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第十八章抗精神失常药第一节抗精神分裂症药定义：精神分裂症是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神分裂症。
分类：将精神分裂症分为Ⅰ型和Ⅱ型，前者以阳性症状（幻觉和妄想）为主，后者则以阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏等）为主。
治疗：本节述及的药物大多对Ⅰ型治疗效果好，对Ⅱ型则效果较差甚至无效。
抗精神分裂症药也称作神经安定药，主要用于治疗精神分裂症，对其他精神分裂症的躁狂症状也有效。
这类药物大多是强效多巴胺受体拮抗剂，在发挥治疗作用的同时，大多数药物可引起情绪冷漠、精神运动迟缓和运动障碍等不良反应。
【作用机制】1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺受体该假说认为精神分裂症是由于中枢DA系统功能亢进所致。
目前临床使用的各种高效价抗精神分裂症药物大多是强效DA受体拮抗剂，对I型精神分裂症均有较好的疗效。
DA是中枢神经系统内最重要的神经递质之一，其通过与脑内DA受体结合后参与人类神经精神活动的调节，其功能亢进或减弱均可导致严重的神经精神疾病。
目前认为，吩噻嗪类等抗精神分裂症药主要通过阻断中脑-边缘通路和中脑-皮质通路的D2样受体而发挥疗效。
值得指出的是，目前临床使用的大多抗精神分裂症药物并不是选择性D2样受体拮抗剂，因此，在发挥疗效的同时，均引起不同程度的锥体外系副作用，这是由于这些药物非特异性拮抗黑质-纹状体通路的DA受体所致。
2.阻断5-HT受体一些目前临床常用的非经典抗精神分裂症药物如氯氮平和利培酮的抗精神分裂症作用主要是通过阻断5-HT受体而实现的。
其中，氯氮平是选择性D4亚型受体拮抗剂，对其他DA亚型受体几无亲和力，对M胆碱受体和α肾上腺素受体也有较高的亲和力；氯氮平和利培酮通过拮抗α2肾上腺素受体而改善精神分裂症的阴性症状。
利培酮拮抗5-HT2亚型受体的作用显著强于其拮抗D2亚型受体的作用。
因此，即使长期应用氯氮平和利培酮几无锥体外系反应发生。
一、经典抗精神分裂症药（一）吩噻嗪类氯丙嗪氯丙嗪主要拮抗脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，这是其抗精神分裂症作用的主要机制。
《药理学》知识点归纳第十八章抗精神失常药第一节抗精神病药一、吩噻嗪类氯丙嗪（冬眠灵）：口服吸收慢而不规则，局部刺激强深部肌内注射；易蓄积于脂肪组织，存留时间长，个体给药。
阻断中脑-边缘通路（情绪、行为）和中脑-皮层通路（推理、理解）D2受体，抗α受体和M受体作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（无麻醉作用，对抑郁无效）；（2）镇吐作用强（不能抗前庭刺激呕吐）；（3）对体温调节的影响（随外界环境温度变化）；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转（不用于高血压治疗）。
M胆碱受体阻滞（口干、便秘、视力模糊）3、内分泌系统：拮抗结节-漏斗系统D2受体，抑制催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH和GH（可治巨人症）分泌。
应用：1、精神分裂症：首选，Ⅰ型，不能根治2、呕吐和顽固性呃逆3、低温麻醉与人工冬眠：与异丙嗪，哌替啶合用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状（视力模糊口干无汗便秘眼内压升高），α受体拮抗症状（鼻塞，体位性低血压反射性心悸）。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍；（4）迟发性运动障碍（DA能亢进，抗胆碱药无效，抗DA药减轻）3、过敏反应4、急性中毒5、精神异常（本身作用）6、内分泌反应：乳腺增大，泌乳，月经停止，抑制儿童生长7、惊厥与癫痫（降低惊厥阈）禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生、乳腺癌禁用；冠心病慎用。
