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全腔静脉肺动脉连接术治疗复杂紫绀型先天性心脏病体会葛振伟,杨志远,谢周良,王佳祥,程兆云,顾以茼(河南省人民医院,河南郑州450003) [摘要] 对35例复杂紫绀型先天性心脏病患者施行全腔静脉肺动脉连接术(T CPC),其中在低温体外循环心脏停跳下行右心房内侧隧道法18例、心外管道法3例,常温体外循环心脏跳动下行心外管道法11例,非体外循环下行心外管道法3例。
结果除1例术后第8天死于痰堵窒息外,余患者指端血氧饱和度明显提高,心功能改善。
无晚期死亡。
提示全TCPC为治疗本类疾病的有效手术方法,但应根据患者年龄、体质量、心内畸形等情况选择具体术式。
[关键词] 全腔静脉肺动脉连接术;先天性心脏病,复杂性[中图分类号] R541.1 [文献标识码] B [文章编号] 10022266X(2008)0520088202 1996年4月～2007年8月,我们对35例复杂紫绀型先天性心脏病(先心病)患者行全腔静脉肺动脉连接术(TCPC),取得满意效果。
现介绍体会。
1 临床资料本组35例复杂紫绀型先心病患者,男22例、女13例;年龄5～39(15±12)岁,体质量13～55(29±13)kg。
均有紫绀,活动后心悸、气促。
RBC(601～662)×1012/L,Hb174～221g/L,Sa O27115%～8415%,心脏彩超示左心室射血分数(LVEF)> 0165。
术前均经心脏彩超检查,部分行右心导管、心脏造影明确诊断,其中单心室16例,右心室双出口并完全性心内膜垫缺损8例,完全性大动脉转位并完全性心内膜垫缺损4例,三尖瓣闭锁6例,二尖瓣闭锁1例,均合并肺动脉狭窄;轻度房室瓣反流5例,合并左上腔静脉5例,下腔静脉、肝静脉独立进入右心房4例,心房反位3例。
右心导管肺动脉测压16例,肺动脉平均压均<18mmHg。
所有患者均行TCPC治疗,其中采用低温体外循环心脏停跳下行右心房内侧隧道法18例、心外管道法3例,常温体外循环心脏跳动下心外管道法11例,非体外循环下行心外管道法3例。
POEM治疗64例贲门失弛缓症临床疗效观察张彩凤;聂占国;游云;孙金山;于霞;雷婷;刘国伟【摘要】目的探讨经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)治疗贲门失弛缓症(achalasia,AC)的临床疗效.方法选取2012年2月-2014年3月兰州军区乌鲁木齐总医院确诊为AC并接受POEM治疗的64例患者,观察患者手术前后Eck-ardt评分及食管动力测压结果,评价手术疗效.结果 64例患者中63例成功完成POEM,无严重并发症,手术时间(81.2±20.1)min,黏膜下隧道切开长度(11.7±1.8) cm,环形肌切开长度长阶段为(9.2±0.8) cm,短阶段为(5.0±0.5) cm.行食管测压的23例患者术后食管下括约肌(LES)平均静息压(18.7±5.9)mmHg,较术前(50.6±13.4) mmHg明显降低(P ＜0.01);56例患者术后12 ～36个月随访Eckardt评分(1.4±1.0)较术前(7.0±2.1)明显降低(P＜0.01).长阶段、短阶段环形肌切开临床疗效及Eckardt评分无差异(P＞0.05).结论 POEM作为一项新兴微创技术,治疗AC短期临床疗效确切,可以迅速缓解患者吞咽困难等临床症状,长期疗效及远期并发症仍有待大样本随访及监测.