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原发性醛固酮增多症的筛查试验流程缩写含义:ARR：血浆醛固酮/肾素比PRA：血浆肾素活性DRC:直接肾素浓度PAC：血浆醛固酮浓度血浆醛固酮/肾素比（ARR）的测定A．准备1、纠正低血钾。
（测血钾）取血过程注意：（1）最好用普通注射器和针头，因真空BD针可能会引起血钾的假性增高.（2）避免握拳，如果使用止血带，则止血带松开至少5秒后再取血。
（3）标本30分钟内离心。
2、不限盐。
3、避免相关药物干扰：以下药物停药4周以上：螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶、排钾利尿剂、甘草、咀嚼烟草等。
4、以下停药2周以上：β阻滞剂，中枢性α2激动剂（可乐定和甲基多巴）、NSAID，ACEI、ARB、肾素抑制剂、二氢吡啶类钙离子拮抗剂.5、若需要控制血压，可选用缓释维拉帕米、肼屈嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪。
6、因雌激素可降低直接肾素浓度(DRC）并导致ARR假阳性,故要求避孕或口服避孕药或激素替代治疗。
B．ARR测定1、病人起床后（约7：30am)坐位、站立或走动至少2h，然后坐5—15min，于10am左右取血（坐位）。
2、小心取血，避免血液淤滞和溶血。
取血过程注意：（1）最好用普通注射器和针头，因真空BD针可能会引起血钾的假性增高。
（2）避免握拳，如果使用止血带，则止血带松开至少5秒后再取血。
（3）标本30分钟内离心。
3、标本室温保存,离心后血浆迅速冷冻。
C．干扰因素1、年龄，大于65岁者肾素下降的水平大于醛固酮下降的水平，可出现ARR升高。
2、取血时间、饮食、体位和保持体位的时间。
3、药物。
4、取血方法。
5、血钾水平。
6、肌酐水平，慢性肾衰者ARR可出现假阳性。
结果判读（注意单位）血浆醛固酮浓度（PAC）：ng/dL血浆肾素活性(PRA）：ng/ml/h＞30 行确诊试验TIPS：医嘱：肾素—血管紧张素—醛固酮我院检验结果单位为：PAC（pg/ml)，PRA （ng/ml）,比值的判读标准为＞300 原发性醛固酮增多症的确诊试验流程原发性醛固酮增多症的确诊试验流程图。
原发性醛固酮增多症的病因、表现、诊断及治疗（一）定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征，因肾上腺皮质肿瘤或增生等原因引起的醛固酮分泌过多所致的继发性高血压。
（二）病因目前已知有以下类型，即肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤（APA）、肾上腺皮质球状带增生（特发性醛固酮增多症，idiopathic hyperaldosteronism，IHA）、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、原发性肾上腺增生症、家族性醛固酮增多症（包括糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，GRA等）、异位醛固酮分泌腺瘤或癌等，其中以APA（35%）及IHA（60%）最为常见。
（三）临床表现1.高血压（1）最早出现的症状，几乎见于每一病例的不同阶段。
（2）中等度血压增高，以舒张压升高为著。
（3）对常规降压药疗效差。
2.低血钾、高尿钾可能只存在于较严重的病例中。
只有50%的腺瘤和17%的增生患者血钾小于3.5mmol/L，是病程相对较长的提示，因此没有低血钾不代表不是原醛症！血钾3.0~3.5mmol/L时，尿钾大于25mmol/24h；或血钾小于3.0mmol/L时，尿钾大于20mmol/24h，提示肾性失钾。
临床上表现为肌无力、发作性软瘫及周期性瘫痪等。
长期低钾血症可引起肾小管空泡变性，可表现为口渴、多尿、夜尿增多等。
心脏方面可表现为心律失常，心电图示U波或ST-T波改变。
3.其他低钾血症可导致细胞外液碱中毒→游离钙减少，促进肾脏排镁、排钙增加，均可导致手足抽搐、肢体麻木。
（四）诊断1.需满足如下条件（1）高醛固酮：醛固酮分泌增多并且不被高钠负荷引起的血容量增加所抑制。
（2）低肾素：肾素分泌受抑制并且不因立位及低钠刺激而分泌增加。
（3）皮质醇水平正常。
2.诊断分为两个步骤首先明确是否有高醛固酮、低肾素血症；然后确定其病因类型，即先定性，后定位。
（1）定性检查1）选择需要进行筛查的患者：当高血压患者有如下表现时要注意筛查有无原发性醛固酮增多症。
原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（简称原醛），是内分泌科常见的一类疾病。
由于近年原醛分型、检查方法、治疗手段进展较快，导致一些初学者的原醛诊断流程理解不是很清晰，本文对其原醛的诊断逻辑做一个简单的梳理，希望能起到抛砖引玉的作用。
