冠状动脉粥样硬化ppt-3

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冠状动脉粥样硬化性心脏病病人护理-PPT课件

32
含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：
33
静脉滴注硝酸甘油的注意事项：
34
✓ 控制滴速，以防低血压发生； ✓ 告知病人及家属不可擅自调节滴速； ✓ 血管扩张作用可使病人产生的不适：
•面部潮红 •头部胀痛 •头晕、心动过速、心悸
35
➢活动无耐力 ✓评估活动受限程度 ✓制定活动计划 ✓活动中不良反应观察与处理
干燥处，以免潮解失效。 • 药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
41
第二节急性心肌梗死病人护理
定义
冠脉供血急剧减少或中断
相应的心肌严重而持久地缺血
心肌缺血性梗死死亡多在发病后一周内尤其是1h内
常见死因：心律失常（室颤）、休克、心力衰竭
42
第二节急性心肌梗死病人护理
定义
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使心肌严重、持久的缺血而坏死表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克、心力衰竭等，是冠心病严重类型。
36
其他护理诊断/问题
➢ 潜在并发症：心肌梗死。 ➢ 焦虑：与心绞痛反复频繁发作有关。 ➢ 知识缺乏：缺乏控制诱发因素及预防心绞痛
发作的知识。
38
健康指导
➢ 改变生活方式
合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力
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➢ 避免诱发因素 ➢ 病情自我监测指导 ➢ 用药护理 ➢ 定期复查
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• 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 • 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于
不宜应用
低血压、支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞
小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量

冠状动脉粥样硬化性心脏病 PPT课件

内容
稳定型心绞痛不稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
冠脉狭窄基础上心肌负荷增加而急剧、暂时的缺血和缺氧所致临床综合征
发病机制
心肌的血液、血氧供不应求
代谢产物积聚
病理解剖和病理生理
冠脉狭窄冠脉痉挛左心室收缩和舒张功能障碍
临床表现
一、症状（一）部位（二）性质（三）诱因（四）持续时间（五）缓解方式二、体征
胸骨后部，可放射心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷加重时，持续数分钟、休息或用硝酸酯制剂后消失
实验室和其它检查
一、心脏X线：无心肌病时无异常二、心电图发作时出现心电图ST_T改变负荷试验阳性动态心电图三、放射性核素检查灌注缺损、室壁局部运动障碍
实验室和其它检查
四、冠状动脉造影：冠脉血管有意义狭窄五、其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、 OCT
（myocardial infarction）
定义
在冠脉病变的基础上，发生血供急剧减
少或中断，相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
流行病学
欧美常见我国以华北地区发病率最高近年我国发病率在增加
病因和发病机制
病因：冠状动脉粥样硬化和少数其它病因诱因：交感神经活性增加饱餐特别是高脂肪餐身心负荷增加心排量急剧减少（脱水、出血等）发病机制：斑块破裂出血或血栓形成
流行病学
中国心血管病流行病学
20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的发病率和死亡率日益增加
目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万
分型
无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理(PPT)【23页】

引起的S T段移位。常见S T段压低 0.1mV以上。 • 3 、运动负荷试验 S T段水平型或下斜型压低 ≥0.1 m V持续
2分钟作为阳性标准。
• 冠状动脉造影是确诊的依据。
确诊价值
• 左主干开口后完全闭塞伴钙化；右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左主干-左前降支内两支架扩张满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素：劳累、激动、饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（消心痛）、-受体阻
阻滞滞剂剂、钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、中中成成药药（（复方参片）。 • 3、外科手术治疗：冠状动脉成形术、冠状动脉搭桥。
（三）心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛与心肌缺血缺氧有关 • 2、知识缺乏与缺乏相关的预防措施有关 • 3、潜在并发症：心肌梗塞
• 4 .缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大、心力衰
竭、心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝死型冠心病多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。发作时常有心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤发冷或出汗。
实验室及其他检查
• 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图半数正常。可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图大多数可出现暂时性心肌缺血

冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)

目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。，胸卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可危有区（门疼隐改险助螺痛匿杆变因于，性菌多冠的素冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。

