已经存在的基础疾病损害星形胶质细胞。对细胞 的渗透性刺激因素,使血管内皮细胞发生渗透性 损伤,导致血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放, 最终都导致神经髓鞘脱失
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病因与发病机制
Hale Waihona Puke 他因素CPM继发于高血糖症和氮质血症,认为是血渗透 压升高引起了脱髓鞘
细胞凋亡的假说 CPM 的发生与营养不良相关,其中最主要为维
以下结构同时受累
锥体束:双侧中枢性瘫 脊髓丘脑束:双侧偏身感觉减退 内侧丘系:双侧触觉、位置觉和震颤觉减退 内侧纵束:双眼眼球震颤,水平侧视不能 小脑中脚(桥臂):双侧共济失调
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鉴别诊断
桥脑梗死其形态不规则,与血管走形及分布相关, 占位效应轻, 病灶可出现不规则强化
桥脑炎一般显示桥脑肿胀、边界不清、占位效应 明显,可出现条状增强
在CPM及EPM中,DWI在双侧脑桥、中脑、胼胝 体膝部显示高信号,而扩散系数值则相当低
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CPM的影像学特征
MRI往往在临床表现1-2 周后才显示病变,在发 病2-3周后异常信号显示最清楚
CPM病灶有三种增强表现形式: ①病灶中央
显著增强; ②病灶周边强化; ③病灶无强化。
不同增强表现目前的解释是可能系病变处于不同 时期及胶质增生等原因
其他病因如慢性酒精中毒、败血症、恶性肿瘤、
肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重烧伤、肝移植手
术后、溃疡性结肠炎、肠梗阻、垂体瘤术后伴癫
痫和尿崩、产后大出血伴垂体机能不全、持续癫
痫发作后、帕金森综合征晚期,急性出血性胰腺
炎和糙皮病等
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病因与发病机制
病理生理机制与脑内渗透压平衡失调相关