）9．表皮葡萄球菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）10．溶血葡萄球菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）11．肺炎链球菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）12．粪肠球菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）13．屎肠球菌对主要抗菌药物的耐药情况：（Mohnarin）三．主要抗菌药物的抗菌作用机制1．β-内酰胺类抗生素的作用机制是：D-丙氨酸多肽转移酶抑制剂，阻止细胞壁的形成。
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。
其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等。
2．氨基糖苷类抗生素对于细菌的作用主要是抑制细菌蛋白质的合成，作用点在细胞30S核糖体亚单位的16SrRNA解码区的A部位。
氨基糖苷类药物与细菌的核糖体30S亚基以及信使RNA起始密码子结合，形成无法移动的复合物，氨基糖苷类药物还会解构正在进行蛋白质合成的核糖体，提前终止蛋白质的合成；或者干扰正在进行中的蛋白质合成，提供错误的氨基酸，使得合成出的蛋白无法行驶应有的功能，有些异常的蛋白还会插入细胞膜，影响细胞膜的通透性，从而加速氨基糖苷类物质进入细菌体内的进程。
细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑止细菌蛋白质的合成。
包括链霉素、庆大霉素、阿米卡星、卡那霉素、妥布霉素等。
3. 大环内酯类抗生素可透过细胞膜直接进入菌体内与细菌70S核糖体和50S亚基结合，结合的部位在核蛋白体的供位（P位），此位点是蛋白质合成过程中肽链延长阶段所必须，正在延长中的肽链与肽链相连接的转移核糖核酸（t-RNA），每接受一个新的氨基酸都是在受位（A位）接受后移至P位。
由于大环内酯类抗生素能竞争与P位结合，阻断t-RNA结合至P位上，同时也阻断了肽链自A位移至P位，从而阻断肽链延长，抑制菌体蛋白的合成。
14环类包括包括红霉素、竹桃霉素、克拉霉素、罗红霉素、低红霉素等。
15元大环内酯类，包括阿奇霉素。
16元大环内酯类，包括麦迪霉素、乙酰麦迪霉素、吉他霉素、乙酰吉他霉素、交沙霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、罗他霉素等。
4. 四环素能够与原核细胞中的16S rRNA （30S 核糖体的组成部分）结合，从而阻碍了氨酰tRNA与16S rRNA的结合，使得由mRNA到蛋白质的翻译过程无法进行。
金霉素（chlotetracycline)、土霉素（oxytetracycline）、四环素（tetracycline）及半合成衍生物甲烯土霉素、强力霉素、二甲胺基四环素等，其结构均含并四苯基本骨架。
5. 氯霉素类抗生素的主要作用机理为其结构与5'－磷酸尿嘧啶相类似，可作用于细菌核糖核蛋白体的50S亚基，而阻挠蛋白质的合成，属抑菌性广谱抗生素。
6. 多肽类抗生素包括多粘菌素类（多粘菌素B、多粘菌素E）、杆菌肽类（杆菌肽、短杆菌肽）和万古霉素。
此类抗生素首先影响敏感细菌的外膜。
药物的环形多肽部分的氨基与细菌外膜脂多糖的 2价阳离子结合点产生静电相互作用,使外膜的完整性破坏,药物的脂肪酸部分得以穿透外膜，进而使胞浆膜的渗透性增加，导致胞浆内的磷酸、核苷等小分子外逸，引起细胞功能障碍直致死亡。
由于革兰氏阳性菌外面有一层厚的细胞壁，阻止药物进入细菌体内，故此类抗生素对其无作用。
万古霉素不可逆地与细菌细胞壁粘肽的侧链终端形成复合物，阻断细胞壁蛋白质的合成，进而使细菌死亡。
杆菌肽的作用机理主要是抑制细菌细胞壁的合成；短杆菌肽则主要是改变细菌胞浆膜的渗透性。
7．磺胺类磺胺类药物的作用机理为干扰细菌的叶酸代射，使细菌的生长、繁殖受到抑制。
细菌不能利用周围环境中的叶酸，只能利用结构较叶酸简单的对氨苯甲酸，在细菌二氢叶酸合成酶和还原酶的参与下，合成四氢叶酸，以供细菌生长繁殖的需要。
而磺胺类药的基本结构与对氨苯甲酸相似，能和对氨苯甲酸互相竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸及核酸的合成而发挥抑菌作用。
8. 喹诺酮类以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。
细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，喹诺酮类妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。
它们对细菌显示选择性毒性。
当前，一些细菌对许多抗生素的耐药性可因质粒传导而广泛传布。
本类药物则不受质粒传导耐药性的影响，因此，本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性。
喹诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱。
9. 利福平为半合成广谱杀菌剂，与依赖于DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与 DNA连接，从而阻断RNA转录过程。
四．细菌耐药机制：细菌对药物产生耐药性主要由以下4个方面引起：（1）产抗生素灭活酶，如β内酰胺类酶，大环内脂钝化酶和氨基糖苷类钝化酶；（2）抗生素作用靶位改变，通常是靶位突变或修饰；（3）细菌产生外排系统或导出泵；（4）细菌分泌细胞外多糖蛋白复合物将自身包绕形成细菌生物被膜，细胞膜通透性改变，使细菌进入细菌体内药量减少而耐药。
下呼吸道感染主要细菌的耐药机制见附录。
五．细菌耐药性的扩散机制细菌的耐药性多为在外环境诱导下经可动遗传因子，如质粒、转座子、噬菌体、整合子/基因盒等的传递而获得。