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2015(024)006【总页数】4页(P716-719)【关键词】内镜;经口内镜下肌切开术;短阶段环形肌切开;贲门失弛缓症;疗效【作者】张彩凤;聂占国;游云;孙金山;于霞;雷婷;刘国伟【作者单位】石河子大学医学院,新疆石河子832000;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科;兰州军区乌鲁木齐总医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R571贲门失弛缓症(achalasia，AC)是较少见的原发性食管动力障碍性疾病，发病率约1/10 万人［1］，病因及发病机制目前尚不明确，目前认为是由于食管胃连接部(esophagogastric junction，EGJ)神经肌肉功能障碍所致［2］，可能与神经、病毒、精神、遗传、自身免疫等因素有关［3］。
心脏电生理学中的电信号传导机制研究心脏电生理学是研究心脏电活动、电位变化、电信号传导、心脏节律和心律失常等方面的学科。
心脏电信号传导机制是心脏电生理学中研究的重要内容。
该机制的研究对于深化我们对心脏的认识，对调节心脏节律和治疗心律失常具有重要意义。
一、心脏电信号传导的概述心脏电信号传导是指心脏内部电信号的传递过程。
心肌细胞是构成心脏的基本细胞。
心肌细胞具有自主收缩的能力，并且通过细胞膜上的钠、钾、钙和其他离子通道，产生与传递电信号。
心脏电信号传导是由一系列绝缘物质隔离的细胞质形成的链式反应，通过细胞间离子传递完成的。
心脏内部有两种类型的心肌细胞，即心房肌细胞和心室肌细胞。
心脏电信号传导的过程包括兴奋-传导-收缩三个阶段。
在心脏肌细胞的兴奋过程中，细胞膜上的钠离子通道打开，钠离子内流，导致细胞内电位向正方向快速上升，形成动作电位。
然后，细胞膜上的钙和钾离子通道都将打开，钙离子内流促进心肌细胞收缩，钾离子外流将心肌细胞恢复到静息状态。
在心肌细胞的传导过程中，传导细胞通过细胞膜上的导电细胞直接连接起来，形成传导系统，实现心肌细胞之间的电信号传递。
正常情况下，心肌细胞的电信号传递是从心房开始，向心室延伸的单向传导。
这是由于心肌细胞中的传导细胞只能沿着传导系统向前传导，而不能向后传导，从而保证心脏的有序收缩。
如果传导系统出现了异常，就会引起心律失常。
二、导电细胞的类型和分布导电细胞是构成传导系统的重要细胞，它具有比普通心肌细胞更为丰富和高效的离子通道和内向钙离子通道，具有更好的传导性和高速传导能力。
根据传导细胞的型式不同，导电细胞还可分为桥蔓细胞、窦房结细胞、房室结细胞和束支细胞等。
桥蔓细胞广泛分布于心肌组织中，直接连接心肌纤维和传导细胞，并起到承担冲动的传导作用。
窦房结细胞是心脏内最高级别的传导细胞，具有极高水平的自主性，可以通过自身电生理性质影响心脏节律。
而房室结细胞，是心脏内延迟传导系统中起到关键作用的细胞。
心血管外科右心室双出口手术技术操作规范【适应证】由于病理改变和病理生理非常复杂，右心室双出口（DORV）有多种手术方式选择。
包括解剖矫治、功能矫治和各种姑息手术。
根治手术的目的是进行完全解剖修复,手术时机和方案取决临床状况和病理解剖。
通常应尽早行根治手术。
1.右心室双出口无肺动脉瓣和右心室流出道狭窄，手术指征同室间隔缺损合并肺动脉高压，应在出生后2~6个月手术，特别是室间隔缺损位于肺动脉下（TaUSSig-Bing畸形），更易发生严重肺血管病变，应在1~3个月时行手术治疗。
