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原发性醛固酮增多症大纲要求1. 原发性醛固酮增多症的病因分类、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
原发性醛固酮增多症定义：是由于肾上腺皮质病变，分泌过多的醛固酮（ALD），导致水钠储留、血容量增多、肾素-血管紧张素系统受抑制，继而出现以高血压、低血钾为主要表现的一种综合征，简称原醛症。
病因分类1. 醛固酮瘤（conn瘤）：多为单侧肾上腺皮质腺瘤引起；肾上腺皮质腺瘤（醛固酮瘤），直径介于1-2cm，切面呈金黄色。
原发性醛固酮增多症2. 特发性醛固酮增多症：简称为特醛症，双侧肾上腺皮质球状带增生；肾上腺双侧增生，多为双侧球状带弥漫性增生，偶为局灶性增生。
原发性醛固酮增多症3. 糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）：常染色体显性遗传病，醛固酮受体在束状带异位表达致束状带增生。
4. 原发性肾上腺皮质增生：单侧或双侧肾上腺皮质结节性增生，病因不清，约占1%。
原发性醛固酮增多症5. 醛固酮癌：少见，<1%，体积较大，往往分泌多种皮质激素；肾上腺皮质癌（同时分泌醛固酮）瘤体积大，直径5-6cm或更大。
原发性醛固酮增多症临床表现 高血压为其最早、最常见的表现；一般呈良性经过，血压逐渐升高，多170/110mmHg；一般降压药疗效较差；表现为头晕、头痛，长期高血压可致靶器官（心、脑、肾）损害。
原发性醛固酮增多症神经肌肉功能障碍①阵发性肌无力和周期性麻痹（诱因：劳累、进食高糖，使用失钾性利尿剂、寒冷、腹泻、大汗等），发作频率从每年几次至每日数次不等，先为双下肢，严重时波及四肢，甚至是呼吸肌。
②阵发性手足搐搦及肌肉痉挛：可与阵发性麻痹交替出现。
低血钾很严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足抽搐不明显，补完钾以后，可能神经肌肉的应激恢复，手足抽搐变得明显。
原发性醛固酮增多症肾脏表现①失钾性肾病：长期大量失钾，肾小管空泡变性，致使浓缩功能障碍，引起多尿、夜尿增多、尿比重低。
②大量醛固酮使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病和尿路感。
醛详细资料大全分子中含有-CHO(醛基)的化合物称为醛，通式为RCHO。
R-可以不是烃基，比如羟基乙醛的R-是HOCH2-；R-也可以是烃基，比如烷基、烯基、芳香基或环烷基。
依醛基的数目又可分为一元醛和多元醛。
低级醛为液体，高级醛为固体，只有甲醛是气体。
醛的化学性质非常活泼，能与亚 ... 氢钠、氢、氨等起加成反应，并易被弱氧化剂氧化成相应的羧酸。
醛的用途很广，甲醛蒸气可消毒空气，甲醛溶液可用于生物标本的防腐等，脂肪醛类一般具有麻醉、催眠作用，如水合氯醛是早期的合成催眠药。
基本介绍•中文名：醛•英文名：aldehyde•化学式：RCHO•套用：香水，香料•还原性：强•组成：-CHO(醛基)和R-(R-可以不是烃基)•合成：氢甲酰化反应•性质：活泼•命名：普通命名法•举例：甲醛，乙醛•鉴定：光谱•学科：化学简介,结构,命名,合成,定性分析,物理性质,化学性质,分类,按烃基分,按官能团分,按饱和程度分,常见反应,还原反应,氧化反应,亲核加成反应,氧亲核试剂,氮亲核试剂,碳亲核试剂,套用与发现,甲醛危害,简介结构醛的通式为RCHO，-CHO为醛基。
（R-可以不是烃基，但是与-CHO中的C原子直接相连的R-中的原子不能是O原子，否则就是甲酸或酯类）。
醛类的通式是 RCHO。
饱和一元醛的通式为 CnH2nO。
乙醛分子式为C2H4O，结构简式为CH3CHO，官能团是醛基（-CHO）醛基是羰基(-CO-)和一个H原子连线而成的基团。
醛类分子的结构特点是含有醛基。
醛类催化加氢还原成醇，易为强氧化剂甚至弱氧化剂所氧化，醛基既有氧化性，又有还原性。
醛、酮分子中都含有羰基，均能还原成醇，但醇分子中的羟基在碳链上位置不同。
酮分子中不含醛基，不能被银氨溶液和新制的Cu(OH)2氧化，因此，可用此来鉴别醛和酮。
醛基属sp-杂化体，其碳平面中心通过一个双键连线氧原子另外一个单键连线氢原子，此处碳－氢键不存在酸性。
