胃幽门螺杆菌的研究及进展

中医药治疗幽门螺杆菌相关性胃病研究进展澳大利亚学者罗宾-沃伦和巴里-马歇尔于1982年首先发现幽门螺旋杆菌(H.pylori，简称Hp)，并因此获2005年诺贝尔医学奖。

目前，国内外研究表明，Hp为上消化道疾病的重要致病菌，可以引起慢性胃炎、消化性溃疡等，且与胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关[1]。

世界上超过50%的人感染幽门螺杆菌，我国Hp感染率为40%-90%，平均为59% [2]。

临床使用西药根除幽门螺杆菌的方案疗效较好，但存在细菌耐药性、药物副作用大及病人依从性差等弊端，使临床效果受到影响。

因此近年来中医学者对Hp感染与消化系统疾病的相关性进行了深入的研究，并取得了可喜成果。

中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病临床研究进展1.病机中医认为HP感染相关性胃病多属“胃脘痛”、“痞满”、嘈杂”等范畴，有学者认为脾胃虚弱是本病发生的重要基础。

中医理论认为“正气存内，邪不可干”、“邪之所凑，其气必虚”。

HP感染属中医“邪气”，病邪乘虚而人，或正虚邪恋，出现虚实并见，本虚标实，或生寒、或化热，出现胃脘疼痛、胀满、嘈杂等症状。

周正华等[3]研究认为Hp所导致胃病的病机实质以“脾虚”为本，“湿阻”为标，康美清[4]研究发现脾胃虚弱证和湿热证患者Hp感染均较高，认为“邪之所凑，其气必虚”，Hp侵袭致脾胃功能下降，日久虚弱，故脾胃亏虚是Hp能侵入体内引起疾病的前提之一，而脾胃湿热又是Hp易感环境，所以Hp致病同时存在因虚致实、因实致虚两种病机。

2.辩证关于HP与中医证型的关系。

中医注重辨证分型，主要以疏肝理气、和胃止痛、健脾益气、和胃助运、清热化湿、滋阴益胃等法治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病，其在缓解症状方面效果明显。

许多学者认为HP感染以脾胃湿热、肝郁气滞等证型感染率较高，而脾胃虚弱等证型感染率较低。

如李东灿等[5]研究了76例慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者，同时选择43例同病脾胃气虚证患者和10例健康人分别作为对照。

幽门螺杆菌感染及相关性疾病的研究进展任建丽【摘要】More importance is attached to H. pylori infection day by day. It is reported that except for gastritis,peptic ulcer and gastric cancer,H. pylori infection is also closely related to the morbidity of multisystem disease, such as iron-deficiency anemia in childhood, idiopathic thrombocytopenic purpura,the blood rheologic change of woman,osteoporosis,functional dyspepsia,hepatocellular carcinoma, cholecystolithiasis, oral disease, gynecologic disease, dermatologic disease, diabetes mellitus etc.. Here is to make a review on the progress of the relationship between H. pylori infection and other diseases.%幽门螺杆菌感染日益受到人们的重视.研究发现,除胃炎、消化性溃疡及胃癌外,Hp还与全身多系统疾病的发病密切相关,如儿童缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫癜、女性血液流变学变化、骨质疏松症、功能性消化不良、肝癌、胆结石、口腔疾病、妇产科疾病、皮肤系统疾病、糖尿病等.该文就幽门螺旋杆菌感染与其他疾病相关性的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)007【总页数】3页(P1253-1255)【关键词】幽门螺旋杆菌;相关性疾病;感染【作者】任建丽【作者单位】德州市人民医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R378.2幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)为一种弯曲状、螺旋形或S形的革兰染色阴性杆菌，微需氧。

幽门螺杆菌感染的相关研究现状幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种能够寄生在胃黏膜上的螺旋形细菌，是人类胃部最常见的感染源之一。

