那些药物可能引起高尿酸血症
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痛风与高尿酸血症的发病机制及常用药物痛风(gout)是由于嘌呤类物质代谢紊乱,产生尿酸过多和(或)尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。
其临床表现主要是反复发作的关节炎、痛风性肾病、痛风凝结物沉积、尿酸性泌尿系凝结物生成。
尿酸水平升高是痛风的生化基础,无症状性高尿酸血症是痛风发生的前期状态,痛风必伴有高尿酸血症。
目前随着社会富裕程度的提高,饮食结构和生活习惯的改变,平均寿命的延长,人类对痛风的认识和诊断水平的提高,高尿酸血症与痛风的发病率呈逐年上升的趋势,发病年龄呈现低龄化的趋势。
痛风在世界各地均有发病,具有明显的地域性,以欧美地区较高,其中新西兰的毛利族和库克岛Pukapukans族患病最高,分别达104‰和53‰。
印尼爪哇农村人的患病率17‰,在国内同期调查以上海最高,重庆次之。
一般痛风患病黑人高于白人;亚洲的日本、台湾患病率较高;中国大陆人群血尿酸相对较低。
我国台湾土著人与非土著人对照研究提示,土著人男女痛风发病率均明显高于非土著人,年龄超过60岁的土著居民与其他民族相比,更易患痛风。
具有明显的种族差异。
此外饮食与饮酒、职业及环境、受教育程度、个人智能和社会地位等均影响痛风与高尿酸血症的发病。
我国对痛风及高尿酸血症的研究源于20世纪50年代,但在80年代才有较为系统的病例研究报告。
1958年以前的文献中仅有25例报告。
1996年的对国内21家医院1979-- 1993年间各年度医院总住院人数和痛风住院人数的调查表明,15年间南方13家医院、北方8家医院痛风住院的构成比呈直线上升趋势,且南方比北方更为明显,这种差异体现了痛风发病与经济发展状况,日常生活水平与人们饮食结构之间的相关性。
2019年报道汕头地区痛风患病率为0.15%-- 0.17%。
2019年南京市高尿酸血症发病率已达13. 3%,与欧美地区(为2% ~18% )相当;痛风患病率为1.33%,其中男性 1.98%,女性0.72%,低于目前美国痛风发病率(2.7% )。
哪些药物会引起尿酸高五类药物能引起尿酸高哪些药物会引起尿酸高五类药物能引起尿酸高紫一商城2017-03-28 00:00现在生活的变化多样,人们的生活与饮食也发生了很大的变化,但是不得不承认现在痛风患者也是非常多的,而痛风出现的最大原因就是因为体内的尿酸比较高,而尿酸高和使用药物的用量有着密切的关系,那么到底有哪些药物能够引起尿酸高呢?下面我们一起来看一下吧。
五种药物引起尿酸高利尿剂:呋塞米和氢氯噻嗪等利尿剂,以及含有利尿剂的降压药,这类药物会降低肾脏排泄尿酸的能力,引起尿酸的升高,从而引起或诱发痛风。
部分抗高血压药:B受体阻滞剂如美托洛尔、钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等,都可使肾血流减少,尿酸排泄减少,从而引起或诱发痛风。
阿司匹林:阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用。
大剂量阿司匹林(>3克/天)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收,使尿酸排泄增多;中等剂量阿司匹林(1~2克/天)则以抑制肾小管排泄尿酸为主。
虽然小剂量阿司匹林(<0.5克/天)对尿酸作用的研究不多,但临床已经发现75~325毫克/天用量的阿司匹林能损害老年人肾功能和尿酸清除能力,而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用,特别是老年人。
因此,应该警惕小剂量阿司匹林对老年人所造成的损害。
同时,痛风急性发作时,也应避免应用阿司匹林。