简单基础知识回顾肾上腺位于双肾脏的上极，它由皮质、和髓质两个部分组成。
皮质又分为球状带、束状带和网状带三部分。
球状带主要分泌盐皮质激素（醛固酮）；束状带主要分泌糖皮质（皮质醇）网状带细胞主要分泌性激素，髓质分泌肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
这里有一点需要注意肾上腺素和肾素一字之差但风马牛不相及，不要搞混。
肾素是肾脏的肾小球细胞球旁器分泌的，催化血管紧张素原转化成血管紧张素。
说到这里不得不提及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统，这个系统是肾脏和肾上腺夸地域的协作共同调节机体血压的国际合作组织（注意这里没有肾上腺素什么事儿）。
下面用一张简单展示一下。
到了这里基础知识就全部复习完了，怎么样，并不复杂吧。
原发性醛固酮增多症基本诊断流程顾名思义它是肾上腺原发病变引起醛固酮自主增多。
是原发就得先排除继发，这个不复杂，就不在这里展开。
原发醛固酮增多症基本诊断流程是怎样的？1. ARR 检查既然由于原发肾上腺疾病引起醛固酮自主增多，那它就不再听从肾素- 血管紧张素的命令，不但不听反过来过度分泌的醛固酮还要反过来抑制肾素血管紧张素分泌，这个就是最简单负反馈机制。
这样看来原发性醛固酮增多症就会有醛固酮增高和肾素降低。
可能有人会认为那不就简单了，查一查这两个指标就行了。
道理上的确如此，不过很不幸，这两个指标很不争气，就像扶不起的阿斗。
这两个指标受不同种族、不同年龄，不同药物、不同时间段、甚至不同体位的影响，作为诊断指标它们有时太不靠谱。
聪明内分泌医生通过统计学找出一个解决办法，把醛固酮（注意：单位ng/dl）除以肾素活性（注意：单位ng/ml/h）得到一个比值，这就是 ARR 检查。
原发性醛固酮增多症的诊断流程一、临床表现1．高血压2．低血钾肌力改变，心电图异常，肾脏浓缩功能下降3．其它：糖耐量下降/糖尿病，儿童发育迟缓，尿钙/镁增加二、诊断步骤1．筛查试验①血钾↓24h尿钾↑判断标准：血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞40mmol/24h血钾＜3.0mmol/L，尿钾＞25mmol/24h②血醛固酮（ALD）/血浆肾素活性（PRA），亦称APR（ng/dl：ng/ml*h）醛固酮单位换算：1ng/dl=27.7pmol/L判断标准：APR＞30且血醛固酮＞554pmol/L（20ng/dl）进行确诊试验。
采血要求：患者取仰卧位，清晨8点采血；建议至少重复2次。
注意点：β受体阻滞剂、安体舒通、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素II受体拮抗剂等均会干扰检验结果，在保证患者安全的情况下，停用2~4周。
2．确诊试验①口服高钠试验高钠饮食（＞200mg/d或300mmol/d）连续3d后，测定24h尿醛固酮量。
判断标准：尿醛固酮＞11ug/24h为阳性结果敏感性96%；特异性93%②静脉高钠试验测定基础血醛固酮，然后静脉滴注0.9%NaCl溶液500ml/h，4h后再次测量血醛固酮。
判断标准：血醛固酮＞166.2pmol/L（6ng/dl）为阳性结果③氟氢可的松抑制试验每6小时口服氟氢可的松0.1mg或每12小时口服0.2mg，同时予高钠饮食（＞200mg/d或300mmol/d），连续4d，试验前后测血醛固酮。
判断标准：血醛固酮＞138.5pmol/L（5ng/dl）为阳性结果④卡托普利抑制试验测定基础血醛固酮，然后口服卡托普利50mg，2h后再次测量血醛固酮。
判断标准：血醛固酮＞15ng/dl为阳性结果3．分型试验①激发试验患者取仰卧位（至少静卧2小时），清晨8点采血测定基础血醛固酮，肌注速尿40mg （0.7mg/kg），取直立位2h（或4h）后再次采血测定血醛固酮。
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或 ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
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原发性醛固酮增多症筛查（完整版）原发性醛固酮增多症（原醛症）是指肾上腺病变导致醛固酮自主高分泌，从而引起以高血压、低血钾为主要临床表现的临床症候群。
作为临床上最常见的继发性高血压，原醛症占所有高血压人群的5%~10%。
既往研究显示，相比于原发性高血压，原醛症患者的心血管事件（cardiovascular events，CVD）及全因死亡风险显著增加。
因此，早期发现原醛症患者并进行针对性的治疗，对减少原醛症患者的CVD及死亡风险至关重要。
原醛症的诊断分为筛查、确诊及分型3个步骤，其中筛查是实现早期诊断的关键。
