DWI)对组织损伤后细胞内水的移动变化特别敏感,
D示W细I信胞号毒改性变水早肿于是低T1血W糖I和脑T损2W伤I时的重信要号改改变变
,提 ;
• 严重的低血糖时细胞代谢紊乱导致神经细胞的水 肿或坏死 ,进而发生细胞内水的变化 ,因此 DW I 可能为早期低血糖脑损伤提供客观依据。
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5 mmol/L) ; • 严重(<1. 5 mmoL/L)而持续时间长的低血糖可引起
脑结构的变化。
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新生儿低血糖概述
• 没有一个血糖阈值能适合所有的早产儿; • 健康足月新生儿的阈值低于儿童和成年人; • 早产儿低血糖的阈值与胎龄有关,胎龄越大的对
低血糖的适应能力越好; • 早产儿血糖低于(45 mg/100 ml)时,会出现脑
MRI助于区分不同的原因的脑损伤
• 严重低血糖表现为是枕后皮层急性期的水肿和慢性期的萎 缩。
• DW I主要是反映组织中水分子移动的变化:当细胞内水增 加时,DW I表现为高信号影;反之,组织细胞坏死时,间 质水分增加,DW I表现为低信号影。
• 上述表现主要见于严重的长时间低血糖脑病的病例 。 • 短期轻度低血糖脑损伤的影像学尚无证据 。
新生儿葡萄糖的代谢特点
• 葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源; • 葡萄糖是合成脂质、蛋白质、DNA和RNA等的前身;
• 新生儿期脑组织占全身体积的 12%,明显高于成人(2%); • 新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调,影响脑细胞代谢和发育,
造成不可逆的损伤;
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新生儿葡萄糖的代谢特点
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低血糖常见的病因
• SGA、LGA或大于胎龄儿的早产儿风险更大; • 出生时窒息; • 低体温; • 感染; • 母亲糖尿病; • 红细胞增多症; • 家族性高胰岛素血症; • 代谢性出生缺陷等。