由于醛可发生互变异构形成烯醇式，因此醛羰基的α氢具有一定的酸性，其pKa约为17左右，比普通的烷烃化合物的C－H键pKa=45左右强的多，这是由于：1.甲酰基中心的吸电子效应；2.醛的共轭碱，即烯醇的负离子能离域负电荷；而第一点可以得到一个相关结论：醛基是有极性的，氧原子是碳氧键中的负偶极，将碳原子的电子扯向氧原子。
原醛addison-病(一)原醛addison-病，是一种罕见的自身免疫性疾病，其主要表现为肾上腺皮质功能不足，即肾上腺素和皮质醇分泌减少，导致机体一系列的代谢和免疫反应异常。
下面将从病因、临床表现、诊断以及治疗等几个方面进行阐述。
病因:原醛addison-病的病因至今尚不十分清楚，不过存在着遗传和非遗传因素。
遗传因素主要与HLA-DR3, HLA-DR4和HLA-DQ家族基因有关，而非遗传因素则包括自身免疫、病毒感染、药物和化学物质等。
临床表现:原醛addison-病的发病过程十分隐匿，常常在半年到数年之后才显现出来，初期常见的症状为全身乏力、食欲不振、体重下降、恶心呕吐、腹泻、低血压等。
随着疾病的进展，患者还可能出现皮肤黄褐色素沉着、口腔黏膜色素加深、脱发、阴毛减少等表现。
在严重的情况下，患者可能会出现呼吸困难、胃肠道的麻痹和嗜睡等。
诊断:原醛addison-病的诊断主要依靠临床表现和化验检查。
患者在临床表现上出现了长期的消耗性病程、肉眼可见的色素沉着以及皮肤和黏膜的黄褐色素加深等症状.实验室检查中则主要依靠肾上腺皮质功能检查和抗肾上腺皮质激素抗体等检测。
治疗:目前，原醛addison-病的治疗主要是激素替代治疗。
一旦确诊，患者必须终身使用皮质激素药物，以人造激素的形式维持肾上腺素和皮质醇的分泌。
建议患者定期查房，检查肌力和观察脱水、体液平衡等问题。
综上所述，虽然原醛addison-病为一种罕见的疾病，但它会给患者带来较严重和长期的危害，因此，及早发现、正确诊断和治疗是至关重要的。
同时，患者应该注意规律、有营养、生活良好，并及时到医院进行检查和治疗。
检测认证AHMT法测定室内空气甲醛含量及不确定度评价■ 徐辅明 卞伟鸣（江苏省建筑工程质量检测中心有限公司）摘 要：人们对室内环境尤其是甲醛对人体健康影响越发关注，准确的甲醛测量十分必要。
本文根据GB/T 18204.2-2004《公共场所卫生检验方法 第2部分：化学污染物》AHMT法测定甲醛，计算了重复测量、标准物质、量具、标准曲线、采样器等带来的不确定度，最后计算出扩展不确定度。
通过比较分析，得出器具和采样器带来的不确定度对实验影响较大，是实验室重点关注对象。
关键词：甲醛，AHMT法，不确定度评价DOI编码：10.3969/j.issn.1002-5944.2023.12.026Uncertainty Evaluation of Formaldehyde Content in Indoor Air UsingAHMT MethodXU Fuming BIAN Weiming(Jiangsu Testing Center for Quality of Construction Engineering Co., Ltd.)Abstract: People pay more and more attention to the indoor environment, especially the impact of formaldehyde on human health, accurate formaldehyde measurement is very necessary. In this paper, formaldehyde is determined by AHMT method according to GB/T 18204.2-2004, Examination methods for public places-Part 2: Chemical pollutants. The uncertainty caused by repeated measurement, reference material, measuring tool, standard curve and sampler is calculated. Finally, the extended uncertainty is calculated. Through comparative analysis, it is concluded that the uncertainty brought by the apparatus and sampler has great influence on the experiment, which is the focus of the experiment.Keywords: formaldehyde, AHMT method, uncertainty随着生活水平的提高，人们对室内环境越发关注，甲醛是导致环境污染的重要的有毒化学物质之一。
