LncRNAs与miRNAs在非梗阻性无精症中的研究进展

lncRNA作为ceRNA在多囊卵巢综合征中的作用代鹤琦;毛菲;冯睿芝;钱云(审校)【期刊名称】《国际生殖健康／计划生育杂志》【年(卷),期】2024(43)2【摘要】多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种常见的女性生殖内分泌疾病,受表观遗传和环境等多种因素影响。

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)为不编码蛋白质且长度超过200个核苷酸的RNA分子,其可通过表观遗传修饰、转录及转录后调控等影响基因的表达。

lncRNA可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)与微小RNA(microRNA,miRNA)竞争性结合,从而调控靶基因表达。

作为一种新的调控机制,其可在细胞增殖分化、炎症反应及免疫应答等生物过程中发挥重要作用,并且与许多疾病密切相关。

ceRNA假说的提出也使学者们对PCOS的发生发展机制有了进一步了解。

近年来,ceRNA在PCOS中的研究也越来越多。

在PCOS中差异表达的lncRNA可作为ceRNA调控靶基因进而影响卵巢颗粒细胞增殖、卵母细胞成熟以及激素合成,这对PCOS的发生发展起到重要作用。

综述lncRNA作为ceRNA 在PCOS发生发展中的作用。

【总页数】6页(P144-149)【作者】代鹤琦;毛菲;冯睿芝;钱云(审校)【作者单位】南京医科大学第二附属医院生殖医学中心;南京医科大学生殖医学与子代健康全国重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.LncRNA作为ceRNA调控miRNA在NSCLC中的作用2.lncRNA介导的ceRNA网络在肌肉减少症中作用机制的研究进展3.LncRNA作为ceRNA在脑缺血再灌注损伤中的作用4.lncRNA-GAS5/miRNA21 ceRNA调控网络在高氧性急性肺损伤发病过程中的作用研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肿瘤微环境与鼻咽癌的研究进展作者：吴美华来源：《中国医学创新》2020年第26期【摘要】近年来，肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）逐渐成为研究的热点，肿瘤和基质细胞间存在大量的相互作用，从而产生肿瘤微环境以促进肿瘤的发生，有关肿瘤微环境与鼻咽癌的发生发展的相关报道日益增多，现就近年来肿瘤微环境与鼻咽癌的研究进展做一综述。

【关键词】肿瘤微环境鼻咽癌[Abstract] In recent years， the tumor microenvironment （TME） has gradually become a research hot spot， there are a large number of interactions between tumor cells and stromal cells，resulting in the tumor microenvironment in order to promote the occurrence of tumors， the occurrence and development of tumor microenvironment and the nasopharyngeal carcinoma reported growing， now in tumor microenvironment and the research progress of nasopharyngeal carcinoma.[Key words] Tumor microenvironment Nasopharyngeal carcinomaFirst-author’s address：The Second People’s Hospital of Nanning City， Nanning 530031，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2020.26.041肿瘤微环境是肿瘤细胞生长的内环境，由肿瘤细胞及周围的成分组成，包括天然免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、骨髓源性抑制细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等）、适应性免疫细胞（T淋巴细胞及B淋巴细胞）、间质成纤维细胞、血管及淋巴管网络以及它们与肿瘤细胞通过自分泌或旁分泌产生的炎症因子、生长因子、趋化因子等，组织微环境的改变会影响癌症的发生和发展。

MicroRNA调控CLDN1功能的研究进展
符娟;杨忠海;严志强;刘化进
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2024(45)11
【摘要】microRNA(微小RNA,miRNA)是一类非编码RNA中(既非蛋白质进行编码形成的RNA)的一种,长约有20~25个核苷酸长的小分子RNA。

CLDN1(紧密连接蛋白1,Claudin-1)是紧密连接蛋白家族中的一员,其含有211个氨基酸残基来组成大约为23 kDa的蛋白。

CLDN1主要存在于细胞连接中,形成细胞间连接部位,并形成屏障功能。

研究表明,miRNA可以调节编码CLDN1蛋白基因的翻译过程,并影响其稳定性来调节功能,影响呼吸、消化、肿瘤、中枢神经、循环以及皮肤屏障等众多系统疾病的发生发展过程中。

本文就miRNA对CLDN1的调节作用以及与相关疾病发生发展的关系进行综述,为防治与CLDN1改变相关的疾病提供新的见解及其研究思路。

【总页数】5页(P1069-1073)
【作者】符娟;杨忠海;严志强;刘化进
【作者单位】安徽理工大学医学院;上海市奉贤区中心医院中心实验室;上海市奉贤区中心医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R34
【相关文献】
1.microRNA对自然杀伤细胞发育及功能调控的研究进展
2.MicroRNA调控血管平滑肌功能和表型转化的研究进展
3.精神分裂症相关单核苷酸多态性调控microRNA功能研究进展
4.microRNA调控紧密连接功能的研究进展
5.MicroRNA调控认知功能的研究进展
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miR-155研究进展李聪聪;赵金艳;吴姣;徐秋良【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2018(034)011【摘要】microRNAs(miRNAs)是进化上保守且广泛存在于真核生物中的一类非编码单链小RNA,大小约为19-25个核苷酸,主要通过抑制靶基因的表达或翻译来发挥转录后调控作用.miR-155是microRNAs家族中的重要成员,由于其具有多功能的特点而颇受关注,人们对其开展了广泛而又深刻的研究.大量研究结果表明miR-155的功能广泛,它参与机体造血细胞的发育分化、免疫细胞的发育分化、炎症反应、免疫应答、肌肉发育以及脂肪分化等许多生物过程,并在肝癌、淋巴癌、乳腺癌、胰腺癌和肺癌等多种癌组织或细胞株中呈现高表达,与肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关,而且,随着研究的不断深入,miR-155极有可能成为一个新的肿瘤标志物以及肿瘤基因治疗的新靶点.miR-155在各种生命过程中扮演着无可替代的角色,并在相关信号通路的调节中发挥着不可或缺的作用,是个典型的重要的多功能miRNA.就miR-155的主要特点以及相关功能研究进展予以综述,旨在讨论miR-155在机体生命活动中发挥的重要作用,为多种疾病的治疗提供新思路和新方法.【总页数】13页(P70-82)【作者】李聪聪;赵金艳;吴姣;徐秋良【作者单位】河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046【正文语种】中文【相关文献】1.miR-155调控T细胞分化与功能的研究进展 [J], 陈倩云;范恒2.miR-155在2型糖尿病中的研究进展 [J], 李洁;侯祺敏3.MiR-155与颌骨代谢研究进展 [J], 赵志芳;邓润智4.miR-155在口腔鳞状细胞癌发生中作用及机制研究进展 [J], 黄丽环; 江颖彤; 欧阳可雄; 吴丽红; 杨雪超5.miR-155在炎症性肠病中的免疫作用机制研究进展 [J], 朱凤;范恒;刘星星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血性卒中侧支循环的生物标志物的研究进展张思敏综述，余传庆审校摘要：缺血性卒中是因脑血管闭塞或者狭窄导致脑血流灌注下降，进而临床上表现出一些神经功能缺失症状的一类疾病总称，具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特性。