抗结核药:结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平时,多数患者会出现血尿酸升高,也常常诱发痛风。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸的排出而升高血尿酸,但利福平对吡嗪酰胺引起的关节痛有较好的疗效,可能与利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排泄有关。
免疫抑制剂:典型的药物是环孢素。
一些风湿免疫科的患者,以及接受器官移植且服用环孢素的患者也是痛风的高危人群,尤其肾功能不全的换心或换肾的患者更不容易控制尿酸。
这是因为环孢素会减少尿酸的排出。
以上就是对哪些药物会引起尿酸高的出现的相关介绍,而这些药物都是常见的几种药物,所以我们在服用这些药物的时候必须遵照医生的嘱咐来服用药物,而且必须要严格的控制药物的用量,希望可以让大家引起重视。
2011级医学部模拟题一、选择题1.药物作用的两重性指( C )A.既有对因治疗作用,又有对症治疗作用 B.既有副作用,又有毒性作用 c.既有治疗作用,又有不良反应D.既有局部作用,又有全身作用E.既有原发作用,又有继发作用2.副作用是指(B)A.与治疗目的无关的作用 B.用药量过大或用药时间过久引起的C.用药后给病人带来的不舒适的反应D.在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用 E.停药后,残存药物引起的反应3.药物的毒性反应是( C )A.一种过敏反应B·在使用治疗用量时所产生的与治疗目的无关的反应C·因用量过大或机体对该药特别敏感所发生的对机体有损害的反应D.一种遗传性生化机制异常所产生的特异反应 E.指剧毒药所产生的毒性作用4.药物代谢动力学研究( B)A.药物进入血液循环与血浆蛋白结合及解离的规律B.药物吸收后在机体细胞分布变化的规律c.药物经肝脏代谢为无活性产物的过程D.药物从给药部位进入血液循环的过程E.药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律5.药物的生物转化和排泄速度决定其(D) A.副作用的多少 B.最大效应的高低c.作用持续时间的长短 D.起效的快慢 E.后遗效应的大小6.大多数药物是按下列哪种机制进入体内(B)A.易化扩散 B.简单扩散 C.主动转运 D.过滤 E.吞噬7.在碱性尿液中弱酸性药物(A)A·解离多,重吸收少,排泄快B.解离少,重吸收多,排泄快C·解离多,重吸收多,排泄快D.解离少,重吸收多,排泄慢E.解离多,重吸收少,排泄慢8.有首关消除的给药途径是(E)A.直肠给药 B.舌下给药 C.静脉给药 D.喷雾给药 E.口服给药9.在碱性尿液中弱碱性药物(A.解离多,重吸收少,排泄快 B.解离少,重吸收多,排泄快C.解离多,重吸收多,排泄快 D.解离少,重吸收多,排泄慢E.解离多,重吸收少,排泄慢10.最常用的给药途径是( )A.口服给药 B.静脉给药 C.肌肉给药 D.经皮给药 E.舌下给药11.葡萄糖的转运方式是( )A.过滤 B.简单扩散 c.主动转运 D.易化扩散 E.胞饮12.与药物在体内的分布及肾排泄关系比较密切的转运方式是( )A.主动转运 B.过滤 C.简单扩散 D.易化扩散 E.胞饮13.易化扩散是( )A.靠载体逆浓度梯度跨膜转运B.不靠载体顺浓度梯度跨膜转运c.靠载体顺浓度梯度跨膜转运D.不靠载体逆浓度梯度跨膜转运 E.简单扩散14.主动转运的特点是( )A.通过载体转运,不需耗能B.通过载体转运,需要耗能1c.不通过载体转运,不需耗能D.不通过载体转运,需要耗能E.以上都不是15.药物的排泄途径不包括( )A.汗腺 B.肾脏 C.胆汁 D.肺E.肝脏16.不能控制哮喘急性发作的药物是( )A.肾上腺素 B.色甘酸钠 c.异丙肾上腺素 D.氨茶碱 E.沙丁胺醇17.氯化铵祛痰作用原理是( )A.