国际内分泌代谢杂志2021 年3 月第41 卷第2 期Int J Endocrinol Metab，March2021,V〇1.41.N〇.2• 87 •腎上腺疾病专题•综述•原发性醛固酮增多症相关的基因突变研究进展王慧萍^童安莉11中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科，国家卫生健康委员会内分泌重点实验室100730; 2河北北方学院研究生学院，张家口 075000通信作者：重安莉，Email:tonganli@【摘要】原发性醛固酮增多症（简称原醛）是最常见的继发性高血压。
近年来，随着全外显子测序等技术的应用，原醛发病机制的研究获得了很大的进展，驱动醛固酮合成的基因胚系和体系突变是导致原醛发病的主要机制，尤其在醛固酮腺瘤、特醛症和家族性醛固酮增多症方面的研究成果不断地更新我们的认识。
【关键词】原发性醛固酮增多症;发病机制；基因突变基金项目：国家自然科学基金（81770427，82070822)DOI： 10. 3760/cma. j. cnl21383-20200706-07013Research progress on gene mutation related primary aldosteronism Wang Huiping2, Tong Anli1.'Department of Endocrinology y Key Laboratory of Endocrinology ^National Health Commission of the PeopledRepublic of China, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Chinese Academyof Medical Sciences, Beijing 100730 ^China；2Hebei North University Graduate School, Zhangjiakou 075000,ChinaCorresponding author ： Tong Anli, Email ：********************【A bstract】Primary aldosteronism (PA) is the most common secondary hypertension. In recentyears, with the application of whole exome sequencing (WES) , great progress has been made in the pathogenesis of PA. Germline and somatic mutations of aldosterone synthesis-driving genes are the main pathogenesis leading to PA, which greatly update our understanding of this dissease, especially in aldosterone-produ-cing adenoma, idiopathic hyperaldosteronism and familial hyperaldosteronism.【Key words 】Primary aldosteronism; Pathogenesis; Gene mutationFund program：National Natural Science Fundation of China (81770427, 82070822)DOI ： 10. 3760/cma. j. cnl21383-20200706-07013原发性醛固酮增多症（简称原醛），是最常见的 继发性高血压，占高血压的5% ~ 10% [1]，原醛患者 心血管和肾脏并发症的发生率明显高于原发性高血 压患者。