当缺血性卒中发生时，血液通过其他开放或者新生的血管到达缺血区，从而代偿缺血组织，这些开放的血管吻合支或新生的血管统称为脑侧支循环，目前影像检查是评价侧支循环的主要方法，但受技术条件的限制。

一些研究发现，生物标志物对侧支循环的状态及形成具有重要的提示意义，本文主要就缺血性卒中侧支循环生物标志物的研究进展进行综述。

关键词：缺血性卒中；侧支循环；生物标志物中图分类号：R743.3 文献标识码：AResearch advances in biomarkers for collateral circulation in ischemic stroke ZHANG Simin，YU Chuanqing.（Department of Neurology，The First Affiliated Hospital of Anhui University of Science and Technology/Huainan First People's Hospital， Huainan 232007， China）Abstract：Ischemic stroke is a group of diseases with the clinical manifestation of neurological deficits due to a re⁃duction in cerebral blood perfusion caused by occlusion or narrowing of cerebral blood vessels， with the characteristics of high incidence rate， high disability rate， and high mortality rate. When ischemic stroke occurs， blood reaches the isch⁃emic area through other open or new vessels to compensate for the ischemic tissue， and such open anastomotic branches or new vessels are collectively referred to as cerebral collateral circulation.At present，imaging examination is the main method for evaluating collateral circulation， but it is still limited by certain technical issues. Several studies have shown that biomarkers are important in reflecting the status and formation of collateral circulation， and this article reviews the re⁃search advances in the biomarkers for collateral circulation in ischemic stroke.Key words：Ischemic stroke；Collateral circulation；Biomarkers脑卒中是目前导致人类死亡的第二位原因，也是成人首要的致残疾病［1］，缺血性卒中是在脑卒中患者中占比最高的类型。