直接刺激呼吸道粘膜,使呼吸道分泌物增多,痰液稀释而易于咳出B.口服后刺激胃粘膜,反射地增加呼吸道分泌,痰液稀释而易于咳出c.使痰中粘性成分分解,痰液粘性降低而易于咳出D.有抗菌、抗炎作用,使痰量减少E.以上都不是18.能溶解粘痰的药物是( )A.氯化铵B.乙酰半胱氨酸C.右美沙芬 D.倍氯米松 E.异丙托溴铵19.去甲肾上腺素合成过程中的限速酶为( )A.多巴脱羧酶 B.酪氨酸羟化酶C.多巴胺β一羟化酶D.单胺氧化酶 E.儿茶酚氧位甲基转移酶20.某药静脉注射引起心率加快,平均血压无变化,瞳孔扩大,口干及皮肤潮红,此药可能是( )A.a受体激动药 B.B受体激动药C.B受体阻断药 D.M受体激动药 E.M 受体阻断药21.β受体兴奋时不会出现下列哪一种效应( )A.心脏兴奋 B.支气管平滑肌松弛 C.骨骼肌血管收缩D.肝糖原分解 E.肾素释放22·有关毛果芸香碱的叙述,错误的是( )A·能直接激动M受体 B.可使腺体分泌增加c·可引起眼调节麻痹 D.可用于治疗青光眼 E.对骨骼肌作用弱23.毛果芸香碱对眼的调节作用是( ) A-睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变扁平B·睫状肌松弛,悬韧带放松,晶状体变凸C·睫状肌收缩,悬韧带拉紧,晶状体变凸D·睫状肌收缩,悬韧带拉紧,晶状体变扁平E·睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸24.关于新斯的明的描述,错误的是( )A.口服吸收差,可皮下注射给药B.易进入中枢神经系统C.可促进胃肠道的运动D.常用于治疗重症肌无力E.禁用于机械性肠梗阻25.治疗手术后腹气胀及尿潴留最好用( )A.乙酰胆碱 B.毛果芸香碱 C.毒扁豆碱 D.新斯的明 E.加兰他敏26.有机磷酸酯类急性中毒时,下列哪一项不是胆碱能神经突触的中毒症状( ) A.瞳孔缩小 B.泪腺、唾液腺等腺体分泌增加C.恶心,腹泻D.肌肉颤动E.大小便失禁27.碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒的作用机制是( )A.能阻断M胆碱受体的作用 B.能阻断N胆碱受体的作用C.能直接对抗体内积聚的ACh的作用D.能恢复AChE水解ACh的活性E.能与AChE结合而抑制酶的活性28.解救中度有机磷酸酯类中毒可用( )A.阿托品和毛果芸香碱合用B.氯解磷定和毛果芸香碱合用c.阿托品和毒扁豆碱合用 D.氯解磷定和毒扁豆碱合用2E.氯解磷定和阿托品合用29.阿托品对眼的作用为( )A.缩瞳,眼内压升高,调节痉挛B.扩瞳,眼内压降低,调节痉挛c.缩瞳,眼内压降低,调节痉挛D.扩瞳,眼内压升高,调节麻痹E.缩瞳,眼内压升高,调节麻痹30.阿托品( )A.能促进腺体分泌 B.能引起平滑肌痉挛C.能造成眼调节麻痹 D.通过加快ACh水解发挥抗胆碱作用E.作为缩血管药用于抗休克31.有机磷酸酯类急性中毒时,下列哪一项症状是阿托品不能缓解的( )A.瞳孔缩小 B.出汗 C.恶心、呕吐 D.呼吸困难 E.肌肉颤动32.青霉素引起过敏性休克时,首选药物是( )A.多巴胺 B.去甲肾上腺素 c.肾上腺素 D.葡萄糖酸钙 E.间羟胺33.氯丙嗪过量引起血压下降时,应选用的药物是( )A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.阿托品 D.多巴胺 E.异丙肾上腺素34.能引起肾上腺素升压效应翻转的药物是( )A.利血平 B.酚妥拉明 C.甲氧明 D.美加明 E.阿托品35.无尿休克病人绝对禁用的药物是( )A.去甲肾上腺素 B.阿托品 c.多巴胺 D.间羟胺 E.肾上腺素36.下述何药中毒引起的血压下降禁用肾上腺素( )A.吗啡 B.氯丙嗪 c.苯巴比妥D.水合氯醛 E.地西泮37.去甲肾上腺素作用最明显的器官是( )A.眼睛 B.心血管系统 C.支气管平滑肌 D.胃肠道和膀胱平滑肌E.腺体38.过量最易引起心动过速、心室颤动的药物是( )A.。