冠状动脉粥样硬化性心脏病医学教材课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病医学教材课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前心血管病的主要疾病之一。该病早期常没有症状，但会逐渐出现心绞痛、心梗甚至心力衰竭等严重后果。通过本课程，您将深入了解其病因、治疗和预防等方面。
定义及背景知识
人体心脏解剖图
人体心脏位于胸前正中，由左心房、左心室、右心房和右心室组成。
2 健康饮食
选择脂肪、胆固醇含量低的食物，如蔬菜、水果、瘦肉、鱼类等。
3 控制危险因素
戒烟、限制饮酒、控制体重，持续关注心血管疾病领域
通过自身研究，学者们已经明确了某些基因变异与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和进展机制相关。
心脏再生药物的研究
心肌细胞的修复与再生技术的研究也使科学家们对未来的心血管治疗充满着信心。
斑块的形成和发展
巨噬细胞攻击脆弱的冠状动脉粥样斑块，因而斑块变得不稳定，继而会导致血栓，甚至瘤样病灶。
心肌缺血和心肌梗死
斑块破裂后，血栓可能完全堵塞冠状动脉，该部位的心肌因而失去血流而发生缺血或梗死。
临床表现和诊断
1
轻微缩短
轻微的心绞痛往往在剧烈运动或情绪激动时出现，短时间内自行缓解。
2
加重并延长
大多数人的心绞痛会出现在体力劳动或情绪波动时，不仅疼痛会加重，而且会持续。
3
静息时出现
一部分患者依然出现心绞痛，患者很少情绪波动但疼痛还是存在，这时称为不稳定型心绞痛。
治疗方法和药物
冠状动脉支架
支架可缓解血管狭窄，是一种植入到冠状动脉的小型硬管，通过放置支架创造一种持久性血管支撑架来保持血管的通畅。
药物治疗
药物治疗可以缓解心绞痛、控制高血压和血脂异常等症状，促进冠状动脉的血流增加；例如硝酸甘油、β受体阻滞剂，以及阿司匹林等。

冠状动脉粥样硬化性心脏病护理查房Ppt讲课文档

5 舒适度的改变与胸痛有关
6 潜在并发症：心肌梗死
7 知识缺乏：缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的
知识
第二十一页，共26页。
护理措施
执行
ü 休息与活动 ü 持续吸氧
ü 用药护理
ü 饮食指导
ü 病情观察
ü 心理护理
第二十二页，共26页。
健康教育
◎改变生活方式
(1)合理膳食：低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食、多食
第三页，共26页。
既往史：10+岁时于中江县人民医院
诊断“心包炎”，给予相关
治疗（具体不详）后好转。
患者抽烟20+年，1包/天；偶尔少量饮酒。否认家族病
遗传史。
第四页，共26页。
第五页，共26页。
第六页，共26页。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞和（或）因冠状动脉功能性改，共26页。
临床分型
第十三页，共26页。
不稳定型心绞痛（UA）
急性冠脉综合症非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）
（ACS）
ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
冠心病猝死
稳定型心绞痛
冠脉正常心绞痛
慢性冠脉病无症状性心肌缺血
（CAD）缺血性心力衰竭
第十四页，共26页。
蔬菜、水果，保持大便通畅。少食多餐。
(2)戒烟、限酒。 (3)适量运动：运动注意强度和时间，必要时在监测下进行。
(4)自我心理调适：尽量避免情绪起伏，避免诱发因素，如过劳、情绪激动、饱餐、便秘、寒冷刺激。
第二十三页，共26页。
健康教育
◎用药指导
出院后遵医嘱用药，不可擅自增减药量，自我监测不良反应。外出随身携带硝酸甘油（避光保存）以备急需。如使用阿斯匹林、波立维（冠脉支架置入术后需服用一年）等抗凝剂，要观察有无皮肤黏膜、牙龈出血或瘀斑瘀点，是否解黑大便或血

冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件

不稳定性心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中风 /TIA
临床无症状稳定性心绞痛间歇性跛行
危重的下肢缺血心血管死亡
年龄增长
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
AS斑块的最新认识
1.AS是对局部损伤的一种保护性炎症-纤维增殖性回应，若回应过度最终将形成粥样斑块； 2.oxLDL-C、胆固醇损伤动脉内膜，循环中白细胞和单核细胞被激活并经内皮细胞间迁移到内膜下变成巨噬细胞，吞噬oxLDL-C后转为泡沫细胞，后者死亡时释放大量胆固醇酯，与血浆脂蛋白的沉积构成斑块下的脂质核心并不断增大； 3,炎症反应继续应答，T细胞活化而引发纤维增殖性反应最终形成纤维帽； 4.大量的局噬细胞浸润释放大量金属水解酶，降解纤维帽、抑制胶原纤维的生成使纤维帽逐渐变薄，使稳定斑块转为不稳定斑块，后者在内、外因作用下，斑块破裂→ACS。因此AS现被公认为伴有脂质代谢异常的慢性血管炎症病变。
AS斑块的最新认识
1.目前认为急性冠脉综合征（ACS，包括 UA、AMI）、心血管性死亡的主要原因是：易损斑块的破裂和血栓形成导致心肌急性严重缺血或心电紊乱，而不是冠脉的进行性阻塞。 2.冠脉病变的主要决定因素：是斑块的组成成分（斑块破裂的决定因素），而不是斑块的狭窄程度。