㊃继续教育㊃丙泊酚对肿瘤细胞作用的研究进展高雨彤㊀余相地㊀㊀ＤＯＩ：１０．１２０８９／ｊｃａ．２０２０．０６．０２５基金项目：贵州省科技厅基金（黔科合基础 ２０１７ １１０８）作者单位：５５０００２㊀贵阳市，贵州大学医学院贵州省人民医院麻醉科通信作者：余相地，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｎｇｄｉ＿ｙｕ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ㊀㊀由于人口的增长和老龄化以及已确定危险因素的日益普遍，肿瘤的发病率正在上升㊂尽管肿瘤治疗取得了重大进展，肿瘤仍旧是发病和致死的主要原因㊂外科摘除手术是大多数实体瘤的主要治疗方法㊂但是对于肿瘤患者的麻醉操作指南有限㊂越来越多的证据表明麻醉药影响术后患者的长期预后尤其是肿瘤复发率［１］㊂为了选择合适的麻醉药并且为患者实施适当的麻醉管理，深入了解麻醉药对肿瘤患者长期预后的影响十分必要㊂丙泊酚是一种广泛使用在肿瘤摘除手术中的静脉麻醉药，具有诱导平稳㊁麻醉恢复快的特点㊂丙泊酚除了具有多种麻醉优势外，还具有多种非麻醉作用，其中包括抗肿瘤作用㊂大量研究表明丙泊酚能够抑制多种人类恶性肿瘤，例如乳腺癌［２］㊁胶质瘤［３］和胰腺癌［４］㊂丙泊酚对肿瘤的扩散有重要影响，然而这些现象背后的分子机制是复杂的㊂丙泊酚通过直接或间接的方式影响潜在的恶性肿瘤㊂一方面，丙泊酚直接影响关键的ＲＮＡｓ和信号通路，对肿瘤的发展有影响㊂另一方面，丙泊酚调节人体免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂因此，本篇综述将讨论丙泊酚对肿瘤进展的影响，其中包括丙泊酚对ｍｉＲＮＡｓ㊁ｌｎｃＲＮＡｓ㊁信号通路和免疫系统的调节㊂丙泊酚对肿瘤进展的直接影响丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ㊀ｍｉＲＮＡｓ是一类由内源基因编码的长度约为２２个核苷酸的非编码单链ＲＮＡ分子，其主要通过在转录后水平结合靶ｍｉＲＮＡｓ的３ 端翻译区（ＵＴＲ）负调节基因的表达［５］㊂ｍｉＲＮＡｓ的失调在肿瘤进展中的作用已被证实㊂丙泊酚具有抗肿瘤作用的部分原因是其对ｍｉＲＮＡｓ表达和转移的调控㊂丙泊酚调节体外ｍｉＲＮＡｓ的表达㊀丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃１３３ａ的表达抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭［６］㊂Ｓｕ等［７］发现丙泊酚能够上调ｍｉＲＮＡ⁃ｌｅｔ７ｉ的表达并且诱导体外上皮性卵巢癌细胞凋亡㊂ｍｉＲＮＡｓ对基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）表达的调控是影响肿瘤发展的重要机制㊂深入的研究表明，丙泊酚诱导ｍｉＲＮＡｓ的表达减少了ＭＭＰ⁃２㊁ＭＭＰ⁃９和ＭＭＰ⁃１３等ＭＭＰｓ的表达，这些ＭＭＰｓ在肿瘤转移过程中发挥重要作用［８］㊂丙泊酚上调ｍｉＲ⁃２１８和ｍｉＲ⁃４５１的表达水平，下调ＭＭＰ⁃２的表达，抑制体外肿瘤细胞的增殖［９］㊂同样，Ｚｈａｎｇ等［１０］研究丙泊酚部分通过ｍｉＲ⁃１９９ａ下调ＭＭＰ⁃９的表达从而降低了肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）的侵袭能力㊂在骨肉瘤细胞中，丙泊酚通过过表达ｍｉＲ⁃１４３从而下调ＭＭＰ⁃１３的表达水平［１１］㊂这些研究表明丙泊酚诱导的ｍｉＲＮＡｓ能够结合在ＭＭＰｓｍＲＮＡｓ的３ 端ＵＴＲ抑制其转录㊂许多ｍｉＲＮＡｓ参与调控内源性和外源性凋亡通路㊂除了ＭＭＰｓ，丙泊酚还可以通过ｍｉＲＮＡｓ上调与凋亡相关的蛋白㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃４８６的表达从而上调ＦＯＸＯ１和３（ｆｏｒｋｈｅａｄｂｏｘ，ｃｌａｓｓＯ１ａｎｄ３）㊁Ｂｉｍ（Ｂｃｌ⁃２ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｃｅｌｌｄｅａｔｈ）和ｃａｓｐａｓｅ⁃３等蛋白的表达，诱导肺癌细胞凋亡［１２］㊂ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９作用于不同的凋亡通路㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＡＮ⁃１９９ａ活化ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９，这一现象表明内源性和外源性凋亡通路都与丙泊酚诱导的体外凋亡有关㊂ｍｉＲＮＡｓ的低表达也与丙泊酚的抗肿瘤潜能有关㊂ｍｉＲ⁃２１在胰腺癌早期会过表达［１３］㊂Ｌｉｕ等［１４］研究丙泊酚能够阻断ｍｉＲ⁃２１的表达并且抑制胰腺癌细胞的侵袭㊂可能的分子机制是丙泊酚下调ｍｉＲ⁃２１和Ｓｌｕｇ的表达，导致依赖于Ｓｌｕｇ的ＰＵＭＡ（ｐ５３ｐｒｏ⁃ａｐｏｐｔｏｔｉｃｔａｒｇｅｔｇｅｎｅ）和钙黏蛋白的表达增加㊂ＰＵＭＡ和钙黏蛋白的活化与诱导细胞凋亡和抑制肿瘤细胞转移有关㊂因此，丙泊酚通过ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ和ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／ＰＵＭＡ两条信号通路诱导胰腺癌细胞的凋亡和抑制其侵袭㊂丙泊酚诱导体内外源性的ｍｉＲＮＡｓ的转移㊀微泡（ＭＶｓ）又称为外来体，能够将ｍｉＲＮＡｓ导入细胞并调节靶基因表达［１５］㊂在荷瘤小鼠模型中，丙泊酚本身并不能上调ＨＣＣ细胞中ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ的表达㊂相反，丙泊酚刺激肿瘤相关巨噬细胞（ＴＡＭｓ）分泌ＭＶｓ，ＭＶｓ将ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ传递给ＨＣＣ细胞㊂在ＭＶｓ中的ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ被ＨＣＣ细胞吸收，然后下调ＲＡＣ１（ｒａｓ⁃ｒｅｌａｔｅｄＣ３ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎｓｕｂｓｔｒａｔｅ１）的表达㊂因此，ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ能够下调ＲＡＣ１的表达，抑制ＨＣＣ细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚通过ｍｉＲＮＡｓ抑制肿瘤细胞的恶性转化主要通过两条信号通路：在体外，丙泊酚通过调节ｍｉＲＮＡｓ的表达从而下调ＭＭＰｓ并且上调与凋亡相关的蛋白的水平㊂在体内，丙泊酚刺激ＴＡＭｓ，将ｍｉＲＮＡｓ导入肿瘤细胞㊂丙泊酚通过这些重要的分子机制抑制了肿瘤的进展㊂丙泊酚和ｌｎｃＲＮＡｓ㊀ｌｎｃＲＮＡｓ是长度在２００ １０００００个核苷酸的ＲＮＡ分子㊂ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ在多种人类肿瘤中被检测到，并且ＨＯＴＡＩＲ的过表达与肿瘤患者的生存率低有关［１６］㊂近期研究报道ＨＯＴＡＩＲ与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂在体外，丙泊酚下调ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ的表达水平，降低宫颈癌细胞的存活率，但是ｐｃＤＮＡ⁃ＨＯＴＡＩＲ可以逆转丙泊酚的这种作用㊂在体内，丙泊酚对肿瘤生长有抑制作用，但对ＨＯＴＡＩＲ过表达组无抑制作用㊂在体内和体外的实验证据表明，丙泊酚通过抑制宫颈癌细胞中ＨＯＴＡＩＲ介导的ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ信号通路促进细胞凋亡［１７］㊂当然，进一步研究丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ之间的关系将揭示丙泊酚对人类肿瘤作用的其他机制㊂丙泊酚在体外调节信号通路㊀一些重要的信号通路能够调节肿瘤的发生和发展㊂研究表明丙泊酚通过以下几条信号通路调节肿瘤的发展过程㊂丙泊酚和低氧诱导因子⁃１α（ｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ⁃１α，ＨＩＦ⁃１α）信号通路㊀肿瘤缺氧被认为是肿瘤微环境的一个特征㊂高浓度的ＨＩＦ⁃１α与肿瘤的临床侵袭性有关，ＨＩＦ⁃１α可以作为肿瘤患者的一个潜在治疗靶点［１８］㊂一项使用ＨＣＣ细胞的实验研究表明，丙泊酚能够阻断ＨＩＦ⁃１α亚单元的合成，从而以氧分压依赖性的方式可逆地抑制ＨＩＦ⁃１的活性和ＨＩＦ⁃１介导的基因表达［１９］㊂另一个研究证明丙泊酚可以降低ＨＩＦ⁃１α蛋白的稳定性，减少其核积累，并且抑制在非小细胞肺癌中ＬＰＳ诱导的ＨＩＦ⁃１α靶基因的表达［２０］㊂回顾性研究已报道全身麻醉药与更低的长期无癌生存率有关［２１］㊂异氟醚通过ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路上调前列腺癌细胞中ＨＩＦ⁃１α的表达，导致细胞的侵袭和迁移㊂所有这些异氟醚诱导产生的作用可以被丙泊酚逆转［２２］㊂ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ／ＨＩＦ⁃１α信号通路证实了ＨＩＦ⁃１α在丙泊酚抗肿瘤作用中的重要性㊂丙泊酚和ＭＡＰＫ信号通路㊀ＭＡＰＫ信号通路是ＭＭＰｓ的关键调节因子之一，其对细胞的增殖㊁存活和运动性至关重要［２３］㊂已有研究表明，ＭＡＰＫ信号通路与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂用丙泊酚处理人肺癌细胞可以降低ｐ⁃ｐ３８ＭＡＰＫ㊁ＭＭＰ⁃２和ＭＭＰ⁃９蛋白水平，从而抑制癌细胞迁移和侵袭［２４］㊂Ｒａｓ／ｒａｆ／ＭＥＫ／ＥＲＫ信号通路的抑制可以降低丙泊酚在结肠癌细胞中诱导的ＭＭＰ⁃９表达的下调［２５］㊂而ＥＲＫ激活剂对ＭＡＰＫ信号通路的激活可显著增加丙泊酚诱导的ＭＭＰ⁃９的表达并且导致细胞增殖㊁侵袭及血管生成［２６］㊂丙泊酚和ＮＦ⁃κＢ㊀ＮＦ⁃κＢ一直被认为是炎症的主要调节因子，并且能够抑制细胞凋亡㊂一旦激活ＮＦ⁃κＢ，ＮＦ⁃κＢ将进入细胞核诱导与肿瘤相关的基因转录，例如ＭＭＰｓ［２７］㊂ＮＦ⁃κＢ／ＭＭＰｓ信号通路可使癌细胞转移㊂激活ＮＦ⁃κＢ会增加ＭＭＰｓ，从而促进细胞外基质降解并且释放生长因子［２８］㊂在卵巢癌细胞中，丙泊酚通过抑制ＮＦ⁃κＢ活性及其下游ＭＭＰ⁃９的表达上调ｍｉＲ⁃９的表达，从而抑制细胞生长和侵袭［２９］㊂丙泊酚还可以通过抑制ＮＦ⁃κＢ信号通路降低乳腺癌细胞中ＭＭＰｓ的水平，从而抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭［３０］㊂丙泊酚和Ｎｒｆ２信号通路㊀大多数研究表明，丙泊酚可以通过不同信号通路抑制癌细胞的恶性转化，并且也是肿瘤摘除手术中最适合患者的麻醉药㊂然而，也有一些研究结果相反［３１］㊂２０μｍｏｌ／Ｌ丙泊酚能够显著抑制细胞凋亡并且促进胆囊肿瘤细胞的侵袭㊂丙泊酚通过激活Ｎｒｆ２作用于胆囊肿瘤细胞㊂Ｎｒｆ２属于亮氨酸拉链转录因子基本区域的ｃｎｃ亚家族［３２］㊂在乳腺癌细胞中也发现同样的现象㊂用丙泊酚处理ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１细胞会增加Ｎｒｆ２蛋白的表达，而凋亡细胞的比例㊁ｃａｓｐａｓｅ⁃３的活性和ｐ５３的表达会有所降低［３３］㊂可见丙泊酚主要通过激活Ｎｒｆ２信号通路促进恶性肿瘤表型㊂丙泊酚对肿瘤发展的间接影响除了丙泊酚对关键分子和信号通路的直接作用，丙泊酚还通过其他机制影响肿瘤进展㊂细胞免疫对于宿主抵抗肿瘤至关重要㊂研究表明丙泊酚可以调节人免疫功能，例如通过影响免疫细胞和细胞因子的活性影响人免疫功能㊂丙泊酚能够促进小鼠和人体内细胞毒性Ｔ细胞的活性［３４］㊂在乳腺癌小鼠模型中，丙泊酚没有降低ＮＫ细胞的活性并且与肺癌细胞转移无关［３５］㊂小㊀㊀结丙泊酚是一种广泛使用的静脉麻醉药㊂丙泊酚除了具有镇静催眠的作用，还可能影响肿瘤的发展㊂然而，丙泊酚与肿瘤之间可能的关系尚未确定㊂一些研究表明，临床上相关浓度的丙泊酚通过多种信号通路降低癌细胞的恶性程度㊂有趣的是，与其相反的结果表明丙泊酚可以促进不同类型癌细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚可以有效影响肿瘤发展过程中的一些生化过程，其中包括调节ｍｉＲＮＡｓ和ｌｎｃＲＮＡｓ；调节信号通路，例如ＨＩＦ⁃１α㊁ＭＡＰＫ㊁ＮＦ⁃κＢ和Ｎｒｆ２信号通路，这些信号通路是细胞增殖㊁侵袭和凋亡的关键㊂丙泊酚还可以调节人免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂探索丙泊酚与肿瘤关系的研究同样存在一些局限，例如大多数实验关注于体外肿瘤细胞㊂探索丙泊酚对癌细胞的作用，在临床意义上还有很长的路要走㊂还需要进一步的动物实验和前瞻性临床研究来验证丙泊酚的临床相关性㊂参考文献［１］㊀郭玉，王嘉锋，邓小明．围麻醉期影响肿瘤转移和复发的研究进展．国际麻醉学与复苏杂志，２０１８，３９（５）：４８４⁃４８６．［２］㊀ＳｏｎｇＪ，ＳｈｅｎＹ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｍｉｎｉｐｒｏｆｉｌｅｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌａｎｔｉｃａｎ⁃ｃｅｒｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｐｒｏｐｏｆｏｌ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９（１２）：ｅ１１４４４０．［３］㊀杨陈祎，王海云，王欣悦，等．丙泊酚对大鼠脑胶质瘤侵袭力的影响．中华麻醉学杂志，２０１７，３７（１１）：１３４２⁃１３４６．［４］㊀ＷａｎｇＺＴ，ＧｏｎｇＨＹ，ＺｈｅｎｇＦ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆ⁃ｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉ⁃ｃｒｏＲＮＡ⁃１３３ａｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＧｅｎｅｔＭｏｌＲｅｓ，２０１５，１４（３）：７５２９⁃７５３７．［５］㊀ＨｕａｎｇＹ，ＺｏｕＱ，ＳｏｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＡｓｔｕｄｙｏｆｍｉＲＮＡｓｔａｒｇｅｔｓｐｒｅ⁃ｄｉｃｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｖａｌｉｄａｔｉｏｎ．ＰｒｏｔｅｉｎＣｅｌｌ，２０１０，１（１１）：９７９⁃９８６．［６］㊀ＭａｃＤｏｎａｇｈＬ，ＧｒａｙＳＧ，ＦｉｎｎＳＰ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．ＣａｎｃｅｒＴｒｅａｔＲｅｖ，２０１５，４１（２）：１６０⁃１６９．［７］㊀ＳｕＺ，ＨｏｕＸＫ，ＷｅｎＱＰ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｌｅｔ⁃７ｉｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＥｕｒＪＧｙｎａｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２０１４，３５（６）：６８８⁃６９１．