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。
哪些原因造成尿酸偏高呢?怎么办呢?下面是店铺整理的造成尿酸偏高的原因,欢迎阅读。
造成尿酸偏高的原因1、长期喜好食用高嘌呤食物,如海鲜、动物内脏、啤酒等。
同时体内抗氧化能力变弱,导致尿酸持续增高;2、肾脏受损,导致尿酸代谢不畅。
饮食不当少喝水,长期用药都会加剧肾脏受损;3、血脂偏高,血液黏稠流速变慢,导致尿酸难以代谢排出;4、药物引起尿酸代谢不畅,如利尿剂和部分降压药物。
导致尿酸变高原因一、肾小管分泌受抑制:最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
因二、肾小球滤过减少:也可使血尿酸水平增高。
其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
原因三、肾小管重吸收增多:高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。
这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
嘌呤摄入过多,肾脏排出是有一定限量的,那么剩下的就会堆积在肾脏部位,久而久之,尿酸就会升高。
内源性嘌呤代谢紊乱时,嘌呤的产生就会不稳定,这也是造成嘌呤产生多,造成尿酸过高的原因之一。
尿酸偏高可以吃的东西第一类为谷类和薯类:其包括各种杂粮,面、米、甘薯、马铃薯、木薯,这些食物不具有很高的嘌呤成分,也提高了人体必要的蛋白质、糖类、维生素以及矿物质。
第二类是蔬菜:蔬菜是尿酸高患者的很好选择,基本上所有的蔬菜都属于低嘌呤食物,此外蔬菜中含有丰富的维生素,人体所需的矿物质元素,能很好的促进尿酸的排泄,对尿酸高的治疗起到很大的帮助。
第三类是水果:比如桃子、苹果、葡萄、香蕉、梨、西瓜、番茄等,不仅是碱性食物,而且其还含有大量的维生素,矿物质元素。
医⽣提醒:这7种药会引起尿酸升⾼,痛风患者需警惕⽬前,患痛风的⼈越来越多,尤其是很多年轻⼈,不健康的⽣活习惯导致尿酸值越来越⾼,痛风发作的时候严重影响⽣活质量。
然⽽,很多的痛风患者只是在盲⽬的降尿酸,并没有弄清楚⾃⼰的尿酸为什么会⾼,如果你⽣活健康,没有⼤量摄取啤酒、动物内脏、海鲜、浓茶等,最后尿酸值还是居⾼不下,还有⼀个重要的原因是——药物性痛风,即很多药物能够导致尿酸⾼,今天就让我们⼀起了解⼀下。
1、阿司匹林阿司匹林是个神药,是很多⼼脑⾎管疾病的患者离不开的药,对于很多冠⼼病病⼈,医⽣都会建议每天服⽤阿司匹林100mg,但是有证据显⽰,当每天服⽤阿司匹林30-100mg时,可能会抑制肾脏代谢尿酸。
2、利尿剂利尿剂能够致使痛风发作其实很好理解,利尿后外周循环⾎容量降低,肾⼩球滤过率降低,代偿性的近曲⼩管重吸收作⽤增加,可能使得尿酸排泄减少,在临床上能遇到很多痛风患者,长时间没有发病,因为服⽤了利尿剂后致使痛风再犯。
3、抗结核药物吡嗪酰胺和⼄胺丁醇是熟知的抗结核药,你如果看看药物的使⽤说明书,⾥⾯清楚的写着,可能会导致尿酸增⾼。
但是,很有意思的是,同样作为抗结核药物的利福平却可以抑制尿酸的吸收,如果将这三种抗结核物质⼀起服⽤,并不会引起尿酸的过度升⾼。
4、免疫抑制剂很多⾎液病的患者需要长时间的服⽤免疫抑制剂,⽽其中的环孢素、他克莫司能够升⾼尿酸值,机制可能也与刺激近曲⼩管吸收尿酸相关。
5、抗肿瘤的药物环磷酰胺是⾮常常见的抗肿瘤药物,它也能够升⾼尿酸,容易产⽣⾼尿酸⾎症。
6、部分降压药硝苯地平、普纳洛尔是常见的能够升⾼尿酸的药物,所以,对于尿酸值本⾝偏⾼的患者,在选择降压药时应该⼩⼼,尤其是与利尿剂⼀起合⽤时,尿酸的排泄率会更低。
7、左旋多巴左旋多巴是抗震颤⿇痹药,是多巴胺的前体物质,它进⼊⼈体后能够代谢成为⾼⾹草酸和苦杏仁酸,这两种物质能够明显升⾼尿酸的含量。