㊃综述㊃基金项目:国家自然科学基金资助项目(81400813)通信作者:孙敏,E m a i l :d r s u n m@163.c o m原发性醛固酮增多症的心脑血管疾病风险吴飞燕,孙 敏(南京医科大学附属第一医院江苏省人民医院内分泌科,江苏南京210029) 摘 要:原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压的常见原因之一㊂随着诊疗技术的提升,发现原醛症的患病率远比既往认识的高㊂继发于高醛固酮血症之后的水钠潴留及血管内皮功能的改变导致血压升高,动脉硬化及心脏㊁脑㊁肾脏靶器官损害,心脑血管疾病显著增加,其中包括心律失常㊁心肌梗死㊁心力衰竭㊁脑卒中等㊂原醛症患者相较原发性高血压患者更易出现心脑血管疾病,其预后也不容乐观,故早期诊断并评估原醛症患者的心血管风险尤为重要㊂对于原醛症患者,降低血清醛固酮水平,纠正低血钾及醛固酮受体拮抗剂的应用都是有效的方法,有助于减少患者的心血管疾病风险及病死率㊂关键词:醛固酮增多症;心血管疾病;危险性评估中图分类号:R 586.24 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2017)09-0813-03d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2017.09.020 原发性醛固酮增多症简称原醛症,是1954年由C o n n 首次发现并命名的,故又称C o n n 综合征㊂它是一种以高血压㊁伴或不伴低血钾㊁血浆醛固酮浓度增高和肾素水平分离为主要特征的临床综合征,是继发性高血压的常见病因之一㊂原醛症是由于肾上腺皮质球状带分泌过量的醛固酮而导致肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病㊂原醛症的常见病因是肾上腺醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症,少见病因包括家族性醛固酮增多症等㊂随着对原醛症认识的深入和近年来其筛查和诊断方法的优化,新近的流行病学的调查资料显示原醛症的实际患病率比既往所认为的仅占高血压人群的0.5%~2%要高得多[1],有的调查甚至显示原醛症患者占高血压患者的比例可高达14.3%[2]㊂鉴于世界卫生组织报道的全球高血压患病率高达22%[3],占高血压人群约14%的原醛症患病率自然也不容忽视㊂在中国,难治性高血压患者中原醛症的患病率为7.11%[4],此结果与国外部分地区相比较低,可能与研究人群㊁种族㊁筛查方法不同有关㊂2005年M i l l i e z 等[1]的研究表明原醛症患者发生中风㊁非致命性心肌梗死及心房颤动的可能性分别为12.9%㊁4.0%㊁7.3%,明显高于原发性高血压患者的3.4%㊁0.6%㊁0.6%,而实际上原醛症患者发生此类心脑血管事件风险的概率可能要更高㊂本文主要就原醛症和心脑血管疾病的关系作一综述㊂1 心血管疾病风险原醛症心血管事件的发生率较高,包括心房颤动㊁心肌梗死㊁心力衰竭等一系列风险㊂高醛固酮血症可导致左心室肥大的发生及发展,从而增加了各类心血管疾病发生风险[5]㊂相同血压控制水平时,原醛症患者的心血管风险显著高于原发性高血压患者[1,6]㊂德国C o n n 'sR e g i s t r y 发现原醛症患者的主要死亡原因是心血管疾病(占各种死亡原因的50%),而原发性高血压患者的死亡病例中34%因心血管疾病而死亡,血压正常人群的死亡病例中38%因心血管疾病而死亡[6]㊂断层超声心动图研究提示原醛症患者的左心室增大及室壁厚度增加,因而其左心室质量明显高于其他的高血压疾病患者[5]㊂原醛症患者体内过量分泌的醛固酮会引起水钠潴留,长期的水钠潴留升高收缩压和舒张压,显著增加心脏负荷㊂此外,目前大量试验和临床证据表明,原醛症患者心肌组织损伤明显,一方面持续性高血压促进心肌肥大及心肌纤维化,另一方面较高的醛固酮水平增加了活性氧浓度,这对心血管的损害起了很大的作用㊂同时,高醛固酮水平引起的毒性作用可能与其他激素如血管紧张素Ⅱ㊁内皮素㊁缓激肽协同激活炎症细胞,刺激纤维母细胞的增殖及胶原的合成等[7]㊂持续的醛固酮水平升高引起的心血管损害独立于其对肾钠及血压的调控之外,分泌增多的醛固酮可额外增加心血管损害㊂伴有心力衰竭的原醛症患者体内升高的醛固酮和皮质醇水平即可单独预测其病死率[5]㊂因此,对原醛症患者的治疗不应该只关注降压及纠正低血钾,更应侧重于降低血清醛固酮水平从而减少心血管风险,降低病死率[8]㊂1.1 