［８］㊀ＡｂｂａＭ，ＰａｔｉｌＮ，ＡｌｌｇａｙｅｒＨ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＭＭＰｓａｎｄＭｅｔａｓｔａｓｉｓ．Ｃａｎｃｅｒｓ（Ｂａｓｅｌ），２０１４，６（２）：６２５⁃６４５．［９］㊀ＳｈｕｍａｎＭｏｓｓＬＡ，Ｊｅｎｓｅｎ⁃ＴａｕｂｍａｎＳ，Ｓｔｅｔｌｅｒ⁃ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＷＧ．Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ：ｃｈａｎｇｉｎｇｒｏｌｅｓｉｎｔｕｍｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ．ＡｍＪＰａｔｈｏｌ，２０１２，１８１（６）：１８９５⁃１８９９．［１０］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＺｈａｎｇＤ，ＷｕＧＱ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１９９ａａｎｄｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＭＭＰ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＰａｎｃｒｅａｔＤｉｓＩｎｔ，２０１３，１２（３）：３０５⁃３０９．［１１］㊀ＹｅＺ，ＪｉｎｇｚｈｏｎｇＬ，ＹａｎｇｂｏＬ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１４３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＯｎｃｏｌＲｅｓ，２０１３，２１（４）：２０１⁃２０７．［１２］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄｉｎｄｕｃｅｓｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃４８６ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１７，５０（１）：ｅ５７９４．［１３］㊀ＮａｉｒＶＳ，ＭａｅｄａＬＳ，ＩｏａｎｎｉｄｉｓＪＰ．ＣｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｂｙｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ．ＪＮａｔｌＣａｎｃｅｒＩｎｓｔ，２０１２，１０４（７）：５２８⁃５４０．［１４］㊀ＬｉｕＺ，ＺｈａｎｇＪ，ＨｏｎｇＧ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｉｎ⁃ｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ．ＡｍＪＴｒａｎｓｌＲｅｓ，２０１６，８（１０）：４１２０⁃４１３３．［１５］㊀ＭｏｒｅｌｌｏＭ，ＭｉｎｃｉａｃｃｈｉＶＲ，ｄｅＣａｎｄｉａＰ，ｅｔａｌ．ＬａｒｇｅｏｎｃｏｓｏｍｅｓｍｅｄｉａｔｅｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｉｃｒｏＲＮＡ．ＣｅｌｌＣｙｃｌｅ，２０１３，１２（２２）：３５２６⁃３５３６．［１６］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＳｈａｎＷＦ，ＪｉｎＴＴ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｅｘｅｒｔｓａｎｔｉ⁃ｈｅｐａｔｏｃｅｌ⁃ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｂｙｍｉｃｒｏｖｅｓｉｃｌｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐｆｒｏｍｍａｃｒｏｐｈａｇｅｔｏｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．ＪＴｒａｎｓｌＭｅｄ，２０１４，１２：２７９．［１７］㊀ＺｈａｎｇＤ，ＺｈｏｕＸＨ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｌｌａｐｏｐ⁃ｔｏｓｉｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＨＯＴＡＩＲｍｅｄｉａｔｅｄｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒ．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１５，４６８（４）：５６１⁃５６７．［１８］㊀ＳｅｍｅｎｚａＧＬ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＨＩＦ⁃１ｆｏｒｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙ．ＮａｔＲｅｖＣａｎｃｅｒ，２００３，３（１０）：７２１⁃７３２．［１９］㊀ＴａｋａｂｕｃｈｉＳ，ＨｉｒｏｔａＫ，ＮｉｓｈｉＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｘｉａ⁃ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎａｎｏｘｙｇｅｎｔｅｎｓｉｏｎ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，２００４，５７７（３）：４３４⁃４３８．［２０］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓＬＰＳ⁃ｉｎ⁃ｄｕｃｅｄｎｕｃｌｅａｒａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αａｎｄｔｕｍｏｒａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（５）：２６１１⁃２６１９．［２１］㊀ＢｉｋｉＢ，ＭａｓｃｈａＥ，ＭｏｒｉａｒｔｙＤＣ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｒａｄｉｃａｌｐｒｏｓｔａｔｅｃｔｏｍｙｓｕｒｇｅｒｙａｆｆｅｃｔｓｃａｎｃｅｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ：ａｒｅｔｒｏ⁃ｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００８，１０９（２）：１８０⁃１８７．［２２］㊀ＨｕａｎｇＨ，ＢｅｎｚｏｎａｎａＬＬ，ＺｈａｏＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｍａｌｉｇｎａｎｃｙｖｉａｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αｐａｔｈｗａｙｗｉｔｈｉｓｏｆｌｕｒａｎｅａｎｄｐｒｏｐｏｆｏｌａｌｏｎｅａｎｄｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２０１４，１１１（７）：１３３８⁃１３４９．［２３］㊀ＫｉｍＥＫ，ＣｈｏｉＥＪ．ＣｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｈｕｍａｎｄｉｓ⁃ｅａｓｅｓ：ａｎｕｐｄａｔｅ．ＡｒｃｈＴｏｘｉｃｏｌ，２０１５，８９（６）：８６７⁃８８２．［２４］㊀ＷｕＫＣ，ＹａｎｇＳＴ，ＨｓｉａＴＣ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃２ａｎｄｐ３８ＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＡ５４９ｈｕｍａｎｌｕｎｇａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓ．ＡｎｔｉｃａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１２，３２（１１）：４８３３⁃４８４２．［２５］㊀ＭｉａｏＹ，ＺｈａｎｇＹ，ＷａｎＨ，ｅｔａｌ．ＧＡＢＡ⁃ｒｅｃｅｐｔｏｒａｇｏｎｉｓｔ，ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｃｏｌｏｎｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒ⁃ｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１０，６４（９）：５８３⁃５８８．［２６］㊀ＸｕＹＢ，ＤｕＱＨ，ＺｈａｎｇＭＹ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎ，ｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＥＲＫ⁃ＶＥＧＦ／ＭＭＰ⁃９ｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＥｃａ⁃１０９ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＲｅｖＭｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌＳｃｉ，２０１３，１７（１８）：２４８６⁃２４９４．［２７］㊀ＯｈＪＨ，ＫｉｍＪＨ，ＡｈｎＨＪ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｄｅｃａｎ⁃１ｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｅｎｄｏ⁃ｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ．ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２００９，１１４（３）：５０９⁃５１５．［２８］㊀ＢｏｎｄＭ，ＦａｂｕｎｍｉＲＰ，ＢａｋｅｒＡＨ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｂｙｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏ⁃ｋｉｎｅｓ：ａｎａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｆｏｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＮＦ⁃ｋａｐｐａＢ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，１９９８，４３５（１）：２９⁃３４．［２９］㊀ＨｕａｎｇＸ，ＴｅｎｇＹ，ＹａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｇｒｏｗｔｈｏｆｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｖｉａｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉＲ⁃９／ＮＦ⁃κＢｓｉｇｎａｌ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１６，４９（１２）：ｅ５７１７．［３０］㊀ＬｉＱ，ＺｈａｎｇＬ，ＨａｎＹ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｒｅｄｕｃｅｓＭＭＰｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＮＦ⁃κＢａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１ｃｅｌｌｓ．Ｂｉ⁃ｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１２，６６（１）：５２⁃５６．［３１］㊀ＧａｒｉｂＶ，ＬａｎｇＫ，ＮｉｇｇｅｍａｎｎＢ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｃａｌｃｉｕｍｓｉｇｎａｌｌｉｎｇａｎｄａｃｔｉｎｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＪＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２００５，２２（８）：６０９⁃６１５．［３２］㊀ＭｏｉＰ，ＣｈａｎＫ，ＡｓｕｎｉｓＩ，ｅｔａｌ．ＩｓｏｌａｔｉｏｎｏｆＮＦ⁃Ｅ２⁃ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２（Ｎｒｆ２），ａＮＦ⁃Ｅ２⁃ｌｉｋｅｂａｓｉｃｌｅｕｃｉｎｅｚｉｐｐｅｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｃｔｉ⁃ｖａｔｏｒｔｈａｔｂｉｎｄｓｔｏｔｈｅｔａｎｄｅｍＮＦ⁃Ｅ２／ＡＰ１ｒｅｐｅａｔｏｆｔｈｅｂｅｔａ⁃ｇｌｏ⁃ｂｉｎｌｏｃｕｓｃｏｎｔｒｏｌｒｅｇｉｏｎ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，１９９４，９１（２１）：９９２６⁃９９３０．［３３］㊀ＭｅｎｇＣ，ＳｏｎｇＬ，ＷａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｐａｒｔｉａｌｌｙｖｉａｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐ５３ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｍｉｇｒａｔｉｏｎｖｉａａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＮｒｆ２ｐａｔｈｗａｙｉｎｈｕｍａｎｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（２）：８４１⁃８４８．［３４］㊀张铁军，彭伟，尹芳，等．丙泊酚与七氟醚对舌癌根治术患者ＮＫ细胞和Ｂ淋巴细胞的影响．临床麻醉学杂志，２０１６，（２）：１１４⁃１１７．［３５］㊀ＭｅｌａｍｅｄＲ，Ｂａｒ⁃ＹｏｓｅｆＳ，ＳｈａｋｈａｒＧ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎａｔｕ⁃ｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｋｅｔ⁃ａｍｉｎｅ，ｔｈｉｏｐｅｎｔａｌ，ａｎｄｈａｌｏｔｈａｎｅ，ｂｕｔｎｏｔｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌ：ｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｐｈｙｌａｃｔｉｃｍｅａｓｕｒｅｓ．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２００３，９７（５）：１３３１⁃１３３９．（收稿日期：２０１９０２１５）。

