冠脉心肌桥的研究摘要】心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形，多发生在心外膜冠状动脉起始部位，穿过心肌层，又称“隧道动脉”。
本文通过回顾心肌桥的解剖，病理生理，和临床特点及其检查方法，治疗等相关资料的研究，就心肌桥引起的心绞痛、心律失常、左室功能下降、传导阻滞和猝死等临床表现作一综述，以引起临床医生的关注，并且对此类病人选择正确的检查手段和完善的治疗方法。
【关键词】心肌桥壁冠状动脉动脉硬化缺血隧道【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）25-0068-02随着冠状动脉造影的开展，和多排螺旋CT检查的开展，心肌桥也逐渐进入人们的视线。
正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial）。
早在1922年Grainicarnu首先对此现象加以描述。
但直到1960年Portmann和Iwig 首先报道了心肌桥的影像学表现—收缩期狭窄，即冠状动脉某一节段收缩期变的狭窄，模糊或显影不清，而舒张期冠状动脉显影正常。
[1]心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形，多发生在心外膜冠状动脉起始部位，穿过心肌层，又称“隧道动脉”。
与心绞痛、心律失常、左室功能下降、传导阻滞和猝死等有关。
本文回顾了当前关于心肌桥的解剖，病理生理，及临床特点等相关资料及其治疗，对此方面的研究进展做一综述。
一、病理生理组织学研究表明心肌桥动脉内膜由收缩型的平滑肌细胞和大量间质胶原组成；这些细胞通常在内膜上产生胶原纤维和弹性纤维最终发展为动脉粥样硬化。
冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
由于壁冠状动脉在每一个心动周期中的收缩期（每一次心脏搏动的收缩期）都被这段心肌挤压，而产生远端心肌缺血，但是一般冠状动脉对心肌的供血，都是在舒张期，约占90%，收缩期受到影响的仅仅是供血的10%，所以一般不会造成明显的症状。
然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备。
不少研究认为心肌桥不但是一种良性病变。
[2]可导致严重的心肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。
表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型与左前降支关系密切，可扭曲该血管，不仅导致收缩期血流灌注减少，而且影响舒张早期，中期血流，明显降低冠状动脉的血流储备。
[3]Schw arz 等运用冠状动脉造影及冠状动脉多普勒检查发现；壁冠状动脉内血流速度明显增加，收缩期血管内径缩小可达80%以上，舒张期内径仍可缩小约35%，而且血管最大截面积至舒张中期才出现。
在上述病理生理基础上，当心脏负荷增加时，心率加快，舒张期缩短，心肌灌注时间缩短，且心肌收缩增强可加重压迫，最终导致缺血性事件的发生。
[4]所以有时在临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常、甚至心肌梗死或猝死。
二、临床表现心肌桥系先天胚胎发育异常，很多患者并无症状，有症状者常在中年以后，可能与血管床、血流特征及心肌需氧量随年龄而有所改变有关，其症状酷似冠心病：主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血，心绞痛样症状，时伴有心律失常而表现为为心悸，严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死[5，6，7]。
由于患者无特征性症状和体征，常误诊为冠心病。
心肌桥病人的主要临床诊断为心绞痛和无法用常规原因解释的心肌缺血，然而部分心肌桥局部缺血征的患者始终无法用来解释，这最可能的原因为巨大的个体差异。
心肌桥患者常见心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。
20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1-V3导联，伴T波高耸，可持续多年。
三、心肌桥引起心肌缺血的机制众所周知，冠脉发生粥样硬化，且发展到一定程度时，可产生心肌缺血，目前的研究已经发现心肌桥引起心肌缺血是与心肌桥段内血管存在粥样硬化有关。
有作者在喂食胆固醇动物模型中对比观察了左冠脉二个节段的内膜的内皮细胞形态变化与动脉粥样硬化病变进展关系。
二个冠脉节段分别为行走于心外膜脂肪组织中(Epi LAD)和随后行走于心肌层中(Myo LAD)。
发现Epi LAD内膜有扁平的内皮细胞，其形态呈多角形或多边形，经证实有与血浆中胆固醇水平增高有关的明显的粥样硬化病变。
与之对比，Myo LADＤ内膜在整个研究中未发现有粥样硬化病变，其内皮细胞呈纺锤形状和充血。
该作者认为心肌桥段冠脉免于发生动脉粥样硬化是通过改变内皮细胞的渗透性，而后者可因血流动力学作用产生高的剪切力引起。