多年以来，幽门螺杆菌感染与许多胃疾病如胃溃疡、慢性胃炎和胃癌等密切相关。

针对幽门螺杆菌感染的研究已经取得了许多重要发现，本文将就幽门螺杆菌感染的相关研究现状进行探讨。

一、幽门螺杆菌感染的传播途径根据广泛临床观察和实验室研究，人类主要通过口-口接触和食物-口接触途径感染幽门螺杆菌。

这意味着亲密接触（如家庭成员之间）、不洁食品及水源会增加感染的风险。

此外，虫媒也被认为是其中一种可能的传播途径。

母体传播也是导致婴儿和儿童幽门螺杆菌感染的常见原因。

二、幽门螺杆菌感染的致病机制幽门螺杆菌感染主要通过其特有的致病因子引起。

其中最为重要的是尿素酶（urease）和细胞毒素（cytotoxin-associated gene A，简称CagA）。

尿素酶可以将胃内尿素分解为氨和二氧化碳，从而中和胃酸，提供适宜的生存环境给细菌。

CagA则可以通过进入寄主上皮细胞并与其相互作用来引发一系列生物学效应，并介导肠上皮细胞炎症反应。

此外，还有其他一些致病因子如细菌表面黏附分子（adhesins）、组蛋白变构酶等也参与了幽门螺杆菌感染过程。

这些致病因子协同作用引发的产物，如氧化应激、促炎性因子和错过免疫反应等，均对宿主组织产生直接或间接的损害。

三、幽门螺杆菌感染与消化系统疾病1. 胃溃疡：多数胃溃疡患者（超过80%）被证实为幽门螺杆菌感染。

细菌通过破坏胃粘膜抵御感染，引起黏膜屏障功能紊乱，从而导致胃酸和消化酶对黏膜产生直接损害。

2. 慢性胃炎：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是最常见的胃部疾病之一。

感染后，机体会产生炎性细胞浸润和局部免疫反应，释放大量促炎因子和氧自由基等，导致黏膜组织发生变性、坏死以及纤维化。

3. 胃癌：幽门螺杆菌感染是胃癌发展的重要诱导因素之一。

细菌引起的持久慢性肠上皮炎症可导致DNA突变、细胞增殖异常以及凋亡抑制等，从而增加了癌前期阶段及早期癌变的风险。

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。

近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。

幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。

长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。

2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。

CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。

此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。

3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。

然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。

总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。

特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。

19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。

直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。

我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。

一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。

发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。

1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。

用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。

有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。

近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。

北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。

幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展一、本文概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，长期寄居在人体胃部和十二指肠的黏膜层。

自其被发现以来，H. pylori与多种胃肠疾病的关系逐渐得到揭示，包括慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，以及更为严重的疾病如胃癌等。

因此，针对幽门螺旋杆菌感染的治疗方案研究一直是医学领域的重要课题。

本文旨在全面综述幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。

文章首先将对H. pylori的生物学特性、感染机制及其与疾病的关系进行简要概述，为后续治疗方案的讨论提供背景知识。

随后，文章将重点介绍目前临床上常用的幽门螺旋杆菌感染治疗方法，包括抗生素联合疗法、质子泵抑制剂（PPI）的应用以及新兴的非抗生素治疗方法等。

文章还将探讨治疗过程中的耐药性问题、治疗效果的评估方法以及治疗后的复发预防策略。

通过本文的综述，我们期望能够为临床医生和研究者提供关于幽门螺旋杆菌感染治疗方案的全面、系统的认识，并为未来治疗策略的研发和改进提供参考和启示。

二、幽门螺旋杆菌感染的基础知识幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，具有螺旋形或弯曲杆状的形态，能够在人类胃黏膜上生存。