2 .如不具备做根治手术的条件，可先行姑息手术，即肺动脉环缩术，术后2年再行Raste1.1.i手术或心房内转流加室缺修补手术。
3 .如病情允许，应尽可能于半岁前行室缺修补加大动脉调转手术。
4 .如右心室双出口合并肺动脉瓣和右心室流出道狭窄，亦应尽早手术，手术指征同法洛四联症。
如合并其他畸形如完全性心内膜垫缺损、主动脉畸形等，也应尽量一期矫治。
【禁忌证】1.多器官功能衰竭。
5 .出凝血机制障碍。
6 .肺动脉高压型右心室双出口，严重肺动脉高压，出现艾森曼格综合征。
【术前准备】1 .详细向患者及家属介绍可能采用的手术方式，手术的成功率，可能的并发症，远期的生存率等。
2 .肺动脉高压型右心室双出口（1）预防和治疗肺部感染。
（2）口服强心、利尿药，并适当补钾，（3）间断吸氧，口服卡托普利（开搏通）或静脉应用前列腺素E。
3 .法洛四联症型右心室双出门（1）间断吸氧，每日至少2次。
（2）红细胞增多的患者，应多饮水，以降低血液黏稠度，防止脑梗死。
（3）积极治疗身体任何部位的感染，以防止发生心内膜炎或脑脓肿。
（4）晕厥反复发作者•，应加强供氧，适量使用β受体阻滞药，并尽早手术。
【操作方法及程序】1 .右心室双出口合并主动脉下或双动脉下室间隔缺损（1）无肺动脉狭窄手术时机：由于存在巨大室间隔缺损（VSD）,易致肺血管病变，应在婴儿期手术，少数反复心衰不能根治者，先行肺动脉环缩术。
2024年地铁杂散电流危害及防护摘要：杂散电流给地铁设备、设施的安全运行和使用寿命造成影响，甚至会威胁乘客的安全，有必要对其采取防护和治理措施，以确保地铁的安全运营。
文章对地铁杂散电流的危害及防护方面进行了分析。
在地铁系统中，牵引供电系统一般采用直流方式，会产生杂散电流。
目前，地铁的牵引供电方式一般采用直流供电方式。
在理想的状况下，牵引电流由牵引变电所的正极出发，经由接触网、电动列车和走行轨返回牵引变电所的负极。
由于走行轨与大地之间的绝缘不良或不是完全绝缘，流经走行轨的电流不能全部经由走行轨流回牵引变电所的负极，有一部分电流会泄漏进入大地，然后再流回变电所，这部分泄漏到大地中去的电流就是杂散电流，也称作迷流。
走行轨铺设在轨枕、道碴或整体道床上，由于钢轨与轨枕或整体道床之间不是完全绝缘状态，钢轨与大地间存在一定的过渡电阻，其阻值表示了轨道和大地之间的阻性耦合和电导性耦合。
有关研究表明，钢轨与大地之间的过渡电阻与通过走行轨中的电流无关，其阻值取决于轨枕和轨道紧固件的类型、轨枕下面的垫层、污染程度、气象条件。
也就是说，与走行轨流人大地的杂散电流与道床类型、轨枕和轨道紧固类型有关，并还随污染程度、气象条件的变化而变化。
一、杂散电流的危害地铁中的杂散电流是一种有害的电流，会对地铁中的电气设备、设施的正常运行造成不同程度的影响，还会对隧道、道床的结构钢和附近的金属管线造成不同程度的危害。
1．引起地铁附近建筑物结构钢筋、金属管线腐蚀地铁附近的地下金属体埋于地下，周围有电解质存在，在没有杂散电流通过时，这些金属体所承受的渗透压与溶解压通常会保持平衡状态，不会发生电化学腐蚀。
但当这些金属体中流过杂散电流时，这些金属体所承受的渗透压与溶解压的平衡状态就会被打破，就要发生电化学腐蚀。
在这些情况下，会有两种过程同时发生。
如果城轨隧道、道床或其他建筑物的结构钢筋及附近的金属管线（如电缆、金属管件等）长期受到杂散电流的腐蚀，就会严重损坏地铁附近的各种结构钢筋和地下金属管线，破坏结构钢的强度，降低其使用寿命。
“隧道”在心肌里穿行
