慢性收缩性心力衰竭治疗建议
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心力衰竭的治疗方法心力衰竭是一种常见的心血管疾病,严重影响患者的生活质量。
治疗心力衰竭的方法有很多种,包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗等。
下面我们将详细介绍心力衰竭的治疗方法,希望能对患者有所帮助。
1.药物治疗。
药物治疗是治疗心力衰竭的主要方法之一。
常用的药物包括利尿剂、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、洋地黄类药物等。
利尿剂可以帮助患者排出多余的水分和盐分,减轻心脏负担;ACEI和ARB可以扩张血管,降低血压,减轻心脏负担;β受体阻滞剂可以减慢心率,降低心脏耗氧量;洋地黄类药物可以增强心脏收缩力,改善心脏泵血功能。
2.手术治疗。
对于一些严重的心力衰竭患者,药物治疗可能无法满足需求,这时需要考虑手术治疗。
常见的手术包括心脏起搏器植入术、心脏瓣膜置换术、心脏移植术等。
心脏起搏器可以通过调节心脏的节律,改善心脏的泵血功能;心脏瓣膜置换术可以修复或更换瓣膜,恢复心脏的正常功能;心脏移植术是一种极端的治疗方法,适用于其他治疗无效的患者。
3.非药物治疗。
除了药物治疗和手术治疗,还有一些非药物治疗方法可以帮助患者改善心力衰竭的症状。
例如,心力衰竭患者可以通过规律的运动来增强心肌功能,改善心脏的泵血能力;合理的饮食管理也对心力衰竭患者非常重要,限制盐分摄入,控制体重,避免摄入过多的液体;此外,心理护理和康复训练也可以帮助患者改善心力衰竭的症状。
总之,心力衰竭的治疗方法有很多种,患者可以根据自己的病情和医生的建议选择合适的治疗方法。
在治疗的过程中,患者应该注意药物的规律使用,定期复诊,积极配合医生的治疗,同时注意饮食和生活方式的调整,提高自我管理能力,共同抗击心力衰竭,重拾健康生活。
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求,或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态,包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损,表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留,将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常,导致短期内心输出量明显下降,器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克,这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常,或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征,临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现,如伴有急性肺水肿等,又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损,表现为心室充盈压升高,肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常,可以为一过性,如心肌缺血引起的舒张功能不全;也可以是持续的,如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病,收缩功能的降低既可因心肌坏死,心肌细胞减少所致,又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起;舒张功能的不全则因心室顺应性降低,无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞,且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭,是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭,左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿;而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后,右心也相继发生功能损害,最终导致全心衰竭,而出现右心衰竭后,左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1.左心衰竭(1)症状:①呼吸困难:轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难,休息后很快消失,为左心衰竭的最早表现;出现阵发性夜间呼吸困难,即在熟睡中憋醒,被迫坐起,为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难,被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸。
②咳嗽:其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽,尤其是夜间刺激性干咳,可咳泡沫样痰,严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血:由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起,多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸:见于严重心力衰竭,预后不良时,老年患者更易出现。
(2)体征:除原发心脏病的体征外,有呼吸急促、发绀,高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位,可出现交替脉。
心界扩大,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同,两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音,可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状:主要为慢性持续性体循环淤血,并引起其他各脏器功能改变,如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状;胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律,三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音,除以上体征外,有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3.全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的表现为主。