现相关指南及共识推荐立位血浆醛固酮/肾素比值（aldosterone/renin ratio，ARR）作为原醛症的筛查手段，但既往研究提示许多因素如年龄、性别、体位、盐的摄入、血钾浓度、肾功能、妊娠、药物、检测方法等，对醛固酮及肾素浓度的检测结果均有一定程度的影响。
在诸多对ARR有影响的因素当中，降压药是最常见的影响因素。
但常用降压药是否影响ARR的筛查效能，能否不停药进行原醛症筛查，是目前原醛症的热点讨论话题。
笔者对文献进行复习和总结，旨在探索筛查原醛症的高效、可行的策略和路径。
一、原醛症筛查的相关问题（一）现有指南和共识推荐：筛查前必须停（换）对ARR有影响的降压药目前已有明确证据表明大部分降压药物对ARR结果有影响（表1）：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEi）/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类药物（如厄贝沙坦）、二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）药物（如氨氯地平）以及利尿剂（排钾利尿剂和潴钾利尿剂）等常见降压药物可升高肾素、部分降低醛固酮水平从而造成ARR假阴性；β受体阻滞剂类降压药物（如阿替洛尔）可明显降低肾素从而造成ARR假阳性。
为了避免降压药物对ARR 结果的影响，目前2016年国际指南及中国共识推荐进行初筛标准化准备，又称“药物洗脱”或“停（换）药”，即停用对ARR有影响的降压药物或换用为对ARR影响较小的药物（如多沙唑嗪、地尔硫卓等）2~4周。
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或 ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
原发性醛固酮增多症临床路径一、原发性醛固酮增多症临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为原发性醛固酮增多症（ICD-10：E26.0）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年）、《原发性醛固酮增多症病人的病例检测、诊断和治疗：内分泌学会临床实践指南》（欧洲内分泌学会、欧洲高血压学会、国际内分泌学会、国际高血压学会和日本高血压学会，2008年）。
1.临床表现：中重度高血压(Ⅱ-Ⅲ级,血压>160/100mmHg），出现药物抵抗或者合并阵发性肌无力、肌麻痹、多尿、多饮、夜尿等症状。
2.辅助检查（1）血钾：一般在2–3mmol/L，常呈持续性，但约有半数的患者血钾在正常范围。
（2）尿钾：尿钾排泄量增高（＞20mmol/24h），尤在低血钾时，尿钾仍在25mmol/24h 以上。
（3）血、尿醛固酮：血、尿醛固酮水平增高是本病的特征性表现。
患者普食，在没有服用或停用醛固酮受体阻滞剂大于1周的情况下，早晨空腹卧位取血，然后起床立位2h后再取血。
血浆醛固酮（卧位）>10ng/dl和/或（立位）>15ng/dl。
（4）血醛固酮/肾素比值（ARR）：血浆醛固酮(ng/dl)/肾素活性(ng/ml/h)比值<25，原发性醛固酮增多症可能性小；25–50可疑；>50可能性大。
目前认为,ARR测定只是一种筛查试验，低ARR（＜25）排除原发性醛固酮增多症比较可靠，对于ARR增高（>25）的患者来说，特异性差，需要进一步进行证实试验。
（5）证实试验：原发性醛固酮增多症证实试验的基本原理是在肾素-血管紧张素系统被充分抑制的前提下,除原发性醛固酮增多症仍然存在醛固酮自主分泌外，其他生理或病理状况下产生的醛固酮均被明显抑制。
目前在临床上常用的证实试验有口服高盐负荷试验、静脉盐水负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利激发试验。
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或 ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
原发性醛固酮增多症诊断流程（STEP1-5）STEP1 明确疑诊人群：1.二级以上高血压患者（≥160/100）；2.使用三种及以上降压药物（均为最大治疗量，且包括一种利尿剂），血压不能达标者（>140/90mmHg）；3.高血压发现年龄<20岁；4.高血压合并低血钾；5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者；6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者；7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者（<40岁）；8.所有原醛的一级亲属；9.任何疑诊为继发性高血压者；STEP2 明确筛查前注意事项1.停用或选择降压药物1-1下列药物必须停药4周以上：a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶;b. 排钾利尿剂c. 甘草制剂（甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草）1-2 下列药物最好停药2周以上：a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药；b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。