临床替格瑞洛、氯毗格雷、阿司匹林、利尿剂、烟酸、果糖、左旋多巴等引起血尿酸升高原因中国高尿酸血症(HUA)患病率逐年增高,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
替格瑞洛、氯毗格雷P2Y12受体抑制剂,抗血小板药物。
替格瑞洛增加血清腺甘水平,促进尿酸合成.,导致高尿酸血症和痛风。
在P1.ATO研究中,替格瑞洛组、氯毗格雷组分别有中%、13%患者的血清尿酸浓度升高超出正常上限,普格瑞洛组平均血清尿酸浓度约升高15%,氯毗格雷组约为7.5%o既往有高尿酸血症或痛风性关节炎的患者应慎用替格瑞洛。
阿司匹林(小剂量)阿司匹林对尿酸的代谢具有以下双重作用。
J大剂量阿司匹林(>3g∕d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用,使尿酸排泄增多。
J中等剂量阿司匹林(Γ2g∕d)以抑制肾小管排泄尿酸为主。
J小剂量阿司匹林(75~325mg∕d)可损害老年人的肾功能,并降低清除尿酸的能力。
痛风急性发作时,应避免服用小剂量阿司匹林。
小剂量阿司匹林尽管会引起尿酸升高,但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
临床上应根据患者的具体情况,权衡风险后决定用药方案。
利尿剂利尿剂:样利尿剂、除嗪类利尿剂及含有利尿剂成分的降血压药,如复方利血平几乎所有的利尿剂都可以导致高尿酸血症,但以神利尿剂和噬嗪类利尿剂等排钾利尿剂最常见。
原因是肾小球对尿酸盐吸收增加,而对尿酸盐的分泌减少。
埃索美拉嗖/兰索拉嗖/泮托拉嘤质子泵抑制剂。
正常状态下,人体血尿酸(UA)有2/3通过肾脏而排出,1/3通过肠道而排出。
质;泵抑制剂与远端肾小管细胞内H+-K+-ATP的结合,并产生显著的抑制作用,从而导致远端肾小管泌H+功能障碍,引起肾小管酸碱平衡紊乱,阻碍尿酸的排泄,血尿酸升高。
美托洛尔选择性BI受体阻滞剂。
口服美托洛尔200mg∕d可使血尿酸升高约3.5%oB1.受体阻滞剂,可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,尤其在与利尿剂联用时,可减少尿酸的排泄量,引起高尿酸血症。
痛风的人要注意,这9类常见药物会引起血尿酸升高体内的嘌呤物质发生紊乱,会导致尿酸升高,这对于痛风患者来说,痛苦不堪,日常饮食小心翼翼,生怕吃错了什么而引发病发。
我们常说防治痛风就要做到:“管住嘴,迈开腿”,但其实除此之外,还需要警惕这9类药物。
1. 降压药物降压药中β受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显,而美托洛尔对尿酸影响较小。
长期口服硝苯地平也可以使血尿酸明显升高,尼群地平影响较小,而氨氯地平对血尿酸几乎无影响。
这些降压药会使肾血流量和肾小球滤过率降低,减少尿酸的排泄,从而导致高尿酸血症,尤其在与利尿剂合用时,尿酸升高更为明显。
2. 烟酸烟酸是一种水溶性 B 族维生素,是人体必需的 13 种维生素之一。
大剂量服用时,会引起高尿酸血症,可能与烟酸参与嘌呤代谢的相关过程有关,摄入过多可增加体内尿酸水平。
3. 利尿剂使用利尿剂后血容量下降,细胞外液浓缩,肾小球滤过率降低,肾小管分泌受抑制,而近曲小管重吸收增加,进而导致了血尿酸的升高。
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂会使痛风的发病风险明显升高,如呋塞米、氢氯噻嗪。
4. 小剂量阿司匹林大剂量阿司匹林(>3 g/d)具有促进尿酸排泄的作用,而小剂量阿司匹林(75~300 mg/d)会明显抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸升高。
5. 抗结核药物吡嗪酰胺和乙胺丁醇通过抑制尿酸排泄,促进肾小管对尿酸的吸收而升高尿酸。