4.辅助检查(1)心电图:可表现为左心室肥厚劳损,右心室增大,有既往心肌梗死,左心室肥厚,广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查:左心衰竭可有左心房和(或)左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
心衰得治疗原则(一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则)去除或限制基本病I大1.诱I大1。
纠正血流动力学界常,以缓解症状.提商运动耐址.改善生活质址.阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。
(二)一般治疗(三)心力衰竭得基木用药利尿剂、血管扩张剂.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、卩-受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黃、磷酸二酣轉抑制剂、0 ■受体激动剂),近年來强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗.1。
利尿剂缓解心衰淤血症状疗效确切.迅速。
(1)制剂选择与应用方法1)轻度心力衰竭选用瞭嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率.代表制剂为氢氯嚎嗪(双氢克尿塞),2 5~50mg/次八次/日或I次/隔日。
主要不良反应为低血钾及代谢性就中瓯长期应用可出现高尿酸症与血糖增商°2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用祥利尿剂(作用于亨利律升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。
代表制剂为咲塞米(速尿),2 0〜40mg/次八〜2次/日口服或20〜4 omg/次,静脉注射,效果不佳可增至loomg/次,静脉注射、低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症、3)保钾利尿剂(作用干远端肾小管)注婆有氨苯蝶噪5 0〜lOOmg/次,每日2次,螺内酯(氨体舒通)2 0 ~40mg/次)~3次/日肿螺内阳有抗醛固酮作用,近年大样木临床研尤表明20〜40mg/d能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。
(2)利尿剂使用原则与注意爭项1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。
2)有症状心衰即使无水肿,也可使用°应每日测体重以检出隐性水肿。
3)需与AC EI合用有协同作用、4)宜用能缓解症状得最小剂虽、5)可无期限使用、6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
7 )慢性心力衰竭伴淤血性肝换化时,应用螺内酯可増加利尿作用。
一、病例介绍患者,男,58岁,已婚,农民,居住在河南省某农村。
患者于2年前无明显诱因出现活动后心悸、气促、乏力等症状,休息后可缓解。
在当地医院诊断为慢性心衰,给予治疗(具体药物不详)后症状有所缓解。
近半年来自觉症状加重,出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状,严重影响生活质量。
为求进一步治疗,患者遂来我院就诊。
二、病史回顾1. 一般情况:患者身高170cm,体重70kg,血压120/80mmHg,心率80次/分,呼吸20次/分。
2. 病史:患者2年前出现活动后心悸、气促、乏力等症状,休息后可缓解。
在当地医院诊断为慢性心衰,给予治疗(具体药物不详)后症状有所缓解。
近半年来自觉症状加重,出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状。
3. 既往史:患者无高血压、糖尿病、冠心病等病史。
4. 家族史:患者父母均因心脏病去世。
三、体格检查1. 生命体征:血压120/80mmHg,心率80次/分,呼吸20次/分。
2. 心脏检查:心界向左扩大,心音低钝,肺动脉瓣区第二心音亢进,可闻及收缩期吹风样杂音。
3. 呼吸系统检查:双肺呼吸音粗,可闻及干湿啰音。
4. 消化系统检查:腹部平软,无压痛、反跳痛。
5. 四肢检查:双下肢水肿,轻度凹陷性。
四、辅助检查1. 心电图:左心室肥厚,ST-T改变。
2. X线胸片:心影增大,肺淤血。
3. 血常规:白细胞正常,红细胞及血红蛋白略低。
4. 肝肾功能:正常。
5. 血脂:正常。
五、诊断慢性心衰(收缩性心力衰竭)六、治疗方案1. 抗心力衰竭治疗(1)利尿剂:呋塞米20mg,每日1次,口服。
(2)ACEI类:贝那普利10mg,每日1次,口服。
(3)β受体阻滞剂:美托洛尔25mg,每日1次,口服。
(4)醛固酮受体拮抗剂:螺内酯20mg,每日1次,口服。
2. 病因治疗(1)积极控制高血压、糖尿病等基础疾病。
(2)改善冠脉供血:阿司匹林100mg,每日1次,口服。
(3)控制心律失常:阿托伐他汀钙20mg,每日1次,口服。
心力衰竭的常见治疗方案心力衰竭(heart failure)是一种导致心脏无法有效泵血的疾病。
它会导致疲劳、气短和心脏肿大等严重症状。
心力衰竭是一种复杂的疾病,治疗方案应根据患者的具体情况而定。
本文将介绍心力衰竭的常见治疗方案,包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。
一、药物治疗药物治疗是心力衰竭管理的基石,常见的药物包括洋地黄类药物、利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。
1. 洋地黄类药物:洋地黄类药物(如地高辛)可以增强心脏收缩力,减轻心脏负荷,并改善心脏泵血功能。
2. 利尿剂:利尿剂可以增加尿液排出,减少体内液体潴留并减轻负荷。
常用的利尿剂有噻嗪类和袢利尿剂等。
3. ACE抑制剂:ACE抑制剂(血管紧张素转化酶抑制剂)可以扩张血管,降低血液对心脏的负荷,改善心脏排血功能。
4. β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以减慢心率,降低血压,改善心脏收缩功能。
常见的β受体阻滞剂有美托洛尔和阿替洛尔等。
5. 醛固酮拮抗剂:醛固酮拮抗剂(如螺内酯)可以减轻心脏负荷,改善心脏功能,并防止钠和水潴留。
二、手术治疗对于一些无法通过药物治疗有效控制的心力衰竭患者,手术治疗可以是一个有效的选择。
1. 冠状动脉搭桥术:对于患有冠心病的心力衰竭患者,可以进行冠状动脉搭桥术,以改善心肌供血。
2. 心脏移植:对于极度严重的心力衰竭患者,心脏移植可能成为最终的治疗选择。
然而,由于供体心脏的稀缺,心脏移植手术的适应症非常严格。
3. 心脏再同步化治疗:对于一些有左心室功能障碍和心室异步收缩的患者,可以进行心脏再同步化治疗。
通过植入心脏起搏器,以提高心脏收缩协调性。
三、生活方式改变除了药物治疗和手术治疗外,生活方式改变也是重要的治疗手段。
1. 控制饮食:控制摄入高盐、高脂肪食物,多摄入富含维生素和膳食纤维的食物,有助于减轻心脏负荷和管理体重。