长链非编码RNA-UCA1与miRNAs在泌尿系统肿瘤中的研究进展宋莉平、，王宇2Research progress of long一chain noccoding RNA一UCAl and mibNAs in urincre tumoreSONG Liyiny1,WANG Yu2'School oBasic皿点蚯机Sciences,Shaanxi UniversPa o Traditionni Chinesp MediOne,Shaanxi Xianyang712049,China；2Memcal Re-searcO Experimental CegeaShagi UniversPa o Chinesp Menicine,Shaanxi Xianyang712049,China.[Abstract]Urothe/ol ca/inoembmo/c antigen1(UCAl/is the first LncRNA mo/cule found to bo specificahp ex-p/sseU in bXUdor cancer.Recent studies have shown that UCAl is expressed in diRerent degreos in u/narg systemtumors(bXUdor cancer,renal cance—p/state cancer)and p/ps an oncogene role.Mic/RNAs(miRNAs)are a classof short-orhor non-coding small RNAs with the aPility to regu/tc gene expression and plop the role of oncogenes ortumor suppressor genes in a va/ety of tumors.A Xrgo number of studies re/ted to tumors and other diseases haveshown that LncRNA-UCAl and miRNAs can Sect the formahox and progression of tumors throdvh mutual regho-tAn.This a—iAe reviews the research progress of LncRNA-UCAl and miRNAs in u/narg system tumors(bXUdorcancer,renal cance—p/state cancer)in recent yea—,in orhor to provido references for re/ted research.[Key words】long-chain non coding RNA，UCAl，miRNA，u/narg tumorModern Oncology2021,29(11)：2014-2213【指示性摘要】尿路上皮癌胚抗原、（u/the/A carcinoma antigen1,UCA1）是首先在膀胱癌中被发现的特异性表达的LncRNA分子,近年研究表明UCA1在泌尿系统肿瘤（膀胱癌、肾癌、前列腺癌）中均有不同程度的表达，发挥癌基因作用。