但是吡嗪酰胺和乙胺丁醇联合利福平一起使用时,血尿酸可不升高,原因为利福平可以抑制尿酸吸收,加速尿酸排泄,而不联合利福平,多数患者尿酸升高。
6. 抗肿瘤药物环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶减少,使血清尿酸水平增高,因此,与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时,应调整抗痛风药物的剂量。
7. 左旋多巴左旋多巴及其代谢产物成高香草酸和苦杏仁酸与尿酸排泄路径一样,会竞争尿酸的排泄途径从而使尿酸的排泄量减少,导致尿酸升高。
8. 免疫抑制剂环孢素会增强近曲小管重吸收尿酸从而导致血尿酸上升诱发痛风。
哪些常用药会引起血尿酸升高
佚名
【期刊名称】《医师在线》
【年(卷),期】2017(000)033
【摘要】读者:我是一名社区全科医生,我发现近年来高尿酸血症与痛风患者越来越多,有些患者在就医时主动提及自己尿酸高,让医生避免开会引起尿酸升高的药物。
那么,临床上有哪些常用药物会引起血尿酸升高呢?全哥:高尿酸血症和痛风患者在饮食中要注意避免高嘌呤的食物,在用药上也应该避免会引起血尿酸升高的药物。
以下是会引起血尿酸升高的基层常用药:降压药物:长期口服硝苯地平可以使血尿酸明显升高,尼群地平影响较小,而氨氯地平对血尿酸几乎无影响。
β受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显,而美托洛尔对尿酸影响较小。
【总页数】1页(P47-47)
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.吃太多保健品,会引起转氨酶升高 [J], 李艳鸣
2.一些常用药也可能会引起失眠和噩梦 [J], 陆曙民
3.剧烈运动会引起1型糖尿病患者血糖升高 [J], 孙磊
4.哪些常用药会引起便秘 [J], 张揆一
5.缺铁性贫血会引起血小板升高吗 [J], 李琳
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厄贝沙坦氢氯噻嗪片能长期服用吗 ? 不良反应是什么 ?厄贝沙坦氢氯噻嗪片属于常见的一种降压药,需遵医嘱定时、定量服用,以免引起不良反应。
且此药物不建议长期使用,有可能引起电解质紊乱、血脂异常、血糖异常、尿酸异常等现象,进而影响身体健康。
基于此,本文将告诉你一些关于厄贝沙坦氢氯噻嗪片的知识,让你知晓其可能引起哪些不良反应,以纠正错误用药,进而保证用药安全性。
一、厄贝沙坦氢氯噻嗪片易引起哪些不良反应?厄贝沙坦氢氯噻嗪片是由厄贝沙坦、氢氯噻嗪等组成的复方制剂,由其组合成分来看此复方制剂的药效,具体如下:(1)厄贝沙坦:此药物本身所引起的不良反应比较少,长期用药具有一定的安全性。
可能引起的不良反应症状有:①低血压:单独使用厄贝沙坦药物引起低血压的风险比较低,和氢氯噻嗪药物联合使用有可能导致症状性低血压,因为氢氯噻嗪药物会降低患者的血容量,进而诱发低血压症状,主要表现为眼前发黑、眼花、头晕等症状。
特别是患者突然变换体位时,例如蹲下状态突然站起,或者平卧位突然起身时,易出现低血压现象。
所以,用药初期需密切观察患者的临床表现,并严密监测血压,以便及时调整用药剂量,避免其影响身体康复。
②血肌酐升高与高钾血症:厄贝沙坦会降低肾小球滤过压,继而减小肾小球滤过率,最终降低肌酐和钾离子的排出,易引起血肌酐与血钾升高。
为此,用此类药物治疗时,需密切监测病人的血肌酐和血钾。
当血钾在5.5mmol/L以上,或者肌酐在265umol/L以上时,需及时减少服药剂量,并持续监测各指标,若还没有改善,需及时停止用药。
③干咳:厄贝沙坦有可能引起刺激性干咳,但因此药物不会对缓激肽代谢产生影响,为此,刺激性干咳发生风险较低。
(2)氢氯噻嗪:此药物长期使用发生不良反应的风险比较高。