从健康人中分离出的大肠埃希氏菌30%-50%有R质粒，而致病性大肠埃希氏菌90%有R质粒，提示耐药性与R质粒有关。
细菌R质粒的传播方式主要有转化、转导、接合和转座四种。
1.转化：主要指耐药菌溶解后释放出的DNA进入敏感菌体内，其耐药基因与敏感菌的同种基因重新组合，使敏感菌成为耐药菌。
转化过程常限于革兰阴性菌。
2.转导：主要是借助于噬菌体将耐药基因转移给敏感菌，由于噬菌体有特异性，且通过噬菌体传播的DNA量很少，因此耐药性的转导现象仅能发生在同种细菌内，通常仅能传递对一种抗菌药物的耐药性。
临床上市金黄色葡萄球菌耐药性转移的唯一方式。
3.接合：由接合传递的耐药性也叫感染性耐药，主要是通过耐药菌与敏感菌菌体的直接接触，由耐药菌将耐药因子转移给敏感菌。
接合转移不仅可在同种菌之间进行，也可在属间不同种菌之间进行，通过接合方式，一次可完成对多种抗菌药耐药性的转移。
这种方式主要出现在革兰阴性细菌中，特别是在肠道菌中。
4．转座子：它是一种比质粒更小的DNA片段，转座子长度一般大十2kb，它能够随意地插入或跃出其它DNA分子中，将耐药性的遗传信息进行传递，转座子不能进行自身复制，必须依赖于细菌的染色体、噬菌体或质粒中而得以复制和繁殖。
转座子的宿主范围广，它可在革兰阴性菌和革兰阳性菌之间转移，从而使耐药基因的宿主范围也扩大，是耐药性传播的一个重要原因。
除携带与转位有关的基因外，还携带耐药性基因、抗金属基因、毒素基因及其他结构基因等。
因此Tn 插入某因子时，引起插入基因失活，产生基因突变，另一方面可因带入耐药基因而使细菌获得耐药性，因而与细菌的多重耐药性有关。
介导对氨节青霉素耐药性的转座子有Tn 1、Tn2、Tn3；Tn5和Tn601介导对卡那霉素耐药；Tn7介导对链霉素和壮观霉素耐药；Tn9介导对氯霉素耐药；Tn10介导对四环素耐药；Tn551介导对红霉素耐药。
六．各主要细菌耐药基因分布情况1.大肠埃希氏菌的耐药基因分布情况（中国CHINET）基因比例ESBLs 56.2AmpC 2.8～98.5AMEs 4.8～61.7Sul 53.9～73.1OXA 0.2～0.7gyrA 41.8～71.82.肺炎克雷伯氏菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET）基因比例ESBLs 43.6AmpC 4.1～98.2AMEs 7.0～58.3OXA 0.9～1.5Sul 24.5～45.3gyrA 16.6～45.33.铜绿假单胞菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 25.3～93.0OXA 2.5～33.2AMEs 15.5～41.6Tet(k) 84.6Sul 91.0GyrA 28.8～66.64.鲍曼不动杆菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 58.7～81.7OXA 48.1～73.0AMEs 57.1～64.8 Sul 61.0～67.8GyrA 45.8～66.9Tet(k) 25.35.阴沟肠杆菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 24.2～93.2OXA 0.8～1.5AMEs 40.8～41.6GyrA 33.4～34.26.流感嗜血杆菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 2.6～32.9GyrA 11.2～12.9Cat 11.9～16.3erm 1.3～2.3Sul 33.6～60.97.卡他莫拉菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例Erm 42.4Sul ﹤4.08.金黄色葡萄球菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例VAN 0ESBLs 55.4～100Erm 10.2～88.4Sul 22.4GyrA 7.9～88.3AMEs 86.6Mec 55.9tet(K) 71.0rpoB 31.8～56.09.表皮葡萄球菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例Mec 60.4～92.4VAN 0Erm 83.9～89.8GyrA 54.6～91.2Sul 42.7ESBLs 38.6～100AMEs 44.4～48.9rpoB 10.8～14.410.肺炎链球菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 1.7～100VAN 0Erm 79.4～100GyrA 8.9tet(K) 81.211.草绿色链球菌主要耐药基因的分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例ESBLs 3.4～21.7Erm 54.1GyrA 6.7VAN 012.粪肠球菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例AMEs 47.9～49.3ESBLs 17.0～34.5VAN 0.4～1.3Erm 80.0Cat 28.7tet(K) 67.6rpoB 53.2～58.0GyrA 39.7～44.113.屎肠球菌主要耐药基因分布情况（中国CHINET和Moharin）基因比例AMEs 68.1～70.6ESBLs 84.9～88.8VAN 3.2Erm 91.8～94.1Cat 7.1tet(K) 41.7rpoB 81.7～83.5GyrA 80.3～81.7七．下呼吸道感染主要细菌培养条件见附录附录：一下呼吸道感染主要细菌耐药机制一．肺炎克雷伯氏菌的耐药机制：耐药机制主要包括产酶，生物被摸形成，外膜孔蛋白缺失，基因突变，抗菌药物的主动外排等；耐药基因在细菌间的水平转移除了质粒，转座子这些可移动的遗传元件外，整合子也参与耐药基因的水平传播。