脑胶质瘤抵抗机制中MiRNAs作用摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，除手术切除外，化学疗法和放射治疗是胶质瘤治疗的重要策略，然而，不幸的是，许多胶质瘤患者对放疗和化疗的联合治疗具有显著的抵抗性。

因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。

我们知道，一些lncRNAs能够充当miRNAs的分子海绵，这是调控胶质瘤治疗中治疗抵抗的重要特征。

除了细胞间通讯，lncRNAs在细胞内信号转到过程中也发挥着至关重要的作用，进而促进肿瘤的发展。

从这个角度来看，lncRNAs以及miRNAs与胶质瘤化疗的耐药性和放疗敏感性密切相关，其作为胶质瘤早期诊断和预后评估生物标志物的潜力已经引起了广泛的关注。

例如，miR-21与多种细胞对放射和/或化疗敏感性有关；miR-301a通过抑制转录延伸因子A样蛋白7（transcription elongation factor A like 7，TCEAL7）增强胶质瘤细胞对放疗的抵抗力。

越来越多的研究表明，lncRNAs可以通过与这些miRNAs相互作用并影响这些miRNAs的表达，这表明lncRNAs在胶质瘤微环境的形成和治疗抵抗性的产生中发挥着重要作用[3]。

LncRNA NCK1反义RNA 1（NCK1 pergent transcript，NCK1-AS1) 可以直接与miR-22-3p相互作用，导致miR-22-3p耗竭并促进胶质瘤细胞增殖及放化疗抗性的增强[4]。

LINC00470可以通过海绵机制吸附miR-134促进胶质瘤细胞的增殖、侵袭和以及对TMZ的抗性[5]。

因此，深入研究lncRNAs和miRNAs的分子网络，可以更好地了解胶质瘤治疗抵抗的机制，将为制订胶质瘤治疗策略和提高胶质瘤治疗效果提供依据。

MicroRNAs是指长度约17-22个核苷酸的非编码RNAs，具有高度保守序列[6]。

MicroRNAs发挥生物学功能主要是转录基因沉默（post-transcriptional gene silencing，PTGS）。

LncRNA的生物学功能和临床应用研究随着基因科学和表观基因组学的快速发展，越来越多的非编码RNA分子被发现并深入研究。

其中，长非编码RNA（LncRNA）因其长度超过200个核苷酸而备受关注。

LncRNA是一类功能多样化、高度可塑的RNA分子，其发挥的作用涵盖了基因转录调控、RNA加工稳定、蛋白翻译后调控等多个方面，已成为分子生物学领域研究热点之一。

本文将从LncRNA的生物学功能入手，介绍其与基因表达调控等方面的关系，并探究其在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病等领域中的应用前景。

LncRNA在基因表达调控中的作用LncRNA是细胞内最复杂和最多变的RNA类别之一，其参与基因表达调控的机制主要包括以下方面。

一、LncRNA引发表观遗传学修饰LncRNA可以与DNA、RNA和蛋白质相互作用，调节染色体三维结构、DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传学修饰，从而影响基因表达。

例如，研究发现LncRNA NEAT1可以作为scaffolding RNA与染色质和亲缘关系密切的蛋白质SPEN、EZH2交互，从而招募组蛋白修饰因子，维持染色质的紧密度和静置状态，进而调节基因的转录水平。

二、LncRNA通过RNA间互作调控基因表达LncRNA可以与RNA产生RNA间互作，通过影响RNA的稳定性、识别和转运等机制调节基因表达。

例如，LncRNA MALAT1可以与预mRNA、snoRNA等产生RNA-RNA互作，与SR蛋白共同形成核质RNA-RBP复合物，并调节基因剪接、RNA的稳定性、翻译后转录调控等多个方面。

三、LncRNA可以作为miRNA的“海绵”调控其靶基因LncRNA具有高度保守性和多样性，其结构与miRNA粘着配对区域互补，从而可以作为“miRNA海绵”调控miRNA的靶基因。

例如， LncRNA GAS5具有miR-21的结合靶位点，可通过与miR-21结合，调节miR-21对其靶基因的下游控制作用，从而发挥其生物学功能。

doi:10.3971/j.issn.1000-8578.2023.22.1167超级增强子在肿瘤转移中的作用机制研究进展郭彩瑶1，王宇1，戴伟2，刘圣兰2Role and Mechanism of Super-enhancers in Tumor MetastasisGUO Caiyao1, WANG Yu1, DAI Wei2, LIU Shenglan21. School of Rehabilitation Medicine, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, China;2. College of Pharmacy, Gannan Medical University, Ganzhou 341000, China CorrespondingAuthor:LIUShenglan,E-mail:***************.cnAbstract: Super-enhancers (SEs) are large clusters of enhancers located near the promoter and are necessary to determine the identity of cancer cells. The alterations of super-enhancers can cause dysregulation of the transcriptional program, which resulted in tumor cells being addicted to certain transcriptional programs. Tumor metastasis is the leading cause of death in cancer. Recently, SEs have been demonstrated to facilitate tumor metastasis by regulating lncRNA generation, tumor microenvironment, epithelial-mesenchymal transition, and cancer stem cells. In this review, the characteristics of SEs, the relationship between SEs and tumor metastasis, and inhibitors against SEs are summarized to provide a reference for the relevant mechanism of SEs regulating tumor metastasis and provide new perspectives for the diagnosis and treatment of patients with cancer metastasis.Key words: Super-enhancers; Tumor metastasis; Long non-coding RNA; Epithelial-mesenchymal transition; Cancer stem cells; Tumor microenvironment; InhibitorFunding: National Natural Science Foundation of China Youth Project (No. 82003801, 82003797); National Natural Science Foundation of China (No. 82260718)Competing interests: The authors declare that they have no competing interests.摘 要：超级增强子（SEs）是由基因启动子上游或下游附近的一大簇活性增强子组成，是维持肿瘤细胞特性所必需的。