自1983年首次成功分离出这种细菌以来，H. pylori 与多种上消化道疾病的关系得到了广泛的研究和确认。

这些疾病包括但不限于慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，以及胃癌等。

H. pylori感染在全球范围内都非常普遍，感染率因地区、年龄、社会经济状况和卫生条件等因素而异。

H. pylori感染通常是通过人与人之间的口口或粪口途径传播的。

感染者的唾液、牙菌斑和粪便中都可能含有这种细菌。

在发展中国家，由于卫生条件较差和人口密度高，H. pylori感染率通常较高。

而在发达国家，由于卫生条件的改善和公共健康教育的普及，H. pylori感染率逐渐下降。

2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。

近年来的研究表明，H. pylori通过其表面的多种黏附素，如尿素酶、血凝素、脂多糖等，与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合，实现紧密黏附。

这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力，还通过激活信号通路诱导细胞损伤。

此外，H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性，在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。

二、炎症与免疫反应H. pylori感染后，胃黏膜会发生慢性炎症，伴随着免疫反应的发生。

这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等。

这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路，诱导炎症反应和免疫应答。

同时，H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生，导致胃黏膜的免疫损伤。

三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。

其中，CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。

CagA能够通过T4SS （Type IV Secretion System）系统注入宿主细胞，干扰细胞内的信号转导，导致细胞损伤和凋亡。

而VacA则能形成空泡，破坏宿主细胞的正常结构，引起细胞功能障碍。

此外，H. pylori还表达多种其他毒力因子，如尿素酶、过氧化氢酶等，共同参与了其致病过程。

四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用，H. pylori的耐药性问题日益严重。

近年来的研究表明，H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。

这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上，如23SrRNA基因、尿素酶基因等。

这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用，从而导致治疗失败。

五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。

中医药治疗幽门螺杆菌感染相关胃病研究进展幽门螺杆菌（Hp）是一种革兰氏阴性微需氧菌，与胃炎、消化性溃疡、胃癌等发生发展密切相关。

近年来，中医药在根除Hp感染、治疗幽门螺杆菌相关性胃病方面取得独到进展，文章对中医药治疗幽门螺杆菌相关性胃病病因病机、体质、辨证分型、及药物的治疗做一简要综述以指导临床运用。

标签：中医药治疗；幽门螺杆菌感染性胃病；综述自从1983年Marshll和Warren年成功分离和培养出幽门螺杆菌，现已证实Hp是慢性胃炎的病原菌、消化性溃疡重要致病因子、胃癌的协同致病因子[1]。

目前临床常用的一线根除治疗方案三联或四联疗法疗效肯定，但存在不良反应大、极易产生耐药性[2]及引起肠道菌群失调等问题。

中医中药用于Hp感染的治疗不仅能够改善症状和病理，联合西药有协同增效作用、不良反应和耐药现象较少、复发率低等优势[3]，文章对近年来中医药治疗幽门螺杆菌相关性胃病研究进展作一简要综述。

1Hp感染的病因病机认识《内经》曰：“正气存内、邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。

《脾胃论》提出：“内伤脾胃，百病由生”“百病皆由脾胃衰而生也”。

幽门螺杆菌感染属中医“邪气”范畴，从临床症状来看，Hp感染相关性胃病属中医学“胃脘痛”“痞满”“嘈杂”“泛酸”等病证的范畴，其多与饮食不节有关，脾胃升降失常、寒热虚实错杂、气机阻滞是其主要病机。

其中脾胃湿热是Hp相关性胃病的重要病机，但究其本质是本虚标实，本虚是以脾虚为主，标实是以在脾虚基础上形成的气滞、血瘀、郁热、湿阻等病理变化。

正气不足、脾胃虚弱是Hp感染并引起疾病的前提，而在此基础上形成的气滞、血瘀、郁热、湿阻等病理变化又为Hp的附着、繁殖、致病提供了客观条件[4]。

因此，只有脾胃功能正常，升降职司通畅，HP才不易侵入胃腑。

既使感染，也不致发病或发病轻微或易于祛除。

所以扶正祛邪是治疗幽门螺杆菌感染相关胃病的大法。

2Hp感染的相关性研究21中医体质与Hp相关性研究HP作为一种致病菌作用于机体，宿主的应答是千差万别的，宿主对证候转化的影响主要表现在他对疾病的“从化”具有内在的制约性，亦即“客随主变”[5]。