AS斑块分类
AS斑块最新认识：心脑血管疾病的重要发病机制
不稳定斑块的进展过程
不稳定型心绞痛
心肌梗死
不稳定斑块斑块破裂血栓形成
猝死
稳定斑块的进展过程
稳定型 (劳力性) 心绞痛）
稳定斑块
斑块体积增加
管腔狭窄
Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H

冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件

7
8
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概
概念：
述
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所产生的阵发性的胸骨压榨性疼痛感临床综合征。可放射于心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后消失。
9
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病因病机
冠状动脉粥样硬化（最主要）——冠脉狭窄主动脉狭窄主动脉关闭不全肥厚型心肌病、先天性畸形、扩张等
3
Company Logo
总胆固醇(TC):增高≧5.72mmol/l 甘油三酯(TG):增高≧1.7mmol/l(150mg/dl) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):降低≦1.04(40mg/dl) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):升高≧4.41(160mg/dl)
1. 血脂异常(胆固醇、甘油三脂).血脂代谢紊乱是引起冠心病最重要的危险
6. 体育活动少：不运动的发生率、死亡率翻一翻
7. 高尿酸血症或痛风(成人男:149-417μmol/L 女:89-357μmol/L)
(>60岁男:250-476μmol/L 女:190-434μmol/L)
男女发病率分别：13%、1.33%
8家庭史与遗传有关 9. 其它：竞争性强，工作专心而不注意休息，强制自己成为奋斗的A型性格者
是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。
心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
劳动、激动、耗氧量大时疼→稳定型心绞痛冠脉痉挛、心肌缺血加重→变异型心绞痛斑块破溃、暂时形成血栓→非ST段抬高型心肌梗死斑块破溃、形成血栓、堵死了→ST段抬高型心肌梗死

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稳定
斑块破裂
出血
动脉硬化斑块形成的病理生理
首先是动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死核心，它能与持续存在的炎症反应，使已形成的粥样硬化斑块变得不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成。
成熟斑块： 1.纤维帽胶原纤维和平滑肌细胞占斑块70%。 2.脂质核由巨噬细胞（泡沫细胞）吞噬脂质溶解而成。主要成分是由胆固醇结晶、胆固醇脂、细胞碎片和钙质。
恶性斑块： 1. 大而软的斑块； 2. 纤维帽薄的斑块； 3. 靠近正常冠脉的斑块。
2013-11-25
心绞痛的概述及发病原因
心绞痛的概念：是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致的冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主的临床表现的一组综合征。发病原因：新绞痛的主要病理改变是不同程度的冠状动脉粥样硬化。目前认为引起的冠状动脉粥样硬化的危险因素有血脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高尿酸血症、高纤维蛋白血症、遗传因素等等。此外，男性、老年、不爱运动者多发。其中前五项在我国发病率高、影响严重。是我们主要的控制对象。
治疗原则
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院
前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心
脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
冠心病的诊断方法
诊断冠心病最准确的方法是：冠状动脉造影。国内外医学界一致称其为“金标准”。对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者，以及中老年患者心脏扩大，严重心律失常、心力衰竭、心电图异常，怀疑有冠状动脉病变畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据，对无症状但运动试验显阳性（ST段压低 ≥0.2mv），特别是对运动核素心肌灌注亦阳性者，以及原发性心脏骤停复苏者，亦应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。
急性冠脉综合症（ACS）
急性冠脉综合征的病因当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶
原组织暴露,随之发生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞
。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。冠状动脉被不完全阻塞时,引起不稳定型心绞痛。冠状动脉被完全阻塞或几乎完全阻塞,但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的侧支循环等时,引起非
心肌梗死的临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有
前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或
对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
心肌梗死的临床表现
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。 4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
2013-11-25
治疗强调的是局部和全身相结合；
冠心病的临Байду номын сангаас表现