总之，心肌桥冠脉血流动力学特点表现为周期性收缩期血管压缩，伴有局部的峰压，持续的舒张期直径减少，增快的血流速度，衰减的血流以及冠脉血流储备的减少，这些特征可以解释心肌桥病人出现的症状和缺血发作。
四、检查手段和方法4.1 冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准，其诊断标准为至少一个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄（可呈线状、串珠样狭窄或显影不清，甚至完全不显影），而舒张期管径正常，显影清晰，这种现象称为“挤奶效应”。
但并非所有的心肌桥都可通过冠状动脉造影检出，这与心肌桥的长度、宽度、与相应壁冠状动脉的位置关系、冠状动脉周围组织情况、血管扩张剂和收缩剂的应用、造影技术、投照体位及观察者的经验等诸多因素有关。
4.2 血管内超声是又一重要手段，可通过实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁的情况。
Ge等[8]利用血管内超声研究62例患者，这62例已经通过冠状动脉造影发现收缩期壁冠状动脉受压迫阳性者；另是利用冠脉内多普勒去研究48例心肌桥患者。
结果发现前者所有62例患者整个心动周期中在肌桥段上方有一无回声区的“半月”超声现象。
同样，在后者48例研究的患者中有87%的患者发现了一种特色的舒张早期的“指尖现象”。
指尖现象表明：在微循环水平上心肌应力和抵抗力的突然下降，持续的舒张期直径减少，即舒张早期突然血流加速-舒张中期血流减速-舒张中晚期流速平台，但所有的患者均无收缩期前向血流以及舒张期和收缩期血流比率的下降，所有病人心肌桥段于最大直径减少部位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。
血管内超声发现的无回声区“半月现象”显示整个心动周期中在肌桥段周围始终存在一圈无回声区，提示即使之前的冠脉造影尚未发现收缩期受压迫的特点，在冠脉内注射硝酸甘油仍可诱发出收缩期受压迫的征象。
血管内超声显示心肌桥段受压迫不仅仅只发生在收缩期，而且还将持续到舒张期的大部分。
4.3 多层CT 对壁冠状动脉的诊断具有一定临床应用价值，其直接CT征象是上述血管段由不同厚度和范围的心肌组织覆盖，与该血管段两端走行正常的血管相比，壁冠状动脉的边缘有时模糊，偶尔可见血管偏细。
上述CT征象在心脏原始横断面CT图像以及二维或三维重建图像上可以显示。
对于心肌桥较厚的病人，CT能较好地显示壁冠状动脉与心肌桥的关系，有助于壁冠状动脉长度和心肌桥厚度的评价。
对于心肌桥很薄的病人，CT对其诊断也许有一定困难。
目前，由于受到时间分辨率的限制，多层CT在心室收缩期获取的冠状动脉CT图像大多不能满足影像学评价，所以，它对于壁冠状动脉在心室收缩期的狭窄程度评价有限度。
4.3 其他方法冠状动脉血管内镜、冠状动脉内压力导丝等。
五、心肌桥的治疗⑴药物治疗：β受体阻滞剂能减轻血管压迫使收缩期、舒张期冠脉狭窄程度均减轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦可改善冠脉血流灌注，减慢心率，减低循环和冠脉内压力，减轻收缩期压迫，改善冠脉储备。
张国辉等[9]通过静脉点滴β-受体阻滞剂，发现心肌桥近段和远段的冠状动脉血流储备均可增加，且远段血流储备接近于近段水平。
⑵心肌桥切除术或冠脉松解术。
1975年首例心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。
目前认为对药物治疗后缺血症状仍持续存在的患者，外科手术治疗是有效的，但应警惕出现左室室壁瘤的并发症。
⑶冠脉内支架植入术：对持续心绞痛而β受体阻滞剂疗效欠佳时，作为治疗的重要手段。
实验证明：冠脉内支架植入术7周后血流速度、血管腔内径、冠脉内压力恢复正常，冠脉血流储备亦正常化。
但远期发生支架内在狭窄率较高[9]。
⑷冠脉搭桥术。
有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时，应考虑冠脉搭桥术。
心肌桥患者预后一般较好。
部分患者可有轻重不同的心绞痛症状。
需要服用β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，个别患者还需加用硝酸酯类药物。
但药物治疗与预后的关系、支架植入术后再狭窄的问题，还有待于进一步研究。
总结随着对心肌桥发病机制和诊断技术的不断深入研究和发展，心肌桥的重要性会逐渐为广大医务工作者所重视。
现在诸多报道指出心肌桥可以引起心肌缺血、急性冠脉综合征、冠脉痉挛、严重的心律失常、运动诱发的房室传导阻滞、一过性的心室功能下降、甚至猝死事件的发生。
它的检查手段和治疗方法在不断得到发展和改进。
它在心血管疾病谱中将有着日益重要的地位。
它的治疗亦会越来越完善。
——作为心电工作者认识心肌桥也是十分重要的，尤其在基层的心电工作者对反复胸痛，胸闷伴ST_—T改变又无其它临床表现的患者，可以通过冠脉造影等方法进行筛查。
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