原醛症与心律失常 原醛症相关的心律失常主要有心房扑动㊁心房颤动,严重者可有扭转性心律㊃318㊃‘临床荟萃“ 2017年9月5日第32卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 5,2017,V o l 32,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.失常甚至心室颤动等[9]㊂原醛症患者心房扑动㊁心房颤动的患病率要明显高于一般的高血压患者[10]㊂原醛症患者的心律失常除了与高醛固酮血症引发的电解质紊乱,特别是低钾血症密切相关外,还与醛固酮及甲状旁腺素P T H水平异常升高有关[11]㊂首先,低钾血症可导致心电图Q T间期延长,而Q T间期延长极易导致室性心律失常甚至猝死㊂其次,高钙血症可降低心室传导速度,延长有效不应期[11],从而引起心动过缓㊁传导阻滞等㊂再者,醛固酮与P T H分泌相互影响[12],P T H可直接作用于肾上腺球状带或在肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌,而原醛症患者则因钙丢失增多引起P T H分泌,在一定程度上加剧了醛固酮分泌及对心血管系统损害[13]㊂醛固酮刺激引起P T H升高的准确机制尚未知,主要还仅限于一些现有的观察性研究结果㊂醛固酮引起水钠潴留,血管外液容量增加,钠和钙中央重吸收减少,钠可通过远端重吸收,但钙没有相应的重吸收机制,产生低钙血症,从而引起继发性甲状旁腺机能亢进,分泌过多的P T H,P T H又可通过促进破骨细胞溶解㊁增加近端肾小管对钙的回吸收等机制形成高钙血症,从而引起心律失常[12]㊂原醛症患者心律失常发生率升高最重要的机制仍是醛固酮对心律失常的直接影响,心血管疾病相关的盐皮质激素受体(m i n e r a l o c o r t i c o i d r e c e p t o r,MR)的激动通常由醛固酮实现,这已在大量由心脏收缩功能低下的个体参与的随机试验中得到证实;而醛固酮引起的永久性心房颤动的特点为传导障碍㊁间质性心房纤维化㊁细胞肥大,而心房压力㊁心房不应性并未出现变化;因此,即使在正常的血流动力学下,醛固酮仍是心房颤动发病机制的重要因素[14]㊂盐皮质激素受体阻滞剂(螺内酯或依普利酮)的应用不仅使总病死率显著下降(分别为30%和15%),而且可显著减少心脏性猝死(分别为29%和21%)[9]㊂这些均提示了盐皮质激素受体拮抗剂通过阻断醛固酮作用在治疗心房颤动中的重要地位㊂经治疗后患者心室重建可增加,但Q T间期延长的患者预后不佳[15]㊂以上的研究充分提示了早期诊断原醛症进而选择合适的治疗以尽快降低血醛固酮水平或拮抗醛固酮作用对延缓高血压患者心律失常发生发展,改善其预后的重要性㊂1.2原醛症与动脉粥样硬化大量研究证据表明原醛症与亚临床动脉粥样硬化及动脉僵硬度存在密切关系[16]㊂与原发性高血压和正常人群分别对比,原醛症患者的颈总动脉内中膜厚度㊁大动脉脉搏传导速度均明显增加㊂此外,与正常人群相比,原醛症患者内皮功能更易受损,血管舒张功能减弱㊂原醛症患者长期的高醛固酮水平给心血管系统带来不利影响的机制不仅仅是水钠潴留及高血压,升高的醛固酮还可导致动脉血管壁的纤维化和增厚,并通过氧化应激及炎症反应增加对内皮功能的损伤㊂因此,原醛患者需预防动脉粥样硬化㊁血管僵硬㊁内皮损伤等潜在损伤及威胁,降低血清醛固酮水平至关重要;同时患者可通过对心血管风险标志的阶段性评估,建立更多心血管方面的预防措施[16]㊂1.3原醛症与心力衰竭原醛症可引起收缩性及舒张性心力衰竭㊂G u d e