1-3 对血压明显升高患者（≥160/100mmHg），优先选用如下药物控制血压：a.首选哌唑嗪，从0.5-1mg 2-3次/日，根据疗效逐渐加量；b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用（但因维拉帕米心脏传导系统的副作用，及肼本哒嗪我院无储备，故不主张选用）c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等，但应注意目前无临床证据说明其对RAAS有无影响。
2.补钾：尽量纠正低钾血症至正常水平，血钾难以补充至正常水平时，解读结果时需注意低钾对RAAS3.饮食：自由饮食，避免限制钠盐摄入。
STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值（ARR）方法：清晨起床后至少2小时，期间可进食、静坐、站立或散步，然后坐位休息5-15分钟，取血。
结果判读：ARR< 20，排除PA（临床特征、生化特点及影像学检查阴性者），或随访（临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者）ARR≥20，且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA；或ARR≥30，可充分考虑PA，进入下一步确诊试验。
STEP 4 确诊试验生理盐水负荷试验(首选)方法：在早8点至9点半开始，患者试验前后卧位至少1小时，2升生理盐水静滴4小时以上（容泵控制滴速），整个过程监测心率、血压；试验初及4小时后（输液完）后取血测肾素活性、醛固酮水平、皮质醇、血钾。
结果解释：醛固酮<5ng/dL基本排除PA，醛固酮水平>10ng/dL，考虑诊断PA，5- 10ng/dL结果不确定。
结果不确定者：结合ARR的水平、临床特征综合判断。
该法宜首选，其敏感性和特异性均接近95%。
禁忌症：严重的未控制的高血压患者，肾功能不全，心功能不全，心率失常，严重低钾者。
卡托普利试验（不宜做生理盐水负荷试验者）方法：患者坐位至少一小时后，口服卡托普利25-50mg，服药前及服药后1或2小时取血查测肾素、醛固酮、皮质醇，嘱患者在整个试验过程中取坐位。
结果解释：正常人血浆醛固酮被抑制30%以上，而PA患者醛固酮不被抑制、肾素持续被抑制，但特发性肾上腺皮质增生的病人醛固酮有时会被抑制。
特点：较安全，但特异性和敏感性较差经确诊试验后考虑为PA的患者进入STEP5分型诊断STEP5 分型诊断1. CT 所有患者均推荐行CT检查（肾上腺薄层CT扫描）：结果：A．单侧腺瘤大腺瘤（直径常>1cm），患者有手术的需要且能耐受手术，行AVS检查；否则，药物治疗；B．肾上腺某支的增厚、双侧肾上腺增生，双侧肾上腺大腺瘤或微腺瘤，单侧微腺瘤等，如无手术的需要或不能耐受手术，选药物治疗；否则，可安排AVS检查；C．CT无异常发现，但临床支持PA（年龄<50岁，严重的高血压、频发的低血钾、血PAC>25ng/dl），患PA的可能性为41%。
患者有手术的需要且能耐受手术，建议行AVS检查；2. AVS 肾上腺静脉取血方法：采用微导管皮下穿刺经股静脉到肾上腺静脉取血；取样前后可连续（术前30分至结束静滴促肾上腺皮质激素，50ug/每小时）、间断（取样前后各静推促肾上腺皮质激素250ug）及不应用促肾上腺皮质激素。
应用促皮质激素的目的是：1）避免应激引起的醛固酮水平的波动；2）增大肾上腺静脉血皮质醇与外周血皮质醇的差距，有利于判断导管时候进入肾上腺静脉；3）促进醛固酮分泌，避免因在醛固酮分泌低谷区取样，而导致所取标本醛固酮水平低，产生假阴性结果。
取样最好双侧肾上腺静脉同时取样，但操作困难；也可两侧肾上腺静脉先后取样。
取样部位：双肾上腺静脉和外周静脉如髂静脉或肘静脉；检测指标：醛固酮（单位：ng/dL）和皮质醇（单位：μg/dL）结果判读：（可根据表2整理数据）A AVS是否成功的判定：如行促肾上腺皮质激素刺激试验，肾上腺静脉血皮质醇与外周血（髂静脉或肘静脉血）皮质醇比值：>10提示肾上腺静脉取血成功；如无促肾上腺皮质激素刺激试验，肾上腺静脉血皮质醇与外周血皮质醇比值>2提示取血成功；B 解读双侧醛固酮比值i. 应用促肾上腺皮质激素：>4:1考虑醛固酮瘤，<3:1考虑IHA，4-3:1结果不确定，需结合临床特征判断；敏感性95%，特异性100%。