为此,临床上很少单独使用此药治疗疾病,一般情况下,均是联合其他降压药进行治疗。
常见的不良反应有:①水电解质紊乱:氢氯噻嗪能促进机体排泄镁、钾、钠等物质,进而诱发水电解质失衡,常伴有低镁血症、低钾血症、低钠血症等。
引发高尿酸血症的常见15类药物,包括阿司匹林高尿酸血症不但损害心、肾功能,还可引起高血压和痛风,给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外,还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
高尿酸血症不但损害心、肾功能,还可引起高血压和痛风,给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外,还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
1、利尿剂几乎所有利尿剂都可引起高尿酸血症,但以髓袢利尿剂(如呋塞米)、噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)和吲达帕胺最为常见。
这些利尿剂主要使肾小管对尿酸分泌减少,从而引起血尿酸升高。
它们引起的尿酸升高呈量效关系,即大剂量或长期服用才可使血尿酸升高。
人们若经常服用珍菊降压片、复方降压片等含有利尿剂成分的降压药,也易患高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在2000ml以上。
2、降压药长期服用钙离子拮抗剂,尤其硝苯地平可使血尿酸升高。
而尼群地平对尿酸升高影响较少,氨氯地平则不引起尿酸升高。
所以伴高尿酸血症的高血压患者应尽量避免服用硝苯地平。
另外,β受体阻滞剂(如普萘洛尔)也可明显升高血尿酸,但美托洛尔对尿酸影响较小。
它们主要是通过降低肾血流量和肾小球滤过率来减少尿酸排泄,使尿酸升高。
3、喹诺酮类如氧氟沙星、诺氟沙星等,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
4、降糖药格列齐特、格列本脲和格列美脲等磺酰脲类降糖药,可增加肾脏对尿酸的重吸收,减少尿酸排泄而使尿酸升高。
长期大剂量服用这类药物可能引起高尿酸血症。
5、小剂量阿司匹林阿司匹林对尿酸影响具有双重作用,如服用大剂量阿司匹林(>3g/d)具有促进尿酸排泄的作用。
但小剂量阿司匹林(75~300mg/d)会明显抑制肾小管排泄尿酸,使血尿酸升高。
哪些药物可引起高尿酸血症
作者:中南大学湘雅医院教授罗学宏
来源:《求医问药》2009年第12期
痛风是仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。
它严重地威胁着我国居民的健康。
而有相当一部分人的痛风是由高尿酸血症引起的。
目前我国有高尿酸血症患者1.2亿,其中5%~12%的人会患上痛风,所以要预防痛风,就首先要预防高尿酸血症。
高尿酸血症是指人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象。
当人体内的尿酸浓度过高时,可使尿酸在肾间质中大量沉积,从而损害肾脏的功能,甚至可引起痛风。
据报道,目前我国有1.2亿的高尿酸血症患者,其中5%~12%的人会患上痛风,而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长。
这使得痛风已经成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,严重地威胁着我国居民的健康。
因此,要预防痛风,就要首先预防高尿酸血症。
临床研究发现,高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外,还与人们长期应用某些药物有关。
那么,哪些药物可引起高尿酸血症呢?
