慢性收缩性心力衰竭的分级治疗

心功能NYHA分级及临床表现分级
心功能一级体力活动不受限制。

心功能二级体力活动轻度受限制,日常活动可引起气急、心悸。

心功能三级体力活动明显受限制,稍事活动即引起气急、心悸,有轻度脏器瘀血体征。

心功能四级体力活动重度受限制,休息时亦气急、心悸,有重度脏器淤血体征。

慢性收缩性心力衰竭的治疗小结(按心功能NYHA分级
1I级:控制危险因素;ACEI。

2II级:ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛。

3III级:ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛。

4IV级:ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂。

心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。

一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。

急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。

如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。

急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。

慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。

心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。

临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。

(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。

舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。

这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。

很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。

常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。

慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。

常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。

【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。

重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。

②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。

③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。

④疲乏无力、失眠、心悸等。

⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。

(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。

触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。

心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。

2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。

3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。

4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。

(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。

慢性心力衰竭的标准化医治（一）心力衰竭医治建议概要：不同心功能分级心衰的医治：NYHA心功能Ⅰ级：操纵危险因素；ACE抑制剂。

NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；地高辛用或不用。

NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；地高辛。

NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳固者那么谨慎应用β-受体阻滞剂。

（二）心力衰竭各个时期的评判和医治：阶段A：有心衰危险但无结构性心脏病或心衰症状，例如病人有高血压、冠心病、糖尿病、使用心脏毒性药物、心肌病家族史。

治疗：1、治疗高血压。

2、鼓励戒烟。

3、治疗脂质异常。

4、鼓励规律运动。

5、限酒、药物。

阶段B：结构性心脏病但无心衰症状，例如病人有心梗史、左室收缩功能不良、无症状瓣膜病。

治疗：1、阶段A的所有措施。

2、部分病人用ACE抑制剂（见文）。

阶段C：结构性心脏病、曾有或正有心衰症状：例如病人有已知结构心脏病、呼吸困难、发力、运动耐量下降。

治疗：阶段A的所有措施、常规用药，利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、地高辛、限盐饮食。

阶段D：顽固性心衰需要特殊治疗：例如病人经过充分治疗、休息时仍有明显症状（如反复住院或不经住院不能出院的患者）。

治疗：1、阶段ABC的所有措施。

2、机械辅助设备。

3、心脏移植。

4、持续静脉使用正肌性药物缓解症状。

6、临终关怀。

（三）心力衰竭时利尿剂的应用要点：1、所有心衰患者，有液体潴留的证据或原有过液体潴留者，均应给与利尿剂。

NYHA心功能1级患者一般不需要应用利尿剂。

2、应用利尿剂后心衰症状得到控制，临床症状稳定，也不能将利尿剂作为单一治疗手段。

一般应与ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用。

3、氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心衰患者，如有显著的液体潴留，特别当肾功能损害时，宜选用袢利尿剂。

4、利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d）逐渐加量，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋塞米计量不受限制。

通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济医学院附属协和医院，!"##$$武汉·对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿瘤相仿。

据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占!#&，提示预后严重。

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。

此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（’()*+,(-,(./0.123）。

目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。

这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。

临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。

近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。

在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。

神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。

因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。

大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。

慢性心力衰竭诊断治疗指南中华医学会心血管病学分会《中华心血管病杂志》前言心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。

近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。

据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。

我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。

这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。

随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。

这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。

据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。

此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2 %、12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %，提示心衰的预后严重。

心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。

主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。

心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。

目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。