慢性收缩性心力衰竭治疗

慢性心力衰竭如何治疗?心力衰竭是多种原因导致的心脏结构或功能异常改变，让心室收缩和舒张功能出现障碍，并由此导致的一组以呼吸困难、疲乏和液体潴留为主要表现的复杂临床综合征。

在当前的社会环境之下，该疾病的整体发生率呈现出持续升高的趋势，对人们的身体健康和生命安全构成了巨大的威胁，也是当前医疗体系面临的重大挑战。

1 慢性心力衰竭的概述心力衰竭本身是一个较为复杂的临床综合症候群，即病人的心脏结构或者是功能受到损伤，从而导致心室的充盈功能和射血功能出现障碍，心脏的血液输送在这种情况下将无法充分地满足机体的正常需求，而这种情况又会导致肺循环和体循环出现障碍，最终引发器官合组织的血流灌注不足，危害病人的生命安全。

在具体分类方面，可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型，左心衰竭发生之后，病人会表现出显著的呼吸困难、疲乏等症状。

呼吸困难发生的原因是病人的身体需氧量不能得到满足，肺部二氧化潴留，肺部淤血增加等因素所导致，在发生这种现象的时候，让病人处于休息状态将能够对呼吸困难现象形成一定程度的缓解。

而右心衰竭患者通常会表现出突出的肝脏肿大、颈静脉血管怒张等现象，全心衰竭则通常兼具两种心力衰竭的临床表现。

而从发病机制的角度来看，当前的研究认为人体的神经内分泌系统的激活、心室结构的重构等都是导致该疾病发生的重要原因。

其中内分泌系统的激活主要表现为交感神经系统因为激素的分泌而出现过度激活，肾素、血管紧张素、醛固酮系统的失调，导致人体的血压稳定性降低，以及体内电解质平衡受到破坏两种情况。

心室重构则是指病人的心室出现显著增大、心室壁肥厚等，这些现象将会导致心脏功能的改变，并造成对应疾病。

2 慢性心力衰竭的治疗方法2.1 慢性心力衰竭的非药物治疗在进行治疗的过程中所需要把握的要点是对病人的疾病诱因进行有效的消除，充分地控制原发病，保证饮食的健康等非药物措施。

常见的引起慢性心力衰竭的病理因素包括病人的血容量出现增加、心律失常和感染等，而生活之中具体的情绪状况、天气变化等都有可能导致这种现象的出现，因此非药物治疗的时候关键在于对病人的生活环境进行改善，避免病人受到各类刺激，通过这种方式即可达到消除相关诱因的作用。

慢性收缩性心力衰竭治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、心力衰竭患者的临床评定（一）临床评估1、心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:①左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。

②有基础心脏病的病史、症状及体征。

③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。

（1）根据病史及体格检查,提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。

根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。

（2）二维超声心动图(2ＤＥ)及多普勒超声检查:①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。

②定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量ＬＶＥＦ,左室舒张末期容量(ＬＶＥＤＶ)和收缩末期容量(ＬＶＥＳＶ)。

③区别舒张功能不全和收缩功能不全,ＬＶＥＦ≤40%为左室收缩功能不全。

ＬＶＥＦ还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。

④ＬＶＥＦ及ＬＶＥＳＶ是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。

左室收缩末期容量指数(ＬＶＥＳＶＩ=ＬＶＥＳＶ/体表面积)达45ml/ｍ2的冠心病患者,其死亡率增加3倍。

⑤为评价治疗效果提供客观指标。

在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的1/2时,通过Ｍ型超声心动图左室短径的测量,用立方法计算左室容量及ＬＶＥＦ显然有很大的局限性,尤其当存在节段性室壁运动异常时,Ｍ型心脏超声测量会产生误差,故推荐采用2ＤＥ的改良Simpson法测量左室容量及ＬＶＥＦ。

2ＤＥ与造影或尸检比较,测量左室容量和ＬＶＥＦ相关较好,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度,并要求有较好的重复性。

在某些老龄、肥胖和肺气肿患者,获得满意的2ＤＥ图像较为困难,故临床应用受到一定的限制。

由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查,故左室功能的测定还是以2ＤＥ最为普遍。

(3)核素心室造影及核素心肌灌注显像:核素心室造影可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。

一、病例介绍患者，男，58岁，已婚，农民，居住在河南省某农村。

患者于2年前无明显诱因出现活动后心悸、气促、乏力等症状，休息后可缓解。

在当地医院诊断为慢性心衰，给予治疗（具体药物不详）后症状有所缓解。

近半年来自觉症状加重，出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状，严重影响生活质量。

为求进一步治疗，患者遂来我院就诊。

二、病史回顾1. 一般情况：患者身高170cm，体重70kg，血压120/80mmHg，心率80次/分，呼吸20次/分。

2. 病史：患者2年前出现活动后心悸、气促、乏力等症状，休息后可缓解。

在当地医院诊断为慢性心衰，给予治疗（具体药物不详）后症状有所缓解。

近半年来自觉症状加重，出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状。

3. 既往史：患者无高血压、糖尿病、冠心病等病史。

4. 家族史：患者父母均因心脏病去世。

三、体格检查1. 生命体征：血压120/80mmHg，心率80次/分，呼吸20次/分。

2. 心脏检查：心界向左扩大，心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻及收缩期吹风样杂音。

3. 呼吸系统检查：双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。

4. 消化系统检查：腹部平软，无压痛、反跳痛。

5. 四肢检查：双下肢水肿，轻度凹陷性。

四、辅助检查1. 心电图：左心室肥厚，ST-T改变。

2. X线胸片：心影增大，肺淤血。

3. 血常规：白细胞正常，红细胞及血红蛋白略低。

4. 肝肾功能：正常。

5. 血脂：正常。

五、诊断慢性心衰（收缩性心力衰竭）六、治疗方案1. 抗心力衰竭治疗（1）利尿剂：呋塞米20mg，每日1次，口服。

（2）ACEI类：贝那普利10mg，每日1次，口服。

（3）β受体阻滞剂：美托洛尔25mg，每日1次，口服。

（4）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯20mg，每日1次，口服。

2. 病因治疗（1）积极控制高血压、糖尿病等基础疾病。

（2）改善冠脉供血：阿司匹林100mg，每日1次，口服。

（3）控制心律失常：阿托伐他汀钙20mg，每日1次，口服。

通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济医学院附属协和医院，!"##$$武汉·对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿瘤相仿。

据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占!#&，提示预后严重。

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。

此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（’()*+,(-,(./0.123）。

目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。

这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。

临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。

近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。

在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。

神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。

因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。

大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。