2. 限制液体摄入:对于有水肿问题的心力衰竭患者,限制液体摄入可以减轻水肿症状,防止液体潴留。
2016年5月20日,欧洲心脏病学会(ESC)发布了《急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》。
其中,慢性心衰诊断和治疗建议如下。
疑诊或确诊心衰患者心脏成像的建议1.建议用TTE 评估疑诊心衰患者的心肌结构和功能,以便诊断HFrEF 、HFmrEF 或H FpEF。
(I类推荐,C级证据)2.建议用TTE评估LVEF,以便识别出适合循证药物和装置(ICD、CRT)治疗的HFr EF 患者。
(I 类推荐,C 级证据)3.建议用TTE评估已经确诊心衰(无论是HFrEF、HFmrEF,还是HFpEF )患者的瓣膜病、右心室功能和肺动脉压,以便识别出适合矫正的瓣膜病患者。
(I 类推荐,C 级证据)4.建议用TTE 评估心肌结构和功能,以便发现可能损伤心肌的治疗(如化疗)。
(I 类推荐,C 级证据)5.在用TTE 评估心衰风险时,也应考虑其他技术(包括收缩期组织多普勒速度和变形指标,即应变和应变率),用于确定临床前期的心肌功能障碍。
(Ila类推荐,C级证据)6.建议心脏磁共振(CMR )用于声窗差和复杂先天性心脏病患者心肌结构和功能(包括右心)的评估(应考虑CMR的注意事项或禁忌证)。
(I类推荐,C级证据)7.临床和其他成像数据不清楚时,扩张型心肌病患者应考虑CMR 钆剂延迟增强(LG E),以便区分缺血性和非缺血性心肌损伤(应考虑CMR的注意事项或禁忌证)。
(Ila类推荐,C 级证据)8.疑诊心肌炎、淀粉样变性、结节病、恰加斯病的心肌组织的表征,法布瑞氏症致密化不全心肌病变和血色素沉着症时,建议CMR 用于心肌组织特征显像(应考虑CMR 的注意事项或禁忌证)。
(I 类推荐,C 级证据)9.在决定血运重建前,可以考虑无创负荷成像(CMR 、负荷超声心动图、SPECT、PET)用于评估心衰和冠心病(适合冠脉血运重建术)患者的心肌缺血情况和心肌存活性。
(I Ib 类推荐,C 级证据)10.建议冠状动脉造影用于心衰患者和需要药物治疗,或有症状的室性心律失常,或心脏骤停复苏的顽固性心绞痛患者(适合冠状动脉血运重建),以便确诊冠心病及其严重程度。
通信作者:戴闺柱,华中科技大学同济医学院附属协和医院,!"##$$武汉·对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,%年存活率与恶性肿瘤相仿。
据我国%#家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&,但死亡率却占!#&,提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。
此外,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(’()*+,(-,(./0.123)。
目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。
临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。
在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素!(423!)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。
因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。
大量的临床试验已表明:应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。
然而,一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(456)抑制剂和"+受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(7869)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。
因而,慢性心力衰竭的治疗在过去:#年中已有了非常值得注意的转变,从短期血液动力学;药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
本建议遵照循证医学的原则,根据国际上临床试验的结果,并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国45<=>?+@9:慢性心力衰竭治疗的共识建议(:AAA);欧洲心脏病学会心力衰竭工作组:心力衰竭的治疗(:AAB,$##:)]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。
本建议的心力衰竭也包括7869已降低,但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”,亦即?C@4心功能#级的患者。
本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗,因为这一领域近%年来进展迅速。
急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等,由于缺乏具有良好对照的临床试验,因而均未列入本建议的讨论之中。
某些病因的心力衰竭,如心脏瓣膜病引起的心力衰竭,由于有其临床特殊性,本建议强调了手术或介入治疗的重要性。
静脉应用D4EF依赖性正性肌力药,国内应用较广泛,而根据国际临床试验结果,仅适用于个别情况,因而亦另列了专题。
心力衰竭并心律失常是一特殊的难题,慢性心力衰竭患者的·B·中华心血管病杂志$##$年:月第"#卷第:期5G12H50-I1J),H02/0-K$##$,8J)L"#?JL:吸氧、运动的概念与以往不同,本建议亦均作了讨论。
心力衰竭患者的临床评定一、临床评估(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:(!)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及"#$%!&’(。
())有基础心脏病的病史、症状及体征。
(*)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
!+根据病史及体格检查,提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
)+二维超声心动图(),$)及多普勒超声检查:(!)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。
())定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量"#$%,左室舒张末期容量("#$,#)和收缩末期容量("#$-#)。
(*)区别舒张功能不全和收缩功能不全,"#$%!&’(为左室收缩功能不全。
"#$%还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。