·综述·MEG3在神经胶质瘤、亨廷顿病、缺血性脑卒中发生发展中作用机制的研究进展阎红琳，黄文先，袁静萍（武汉大学人民医院，武汉430060）摘要：母系表达基因3（MEG3）是第一个被发现作为肿瘤抑制因子的长链非编码ＲNA （lncＲNA ）。

近年发现MEG3与神经胶质瘤、亨廷顿病和脑卒中等神经系统疾病的发病有关，可能是神经系统疾病新的生物标志物。

MEG3在神经系统疾病中的作用涉及多种机制，包括参与基因调控、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成等。

MEG3在神经胶质瘤中表达缺失，主要由于DNA 甲基转移酶1介导的MEG3启动子的高甲基化所致，以肿瘤抑制因子的角色发挥抗肿瘤作用。

MEG3在亨廷顿病中表达下调，通过表观遗传调控多种基因的表达影响神经元活动，而在缺血性脑卒中中表达上调，可通过直接与p53基因的DBD270-281位点结合而促进p53表达，从而促进神经元凋亡。

关键词：长链非编码ＲNA ；母系表达基因3；神经胶质瘤；亨廷顿病；脑卒中doi ：10．3969/j．issn．1002-266X．2019．09．024中图分类号：Ｒ743文献标志码：A文章编号：1002-266X （2019）09-0083-04基金项目：国家自然科学基金资助项目（31600866）。

通信作者：袁静萍（E-mail ：yuanjingping2003@aliyun．com ）近十年来基因组测序技术的进步使转录本的发现达到空前规模，其中最重要的发现是非蛋白编码的转录本支配了哺乳动物基因组的转录输出。

目前普遍认为，人类基因组的90%可以发生转录，但仅有2．94%可编码蛋白质［1］。

转录的产物中大部分是非编码ＲNA （ncＲNAs ），根据其功能可分为管家ncＲNAs 和调控ncＲNAs ，由于调控ncＲNAs 可对蛋白编码的基因进行调控，因此是目前研究较广泛的ncＲNAs 。

根据ＲNA 的长度，调控ncＲNAs 可分为两类：第一类为长度小于200个核苷酸（nt ）的小非编码ＲNA ，包括微小ＲNAs （miＲNAs ）、小干扰ＲNAs 和Piwi 相关ＲNAs ；第二类为长度大于200nt 的长链非编码ＲNA （lncＲNAs ）［2］。

ＴｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｐａｔｈｏｆｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｏｒｐｈａｎｄｒｕｇｓｉｎＣｈｉｎａＳＵＮＹｉ ｈａｎｇ１，ＬＩＵＳｈｕ ｗｅｎ１，２（１ ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，２．ＮＭＰＡＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｆｏｒＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＤｒｕｇＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ　５１０５１５，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｓａｒｅａｇｒｏｕｐｏｆｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈｌｏｗｉｎｃｉ ｄｅｎｃｅ，ｃｏｍｐｌｅｘｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ，ｄｉｆｆｉｃｕｌｔｙｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｏｏｒｔｒｅａｔ ｍｅｎｔａｃｃｅｓｓｉｂｉｌｉｔｙ．ＷｉｔｈｔｈｅｇｒｏｗｉｎｇａｔｔｅｎｔｉｏｎｏｎｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｓｉｎＣｈｉｎａｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｒｅｌｅｖａｎｔｐｏｌｉｃｉｅｓａｒｅｇｒａｄｕａｌｌｙｉｍｐｒｏｖｅｄ，ｒａｐｉｄｐｒｏｇｒｅｓｓｈａｖｅｂｅｅｎｍａｄｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｏｒｐｈａｎｄｒｕｇｓ，ｂｕｔｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｃｈａｌｌｅｎ ｇｅｓ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｏｒｐｈａｎｄｒｕｇｓ，ｔｈｉｓｐａｐｅｒｅｌａｂｏｒａｔｅｓｏｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｐａｔｈｏｆｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｓｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅｒａｒｅｄｉｓ ｅａｓｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｏｒｐｈａｎｄｒｕｇｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｏｌｉｃｙｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｒａｒｅｄｉｓｅａｓｅｓ；ｏｒｐｈａｎｄｒｕｇｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ；ｂｕｒｄｅｎ；ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓ；ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｐａｔｈ网络出版时间：２０２３－０３－２０１６：１７：４０　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０３１９．２３５０．００４．ｈｔｍｌ非编码ＲＮＡｓ与心脏纤维化的研究进展吴长勇，孙　钺，保苏丽，柴圣杰，李皓洁，彭云珠（昆明医科大学第一附属医院心内科，云南昆明　６５００３２）ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０５０６９文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０４－０６０５－０５中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ３２２ １１；Ｒ３４２ ２；Ｒ３６４ ２４；Ｒ３６４ ３２；Ｒ９７７摘要：心肌纤维化是多种心血管疾病晚期的共同病理性改变，进行性的纤维化是导致多种心律失常和心力衰竭发生和进展的病理性基础。

最新CircRNA在心肌梗死病理过程中的新作用心肌梗死(MI)被定义为临床上与缺血性损伤相一致的心肌细胞死亡。

心肌梗死仍然是世界范围内发病率和死亡率的主要原因之一。

虽然有许多有效的临床方法来诊断和治疗心肌梗死，但新的生物标志物和分子治疗靶点的进一步研究还有待于进一步的研究。

心肌梗死是一种危及生命的缺血性急症。

心肌梗死的进展涉及一系列生理和病理过程，如心肌细胞凋亡和自噬、心肌I/R、心肌梗死后愈合和心脏重构等。

近年来，心肌梗死的新的诊断和治疗方法引起了人们的极大关注，许多候选靶点，特别是CircRNAs已经被研究和开发。

越来越多的证据证实，CircRNAs通过与miRNAs或RBPs结合发挥作用，并主要通过不同的CircRNA/miRNA/蛋白质轴参与和调节心肌梗死的发病机制以及心肌梗死的病理生理过程和事件。

新的生物信息学方法(如微阵列分析和算法)的发展，再加上生化富集策略(如RNaseR处理和RPAD)、深度测序和基因编辑策略(如CRISPR-Cas9技术)，将有助于全面分析CircRNA参与心肌梗死的调节。

综上所述，CircRNA作为心肌梗死的特异性生物标志物和治疗靶点具有广阔的应用前景。

然而，与编码RNA、lncRNAs和miRNAs不同的是，作者目前对CircRNAs的生物学认识还很不完整，临床应用仍然非常困难，还需要更多的研究。

例如，环状rna具有多个细胞靶点和调控机制，可能在其他细胞或组织中诱导不良影响和脱靶效应。

此外，CircRNA的表达和功能存在个体差异，受到种族、性别、饮食和活动等个体间和个体内因素的影响。

此外，基于CircRNA的治疗方法的安全性和有效性，包括一些基因治疗中使用的载体，都是未知的，需要进行彻底的评估。

在未来的研究和临床试验中，对CircRNAs和MI的研究提出了一些建议和方向。

首先，已知心肌梗死涉及大面积心肌，包括心肌细胞、CFs、心肌炎性细胞和内皮细胞;因此，各种细胞中CircRNA参与心肌梗死发生发展的确切机制值得进一步关注。

1lncRNA 研究技术手册一、lncRNA 概述lncRNA (Long noncoding RNAs,lncRNAs)长链非编码RNA ，起初被认为是基因组转录的不具有生物学功能的“噪音”，是RNA 聚合酶II 转录的副产物。