r等[17]研究表明高水平醛固酮是预测慢性心力衰竭患者病死率的独立因子,对评估心力衰竭患者预后具有重要价值㊂醛固酮可引起水钠潴留,从而增加了心脏前负荷(又称容量负荷);其次原醛症本身引起的高血压增加了心脏后负荷(又称压力负荷);此外,增多的醛固酮通过降低血管抗氧化能力引起血管内皮功能障碍和损害血管反应性,增加氧化应激,限制一氧化氮的生物活性[18],醛固酮增多也激活炎症反应;通过增加纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达和促进组织纤维化㊂这些都增加了原醛症患者的心力衰竭风险㊂研究证实了醛固酮受体拮抗剂在治疗心力衰竭中具有重要地位,证明其可改善心力衰竭患者症状和预后,并降低全因病死率[19]㊂尽管药物介入在舒张性心力衰竭中可获得一些满意的效果,但临床试验仍未找到其延缓心力衰竭的自然进程的有力证据[20],因此及时明确原醛症的诊断并治疗,纠正高醛固酮血症状态是从根源上预防心力衰竭更重要的措施㊂2脑血管风险原醛症患者易发生脑血管意外包括出血性脑卒中㊁缺血性脑卒中㊁动脉瘤㊁蛛网膜下腔出血等,其发病机制主要与过度的血清醛固酮水平导致的继发性高血压密切相关[19]㊂原醛症患者如伴有蛋白尿㊁冠状动脉疾病史㊁左心室肥厚病史,出现缺血性脑卒中的风险更大,因此,对原醛症患者加强蛋白尿的随访及随后的脑卒中的管理和预测十分重要[21]㊂日本东北大学的学者研究发现大约20%的原醛症患者曾经罹患无症状性脑梗死,尽管目前无症状性脑梗死的早期诊断仍比较困难,但因无症状性脑梗死将患者置于短暂脑缺血发作及卒中的高风险状态之中,故对它的评估对于预防进一步的大脑损害非常重要㊂一些早期研究也指出视网膜微血管畸形与脑血管疾病之间的相关性,因此一些评估视网膜脉管状况的检测手段如视网膜成像技术等可以考虑用来评估脑㊃418㊃‘临床荟萃“2017年9月5日第32卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2017,V o l32,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.血管事件的可行性[22]㊂但值得注意的是,在脑出血急性期,由于交感神经兴奋及药物作用,患者的血浆醛固酮/肾素比值(a l d o s t e r o n e-r e n i nr a t i o,A R R)通常会立即不适当地下降,此时A R R不能较好地诊断原醛症[23]㊂综上所述,原醛患者罹患脑卒中的风险相当可观,需引起早期临床关注,采取必要的健康管理,包括原醛症本身的诊治,早期心血管并发症的随访㊁评估及预防治疗,早期脑血管疾病征象的监测㊁追踪及预防,需医患双方共同给予重视㊂3结论原醛症是继发性高血压的重要原因,其实际患病率远比既往所认识的水平高㊂而原醛症患者相较原发性高血压患者更易出现心脑血管疾病,因此在高血压人群中合理筛查原醛症患者,提高其早期诊断率对于积极预防心脑血管疾病具有重要意义和价值㊂这需要受到多个学科如心血管㊁内分泌和泌尿外科等专业的医生的密切关注㊂建议有以下情况的高血压人群接受原醛症筛查:①持续性血压>160/ 100mmH g(1mmH g=0.133k P a)㊁难治性高血压;②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症;③高血压合并肾上腺意外瘤;④早发性高血压家族史或早发(<40岁)脑血管意外家族史的高血压患者;⑤原醛症患者中存在高血压的一级亲属;⑥高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停[24]㊂原醛症患者的心脑血管事件的风险评估也需尽早实施,从而尽可能地降低其所导致的心脑血管风险;并早期予以个体化治疗(手术治疗或药物治疗),以期降低原醛症的心脑血管并发症发生率,改善原醛症患者的预后㊂参考文献:[1] M i l l i e zP,G i r e r d X,P l o u i n P F,e t a l.E v i d e n c e f o r a ni n c r e a s e d r a t e o f c a r d i o v a s c u l a r e v e n t s i n p a t i e n t sw i t h p r i m a r ya l d o s t e r o n i s m[J].JA m C o l l C a r d i o l,2005,45(8):1243-1248.[2] H a n n e m a n n A,W a l l a s c h o f s k 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