1.利尿剂。
临床研究发现,几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。
其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。
这是由于利尿剂具有排钠的作用。
当人们大剂量或长期使用利尿剂时,会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加,从而增高血液中尿酸的浓度,最终引起高尿酸血症。
另外,人们若经常服用珍菊降压片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药,也易患高尿酸血症。
2.抗结核药。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。
这是因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄量,从而引起高尿酸血症。
3.肿瘤化疗药物。
6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物可沉积在肾小管内,影响尿酸的排泄。
当人们大剂量地使用此类药物时,就可引起高尿酸血症。
4.免疫抑制剂。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,影响肾脏的排泄功能,从而引起高尿酸血症。
5.烟酸。
烟酸属于B族维生素,可用于血脂异常的辅助治疗。
近年来的研究发现,当人们大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象。
6.阿司匹林。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:即当小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量地使用阿司匹林时则会增加尿酸的排泄量。
因此,长期小剂量地使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
7.别嘌呤醇。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的,即小剂量地使用别嘌呤醇时,该药可与尿酸竞争排泄通道,使血尿酸的排泄量减少,而大剂量地使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。
因此,长期小剂量地使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
8.维生素C。
维生素C属于酸性物质。
因此当人们大剂量(每天的用量大于3克)地使用维生素C时,可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上,从而引起高尿酸血症。
9.喹诺酮类药物。
临床研究发现,诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都具有引起高尿酸血症的作用。
这种作用形成的机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
10.胰酶制剂。
胰酶制剂是从动物的肝脏中提取出来的,其中含有大量的嘌呤成分。
人们若长期大剂量地使用该类药物,就可引起高尿酸血症。
11.左旋多巴。
左旋多巴属于抗帕金森病药物,该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。
这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
12.肌苷。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。
该药进入人体后可分解出大量的尿酸,从而引起高尿酸血症。
13.含有乙醇(酒精)的药物。
此类药物可导致人体内的乳酸和酮体发生积聚,使乳酸和酮体中的δ-羟丁酸与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
14.降糖药。
格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药可影响肾脏的功能,减少尿酸的排泄量。
双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚,使乳酸与尿酸竞争排泄路径。
胰岛素可使肾脏对尿酸的重吸收增加。
故人们长期使用上述降糖药物均易引起高尿酸血症。
15.β受体阻滞剂。
此类药物(尤其在与利尿剂联用时)可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄量,从而引起高尿酸血症。
综上所述,人们在使用上述药物期间应多饮水,保持每日的排尿量在2000毫升以上,以促进尿酸的排泄。
使用上述药物较多的患者必要时可口服碳酸氢钠以碱化尿液(因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠)。
该药的用法为:每日服3~6克,分3~4次服用。
经过多饮水和服用碳酸氢钠后尿酸值仍居高不下的上述患者,应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就诊,以防不测。