然而，近年来的研究表明，lncRNA 参与了X 染色体沉默，基因组印记以及染色质修饰，转录激活，转录干扰，核内运输等多种重要的调控过程，lncRNA 的这些调控作用也开始引起人们广泛的关注。

随着研究的推进，各类lncRNA 的大量发现，lncRNA 的研究将是RNA 基因组研究非常吸引人的一个方向，使人们逐渐认识到基因组存在人类知之甚少的“暗物质”。

lncRNA 的功能分为3方面：1）通过修饰染色体参与表观调节-与mRNA 相互作用；2）通过与转录因子的相互作用参与转录调节-与蛋白（转录因子）相互作用；3）通过影响mRNA 处理过程参与转录后调节-ceRNA 作用模式。

三种lncRNA 机制作用方式，1和2主要发生于细胞核，3则发生在胞质。

从研究难度来说，1>2>3：1）的RNA interaction 与array 并无成熟的研究模式；2）需要RIP 和RNA pull-down ，实验执行难度大风险高；3）转录后调节的研究方法-ceRNA 作用模式可行性及阳性率较高，是目前研究最热门的lncRNA 作用方式。

lncRNA 的ceRNA 作用模式：lncRNA 作为竞争性内源RNA(competing endogenousRNA ，ceRNA)，与microRNA 结合，在细胞中起到microRNA 海绵的作用。

从而降低microRNA 的活性，间接上调microRNA相关靶基因的表达。

图：lncRNA 的ceRNA 作用模式2二、汉恒生物-lncRNA 研究专家汉恒生物lncRNA 研究团队，为您提供基于ceRNA 调控机制的lncRNA 系统研究方案。

环状RNA 的研究进展曾奇虎1，翁静飞1，李小林1，张艳1，易登良2，范忠才2，白雪11.西南医科大学附属中医医院心脑病科，四川泸州646000；2.西南医科大学附属医院心内科，四川泸州646000【摘要】环状RNA (circular RNA ，circRNA)是以共价封闭环为特征，广泛存在于真核细胞转录的一类新型RNA 分子，具有结构稳定、高度保守性、表达量丰富的特点，并且在不同组织的各发育阶段具有表达特异性。

目前已在哺乳动物、植物中发现成千上万circRNA 。

环状RNA 有充当微小RNA (microRNA,miRNA)海绵、剪切和转录的调控，亲代基因修饰的功能。

与许多疾病密切相关，可能成为疾病诊断或预测的生物学标志物。

同miRNA 和长链非编码RNA(long non-coding RNA ，lnc RNA)类似，环状RNA 已经成为RNA 研究领域新的热点，可能同生命进程息息相关。

本文就其形成、特征、功能及在疾病潜在意义进行综述。

【关键词】环状RNA ：基因表达调控；生物学标志物；微小RNA 海绵体【中图分类号】R394【文献标识码】A【文章编号】1003—6350（2019）18—2427—04Research advances on circular RNAs.ZENG Qi-hu 1,WENG Jing-fei 1,LI Xiao-lin 1,ZHANG Yan 1,YI Deng-liang 2,FAN Zhong-cai 2,BAI Xue 1.1.Department of Cardio-cerebrovascular Diseases,the Affiliated Hospital of Traditional Chinese Medicine,Southwest Medical University,Luzhou 646000,Sichuan,CHINA;2.Department of Cardiology,the Affiliated Hospital of Southwest Medical University,Luzhou 646000,Sichuan,CHINA【Abstract 】Circular RNAs (circRNAs)are a novel type of RNA that form a covalently closed continuous loop and are highly represented in the eukaryotic transcriptome.They are characterized by stable structure,high conservative-ness,and abundant expression,and show the expression specificity at different stages of development in different tissues.So far,thousands of endogenous circRNAs have been discovered in mammalian cells and plants.circRNAs can function as microRNA (miRNA)sponges,regulators of splicing and transcription,and modifiers of parental gene expression.They are involved in many diseases and can serve as diagnostic or predictive biomarkers of some diseases.Similar to miRNAs and long noncoding RNAs (lncRNAs),circRNAs have become a new research hotspot in the field of RNA and could be widely involved in the processes of life.Herein,we review the formation,properties of circRNAs,their func-tions and their potential significance in diseases.【Key words 】Circular RNA;Gene expression regulation;Biomarker;MiRNA sponge·综述·doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2019.18.032基金项目：四川省科学技术厅-泸州市人民政府-泸州医学院联合科研专项资助资金(编号：0903-100020802)通讯作者：白雪，主任医师，教授，硕士生导师，E-mail：bx7246@circRNA 是一类不具有5'末端帽子和3'末端poly(A)尾巴特殊非编码RNA ，以共价键形成环形结构的RNA 分子，已成为RNA 领域研究热点。

DNA修饰和表观修饰的研究和应用DNA是生物体内的遗传物质，其序列决定了生物体的遗传特征。

然而，在DNA序列的基础上，还有一种重要的生物分子，那就是表观遗传物质。

表观遗传修饰是指在DNA和蛋白质水平上对基因表达的修饰。

DNA修饰包括DNA甲基化和基因组学修饰，两种修饰形式互相影响，一定程度上决定了生物体的表型特征。

目前，越来越多的研究表明了DNA修饰和表观修饰在疾病的发生与治疗方面的关系。

一、DNA甲基化|DNA的表观修饰DNA甲基化是一种重要的DNA表观修饰形式。

它是指在DNA分子中加入甲基基团，进而所得到的初生胚和成年细胞有明显差异，从而发挥对基因表达及信号传导的影响。

据研究表明，DNA甲基化的紊乱对一些疾病的发生和发展密切相关。

甲基化修饰不仅参与了肿瘤的发生和转移，还涉及了自体免疫性疾病、心血管疾病等病理生理的发生和发展过程。

因此，对于探究DNA甲基化修饰机制及疾病诊断、治疗与预防等具有重要意义。

二、基因组学修饰除了直接作用于DNA序列的甲基化修饰外，基因组学修饰技术（epigenome editing）也成为近年来广泛研究的热点。

基因组学修饰技术是基于CRISPR-Cas9这一基因组编辑技术的改版，能够有选择地干预表观遗传修饰，进而更好地调控基因表达。

例如，将CRISPR-Cas9系统应用于升降甲基化酶基因kom或去乙酰化酶基因HDAC来改变基因表观修饰状态，能够预防或治疗各种疾病的发生和发展。

这种技术在肿瘤和免疫疾病的治疗上有广阔应用前景。

三、调控sRNA的修饰除了DNA的甲基化和基因组学修饰外，RNA的修饰也被认为是与表观遗传现象相关的重要生物化学过程之一。

例如，赖氨酸甲基化作为RNA的表观修饰酶之一，直接参与了mRNAs、miRNAs和长非编码RNAs（lncRNAs）的前体上的甲基化修饰，影响其识别和表达。

在RNA修饰上，研究人员发现了若干重要的基因编辑器，例如ADARs、APOBECs、METHYLTRANSFERASES、TET2、DNMT1，可以利用其对基因表达进行调控，非常值得进一步研究。