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心功能NYHA分级及临床表现分级
心功能一级体力活动不受限制。
心功能二级体力活动轻度受限制,日常活动可引起气急、心悸。
心功能三级体力活动明显受限制,稍事活动即引起气急、心悸,有轻度脏器瘀血体征。
心功能四级体力活动重度受限制,休息时亦气急、心悸,有重度脏器淤血体征。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结(按心功能NYHA分级
1I级:控制危险因素;ACEI。
2II级:ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛。
3III级:ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛。
4IV级:ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
慢性收缩性心力衰竭的药理学治疗
陈鲁原
【期刊名称】《中国处方药》
【年(卷),期】2004(000)010
【摘要】目前，慢性收缩性心力衰竭的传统常规治疗即强心、利尿和扩血管疗法，已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“标准治疗”所取代，其标准药物包括：ACE 抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂和地高辛。
临床最新推荐：有液体潴留的全部心
衰患者应用利尿剂；ACE抑制剂适应于全部慢性收缩性心力衰竭患者，除非有禁
忌证；β-受体阻滞剂用于无液体潴留、病情稳定
【总页数】6页(P46-51)
【作者】陈鲁原
【作者单位】广东省心血管病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.要重视急性呼吸窘迫综合征药理学治疗方法的使用与研究——介绍治疗ARDS
的药理学方法HELS [J], 孙培云;苏华田;王海春
2.我国慢性收缩性心力衰竭治疗建议对住院患者治疗和预后的影响 [J], 张舒娜;宋春玲
3.左束支区域起搏治疗慢性收缩性心力衰竭患者的有效性及安全性Meta分析 [J], 成雨达;李玉军;齐金磊;刘金玉;王占启
4.“传播临床治疗学知识,促进临床药理学发展”——《中国临床药理学与治疗学》杂志编辑委员会在芜湖召开 [J], 沈杰
5.沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗慢性收缩性心力衰竭的临床研究 [J], 杨萍;代天;张苏川
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慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
慢性心力衰竭的诊断标准慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，严重影响患者的生活质量和预后。
正确的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
慢性心力衰竭的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
以下将详细介绍慢性心力衰竭的诊断标准。
一、临床表现。
1. 典型症状，患者常常出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
2. 体征，包括颈静脉压力升高、心脏听诊可闻及心脏杂音、下肢水肿等。
二、实验室检查。
1. 血液学检查，包括血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等。
2. 生化检查，包括肝功能、肾功能、电解质等。
3. 免疫学检查，包括心肌肌钙蛋白、BNP等。
三、影像学检查。
1. 心电图，可见心房扩大、心室肥厚、心律失常等。
2. 超声心动图，可见心脏结构和功能的改变。
3. X线胸片，可见肺淤血、心影增大等。
根据上述的诊断标准，医生可以结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面进行综合评估，最终确定慢性心力衰竭的诊断。
同时，还需要排除其他疾病对心脏功能的影响，如甲状腺功能亢进、贫血、肺部疾病等。
在诊断慢性心力衰竭时，需要注意患者的年龄、性别、基础疾病等因素，以便更准确地判断患者的病情和预后。
此外，还需要密切关注患者的治疗反应和并发症的发展，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
总之，慢性心力衰竭的诊断标准是一个综合性的评估过程，需要医生全面、准确地了解患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面，以便进行科学、规范的诊断和治疗。
希望通过本文的介绍，能够帮助医生更好地掌握慢性心力衰竭的诊断标准，提高对患者的诊疗水平，为患者的健康保驾护航。
通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济医学院附属协和医院，!"##$$武汉·对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿瘤相仿。
据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占!#&，提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。
此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（’()*+,(-,(./0.123）。
目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。
临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。
近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。
在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。
因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。
慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型，是大多数心血管疾病的终末阶段，也是最主要的死亡原因。
1 病因大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。
冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。
收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心衰的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。
2 临床表现左心衰竭在临床上最为常见，单纯右心衰竭很少见。
临床上更为多见的是左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者，以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者。
2.1 左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
（1）症状不同程度的呼吸困难①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的症状。
运动可使回心血量增加，左心房压力升高，最终导致肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
②端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，使呼吸困难加重。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
③夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现严重的呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
多数患者于端坐休息后可自行缓解。
因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制，夜间迷走神经张力增加致小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等成为其促发因素。
④急性肺水肿：急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常发生于夜间，坐位或立位时咳嗽可缓解，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
痰中带血丝偶见。
长期慢性淤血肺静脉压力升高，可导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，若在支气管黏膜下形成扩张的血管破裂，则可引起大咯血。