无症状型：无症状，但有客观依据，如心肌缺血的心电图改变，或者增加负荷时有改变，休息后恢复。但ST-T改变绝非冠心病特有，很多病可以引起。

心绞痛型：典型的表现是胸口感觉像压着石头，或者被抓住一样，
觉得气也透不上来，甚至有快要死的感觉。疼痛可波及心前区，并向
1. 2. 3. 4. 5.
诱发斑块破裂因素：心率增快；血压升高；心肌收缩力加强；冠脉血流量和张力增加；纤维帽中胶原细胞减少。
2013-11-25
1. 2. 3. 4. 5.
利于血栓形成的因素：内皮细胞损伤；高凝状态；血流缓慢；管腔变小；炎性细胞侵润。
2013-11-25
当心肌缺血时，心肌细胞可能出现的功
能损害大致有三种： ① 心肌细胞缺血，导致其收缩力减弱，同时病人有心绞痛发作； ② 心肌细胞坏死，导致心肌细胞失去收缩功能，临床上称为心肌梗死。同时，组织的坏死，可以导致乳头肌的断裂、室间隔穿孔或心室壁破裂； ③ 心肌细胞呈现“冬眠”状态，既不坏死，亦无收缩功能。
急性冠脉综合症（ACS）
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心
肌缺血引起的临床综合征，包括急性心
肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死
（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生
中起着重要作用。急性冠脉综合征概念的提出具有极其重要的意义,是近年来心血管领域内重大进展之一。急性冠脉综合征概念的提出和急性冠脉综合征诊断治疗上的进步在理论和实践上都具有重要意义。
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏
的部位。
一、右房、右室：由右冠状动脉供血。二、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室
前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，
20%来自右冠状动脉（右优势型),供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
左肩、左上肢内侧放射。发作时常被迫立即停止活动。时间一般持续 5-10分钟，休息或服用硝酸甘油后，在1-2分钟内缓解。
冠心病的临床表现

上述感觉多在体力活动、劳累、精神激动、寒冷、饱餐后出现。
有时疼痛部位可表现在上腹部、下颌、左肩胛甚至牙齿，还有些人
表现为体力活动后出现胸闷、心慌、气短，停下休息后可以缓解。心肌梗死型：常见的严重疾病。是冠状动脉某支有血栓形成，导

冠心病的诊断方法
传统的诊断方法主要是根据症状、心电图、血脂、运动负荷试
验和心脏超声等作出的诊断，但敏感性和特异性不高，如植物神经紊乱、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心电图改变常被误
诊为冠心病，引起不必要的精神和经济负担，而冠状动脉狭窄
到相当大的程度（75%）才可能引起不适和心电图改变，常规的诊断手段会造成很多的冠心病人的漏诊。
Ｑ波型心肌梗死;而不伴有体内早期自动溶栓或不伴有充分的侧支循
环等时,则引起Ｑ波型心肌梗死。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。
2013-11-25
血栓的形成是一个比较复杂的炎症过程
冠状动脉粥样硬化性心脏病
尹宇儒
什么是冠心病？
冠心病的全称是：冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种由冠状动脉器质性狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）的心脏病，亦称缺血性心脏病。 CHD严重危害人类健康。目前西方国家称CHD为身体健康的头号杀手。在我国也逐年增加发病率呈上升趋势。其基本的病变就是：冠状动脉壁内的粥样斑块堵塞部分或全部冠状动脉管腔，导致后者狭窄，致使血流受阻。
心绞痛的分类
不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛不同，属于急性冠状动脉综合
征，常常需要紧急处理，与非ST段抬高性心肌梗死非常接近，所
以两者一并讨论。
急性心肌梗死的概念及病因
急性心肌梗死是：冠状动脉记性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。病因： 1、过劳 2、激动 3、暴饮暴食 4、寒冷刺激 5、便秘 6、吸烟、大量饮酒
2013-11-25
心肌梗死的临床表现
8.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9. 低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压 <80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。
2013-11-25
实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急
性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB
于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH 诊断特异性差，目前已很少应用。
心绞痛的分类
临床上常将心绞痛分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛两种类型。一、稳定型心绞痛是指在一段时间内的心绞痛的发病保持相对稳定，均有劳累诱发，发作特点无明显变化，属于稳定型心绞痛。
二、不稳定型心绞痛包括自发性心绞痛、梗死后心绞痛、变异性心绞
痛和劳力恶化型心绞痛。主要特点是：疼痛发作不稳定、持续时间长、自发性发作危险性大、易演变成心肌梗死塞。
2013-11-25
心肌梗死的临床表现
4.神志障碍
可见于高龄患者。
5.全身症状难以形容的不适、发热。