收缩性心力衰竭详解

心力衰竭心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。

往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。

基本症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。

一般会在5年后死亡。

心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。

心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。

早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。

有的晚上入睡后憋气戟胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。

除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。

还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。

老年人早期征象1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转3、下肢浮肿，尿量减少4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气5、失眠、疲乏、食欲减退6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安8、呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。

对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。

主要体征除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。

心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。

心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。

CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。

⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。

如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。

Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。

3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。

心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。

其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。

据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。

在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。

根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。

（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。

[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。

以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。

（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

（4）肺动脉栓塞。

（5）体力或精神负担过大。

[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。

急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。

左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

定义：在各种到致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）病因：1、原发性心肌舒缩功能障碍：如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。

临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。

2、心脏负荷过重：前负荷过重常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。

后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。

常见心力衰竭的病因诱因：可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。

据统计约90％心力衰竭的病都有诱因的存在，它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。

临床上常见的诱因是：1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类：心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）、舒张功能不全性衰竭（舒张性衰竭）心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏，心肌收缩力也随之下降。

心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。

1．心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素，如：严重的缺血缺氧，细菌，病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死，利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀，嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降，在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。

心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。

一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。

急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。

如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。

急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。

慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。

心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。

临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。

(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。

舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。

这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。

很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。

常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。

心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。

其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。

本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。

一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。

正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。

但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。

1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。

此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。

1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。

纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。

1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。

此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。

二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。

2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。

随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。

此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。

2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。

这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。

三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。

3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。

肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。

该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。