(&)"#$%及"#$-#是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。
左室收缩末期容量指数("#$-#./ "#$-#0体表面积)达&12302)的冠心病患者,其死亡率增加*倍。
(1)为评价治疗效果提供客观指标。
在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的!0)时,通过4型超声心动图左室短径的测量,用立方法计算左室容量及"#$%显然有很大的局限性,尤其当存在节段性室壁运动异常时,4型心脏超声测量会产生误差,故推荐采用),$的改良-526789法测量左室容量及"#$%。
),$与造影或尸检比较,测量左室容量和"#$%相关较好,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度,并要求有较好的重复性。
在某些老龄、肥胖和肺气肿患者,获得满意的),$图像较为困难,故临床应用受到一定的限制。
由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查,故左室功能的测定还是以),$最为普遍。
*+核素心室造影及核素心肌灌注显像:核素心室造影可准确测定左室容量、"#$%及室壁运动。
核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死,对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。
&+:线胸像:提供心脏增大,肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
1+心电图:提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。
;+冠状动脉造影:有心绞痛或既往有心肌梗死,需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影,也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。
但冠状动脉造影不能判断存活心肌。
存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。
有心肌存活的患者,血管重建可有效改善左室功能。
<+目前应用于临床判断存活心肌的方法有:(!)刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(,-$)。
())核素心肌灌注显像()’!=3和>>=?2@4.A.-B$C=)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(%,D)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(B$=)。
小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认,其诊断存活心肌的敏感性为E’(F E1(,特异性为E1(。
由于方法简便、安全、价格低廉,可作为评估存活心肌的首选方法。
)’!=3再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。
硝酸酯>>=?2@4.A.心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。
核素诊断心肌存活性的敏感性为>’(,特异性<’(。
B$=灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法,但价格昂贵,技术复杂,目前尚不能成为常规检查手段。
E+心肌活检:对不明原因的心肌病诊断价值有限,有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
(二)心功能不全的程度判断!+GHIJ心功能分级:!级:日常活动无心力衰竭症状。
"级:日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。
#级:低于日常活动出现心力衰竭症状。
$级:在休息时出现心力衰竭症状。
心力衰竭患者的"#$%与心功能分级症状并非完全一致。
)+;259步行试验:在特定的情况下,测量在规定的时间内步行的距离。
虽然心力衰竭患者在; 259内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响,但此方法安全、简便、易行,已逐渐在临床应用。
;259步行距离不但能评定患者的运动耐力,而且可预测患者预后。
-K"#,(-LMN5O7KP"OPL #O9LQ5?M3RQ,S7PM9?L589)试验亚组分析显示,;259步行距离短的与距离长的患者比较,在E个月的随诊期间,死亡率前者为!’+)*(,后者为)+>>((!/’+’!);心力衰竭的住院率,前者为))+!;(,后者为·E·中华心血管病杂志)’’)年!月第*’卷第!期CT59U CRQN583,UR9MRQS)’’),#83+*’G8+!!"##$(!%&"&&&!),提示’()*步行距离短的患者预后差。
(三)液体潴留及其严重程度判断每次随诊时应记录患者的体重,注意颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征,并注意肺和肝充血的程度(肺部音,肝脏肿大),检查下肢和骶部水肿,腹部移动性浊音以发现腹水。
液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要,短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标,故体重测量是有用的判断液体潴留的方法。
(四)其他生理功能评价有创性血液动力学检查主要用于严重威胁生命,并对治疗无反应的泵衰竭或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断时。
有心律失常时可作+,-动态心电图记录。
二、心力衰竭治疗评估(一)临床状况的评估!"数十年来,临床一直普遍沿用./01心功能分级来评价心力衰竭治疗后症状的变化。
+"’()*步行试验作为心力衰竭患者运动耐力的客观指标,可用来评价药物治疗效果。
(二)疾病进展的评估!"死亡率:死亡率是临床预后的主要指标,为此,大系列临床试验设计以存活率来评价治疗效果已对临床实践产生重要影响。
但是,死亡率并不能完全评价疾病的进展,不少心力衰竭患者虽然存活但症状恶化,需多次反复住院,并且需要强化和昂贵的治疗。
因此,需要结合疾病进展情况来综合评定。
+"综合评价疾病进展包括以下方面:(!)死亡。
(+)猝死。
(2)症状恶化(./01心功能分级加重)。
(,)因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新药治疗。
(3)因心力衰竭或其他原因需住院治疗,其中住院事件在临床和经济效益方面最有意义。
心力衰竭的预防一、防止初始的心肌损伤冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等,可减少发生心力衰竭的危险性。