ii. 不应用促肾上腺皮质激素：>2:1 考虑醛固酮瘤，诊断准确率80%左右。
3. AVS操作失败的后续措施a. 可重复AVS；b. 如CT示单侧结节，可行立位刺激试验；否则嘱患者服药治疗并长期随访。
立位刺激试验方法及结果判读同卧立位试验，对PA诊断的准确性为85%左右。
c.碘化胆固醇核素显像：对直径小于的1.5的腺瘤筛选率不比薄层CT敏感d.18-羟皮质酮：准确性不高。
4.PA的遗传学筛查-年龄小于20岁的确诊原醛的患者、有原醛家族史的原醛患者及家族早发中风史的原醛患者建议进行遗传学筛查，明确是否为糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症等。
具体方法见参考文献5.参考文献1.Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young WF Jr,Montori VM; Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients withprimary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.2008 Sep;93(9):3266-81. Epub 2008 Jun 13.2.Locsei Z, Racz K, Patocs A, Kovacs GL, Toldy E. Influence of sampling and storage conditionson plasma renin activity and plasma renin concentration. Clin Chim Acta. 2009 Jan 22.3.Young WF Jr. Minireview: primary aldosteronism--changing concepts in diagnosis and treatment.Endocrinology. 2003 Jun;144(6):2208-13. Review.4.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW,Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee TheSeventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. .JAMA. 2003 May 21;289(19):2560-72.Epub 2003 May 14.5.Jonsson JR, Klemm SA, Tunny TJ, Stowasser M, Gordon RD. A new genetic test for familialhyperaldosteronism type I aids in the detection of curable hypertension. Biochem Biophys Res Commun. 1995 Feb 15;207(2):565-71.6.Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology Eigh th Edition7.Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.附表1 药物及其他因素对肾素-醛固酮检测结果解读的影响影响因素对醛固酮水平的影响对肾素活性的影响对ARR的影响药物β受体阻滞剂↓↓↓↑假阳性↓↓↓↑假阳性中枢性α2受体拮抗剂（如甲基多巴、氯压定）非甾体类抗炎药↓↓↓↑假阳性排钾利尿剂→↑↑↑↓假阴性保钾利尿剂↑↑↑↓假阴性ACEI ↓↑↑↓假阴性ARB ↓↑↑↓假阴性CCB（二氢吡啶类）→↓↑↓假阴性肾素拮抗剂↓↓↑假阳性血钾低钾血症↓→↑↓假阴性高钾血症↑→↓↑假阳性高龄↓↓↓↑假阳性其他情况肾功损害→↓↑假阳性假性醛固酮增多症→↓↑假阳性妊娠↑↑↑↓假阴性肾血管性高血压↑↑↑↓假阴性恶性高血压↑↑↑↓假阴性解释：1. 如患者检测ARR时使用了β受体阻滞剂、中枢性α2受体拮抗剂（如甲基多巴、氯压定）、非甾体类抗炎药、补钾过多等，或如果为高龄或合并肾功损害等，如结果为阴性，基本可排除PA，但如果为阳性，则不能诊断PA，服药者需停药充分后再复查，高龄或肾功能损害者可重复检测，结合醛固酮水平及临床特征来判断。
2. 如患者检测ARR时使用了保钾或排钾利尿剂、ACEI或ARB、二氢吡啶类CCB、血钾未补至正常、合并妊娠、肾血管性高血压、恶性高血压者压，如结果为阳性，要高度怀疑PA，但如果为阴性，则不能排除PA，服药者需停药充分后再复查，合并其他病理状态者，待病理状态缓解或结合临床特征进行判断。