有位36岁的农民,近1年来,他干活就觉得胸闷、胸痛、气短,严重时甚至晕厥。
曾去了多次乡卫生院和县医院,做了心电图和X线检查,却什么病都说不清。
不久前,来我院就诊,行冠状动脉造影检查,发现左前降支中段管腔缩窄75%,被诊断为心肌桥。
患者及其家属对这一诊断感到十分茫然。
什么是心肌桥
心肌桥也称心肌隧道、壁内冠状动脉,是一种较常见的先天性解剖畸形。
一般人的冠状动脉走行于心脏心外膜下的脂肪组织中,当冠状动脉的某一段或其分支的某一段被形似桥的心肌纤维束所覆盖,该心肌纤维束就被称为心肌桥。
由于心肌纤维覆盖部分冠脉血管,心脏收缩时,会挤压血管,导致冠脉管腔相对狭窄,影响局部心肌供血,从而引发心悸、心绞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死。
心肌桥曾被认为是良性病变,随着医学研究的发展,人们已经认识到心肌桥的危害。
心肌桥,临床上并非罕见。
尸检及冠状动脉造影中检出率分别为15%～85%和0.5%～2.5%。
心肌桥从出生后即可存在,既往均无心脏疾病史,心肌桥出现率男性略多于女性,但也有研究者认为无明显性别差异。
心肌桥分为3 级
心肌桥的临床表现多种多样。
许多患者可长期无明显症状,产生临床症状往往在30～40岁以后,最常见的症状为不典型胸痛和劳力型心绞痛,重者可出现急性冠脉综合征、心律失常等。
心肌桥也可与瓣膜病、心肌病共同存在,其临床表现有所不同。
有学者根据冠状动脉管径的缩窄程度,将心肌桥分为3 级:
I 级为缩窄
Ⅱ级为缩窄在50%～75%,可能产生乳酸增加,心肌局部有缺血等症状。
Ⅲ级为缩窄>75%,乳酸明显增加,心肌局部有缺血性心电图改变,一定产生临床症状。
前面提到的那位农民朋友经冠状动脉造影结果提示,其病变属于心肌桥Ⅲ级,故干活时就觉得胸闷、胸痛气短、严重时晕厥等症状就不难解释了。
常规的冠脉造影仍是临床诊断心肌桥的金标准。
药物+介入+手术
心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥壁冠状动脉的压迫,缓解压力。
治疗措施主要有药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗
β-受体阻滞剂能降低心肌收缩力,减轻冠状动脉外部管腔和心肌桥内冠状动脉压力。
同时可使心脏舒张期延长,改善冠状动脉血流灌注,消除心肌桥引起心肌缺血症状。
如倍他乐克(酒石酸美托洛尔片)最常用,能减慢心率,降低心肌耗氧量。
钙拮抗剂可降低心肌收缩力,缓解冠状动脉痉挛,增加冠状动脉血流。
如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)等。
冠脉内支架植入术治疗
有心肌缺血表现的心肌桥,支架植入术不仅能纠正异常的壁内冠脉血流动,还可使下降的壁内冠脉血流储备恢复正常。
其近期疗效肯定,但远期再狭窄率较高,症状改善不理想。
有学者报道使用药物洗脱支架(即药物释放支架)有可能使症状得到明显改善。
由于支架植入术可能引起壁冠脉穿孔的危险,术前应权衡利弊。
心肌桥切除术或冠脉松解术
多数学者认为,药物治疗后缺血症状持续存在的患者,可采用心肌桥切除术或冠脉松解术。
术后患者症状消失,心肌缺血缓解,心电图恢复正常,观察多年未见复发。
但外科手术具有创伤大、愈合慢的缺点。
冠状动脉搭桥术
有症状的心肌桥患者,且心肌桥有动脉粥样硬化时,应考虑行冠状动脉搭桥术。
心肌桥目前尚无有效的预防措施。
故应注意预防冠心病的各种危险因素,防止冠状动脉粥样硬化的发生。