硫利达嗪锥体外系副作用小，老年人易耐受，作用缓和，镇静明显。
二、硫杂蔥与丁酰苯：泰尔登（氯普噻吨）：另有较弱抗抑郁作用氟哌啶（氟哌利多）：与芬太尼合用——神经阻滞镇痛术（外科小手术麻醉）三、其他类：氯氮平：苯二氮卓类，D4受体拮抗药，抗α抗胆碱抗组胺，无锥体外系和内分泌紊乱作用。
精神病阴性阳性均有作用；也可用于迟发性运动障碍患者利培酮：阴阳性均有效，不良反应少第二节抗躁狂症药碳酸锂：可治疗躁狂抑郁症，通过血脑屏障耗时，起效慢，摄钠促排第三节抗抑郁药一、三环类抗抑郁药（抑制NA与5-HT再摄取）米帕明（丙米嗪）：口服吸收良好，分布广泛作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
抗精神失常药治疗精神失常的药物：1、抗精神病药2、抗躁狂药、抗抑郁药3、抗焦虑药【精神分裂症发病特点】70%为精神分裂症患者、DA系统功能亢进、5-HT和NA异常也可能引起发病【分类】一、经典的抗精神病药：1、吩噻嗪类：氯丙嗪2、硫杂蒽类：氯普噻吨3、丁酰苯类：氟哌啶醇氯丙嗪(冬眠灵)【药理作用】1、中枢神经系统(1)对精神活动及行为的影响:正常人情绪安定,感情淡漠。
(2)抗精神病作用: 精神分裂症者幻觉、妄想、躁狂症状消失。
机理: 阻断:中脑一边缘系统通路及中脑一皮质通路的D2(3)镇吐作用: 镇吐作用强，对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)有效.机理：小剂量抑制延髓催吐化学感受区(阻断D2)大量直接抑制呕吐中枢.(4)对体温的调节:降温特点:作用与机体所处周围环境温度有关：低温环境下,可使体温降至正常以下；炎热环境下, 体温升高。
不但能降低发热者温,也能降低正常体温。
(5)加强中枢抑制药（全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、乙醇）的作用。
2、植物神经系统(1)α受体阻断作用:血管扩张，血压下降；抑制血管运动中枢和直接扩张血管.氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用,其引起的低血压不能用肾上腺素急救。
(2)M受体阻断作用:大剂量可引起口干, 便秘, 视力模糊。
3、内分泌系统阻断丘脑下部结节一漏斗通路的D2受体,导致:催乳素分泌增加;性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少【临床应用】:1、治疗精神病: (1)主要用于治疗各型精神分裂症,(2)躁狂症和其它精神病伴有兴奋和妄想2、止吐和治疗顽固性呃逆：可用于各种原因如胃肠炎、放射病、药物引起的呕吐,但对晕动病呕吐无效。
3、人工冬眠疗法:与异丙嗪、哌替啶、氯丙嗪等合用, 产生冬眠深睡状态。
用于严重创伤,感染性休克,高热惊厥,甲亢危象等的辅助治疗。
【不良反应】1、一般反应M受体阻断效应: 口干、便秘、视力模糊α受体阻断效应:体位性低血压肾上腺素升压作用的翻转2、锥体外系反应:(1)急性锥体外系运动障碍表现以下三种形式: 帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍锥体外系反应机制: 阻断黑质一纹状体DA受体，胆碱能神经功能相对占优势所致。
药理学——抗精神失常药知识点归纳一、抗精神病药一、吩噻嗪类（一）氯丙嗪（冬眠灵）【药动学】不同个体口服相同剂量，血药浓度相差可达10倍，故需注意用药剂量个体化。
老年患者消除速率慢，应调整用药剂量。
【作用机制】●阻断D2受体◆阻断α受体、H1受体、5-HT2受体、M受体【药理作用】1.对中枢神经系统的作用2.对内分泌系统的影响3.对植物神经系统（自主神经系统）的作用1.对中枢神经系统的作用阻断DA受体而发挥的治疗作用：阻断DA受体而导致的不良反应：（1）镇静、抗精神病（1）闭经泌乳（2）镇吐（2）锥体外系反应（3）人工冬眠（4）加强中枢抑制药的作用（1）镇静、抗精神病作用作用：能消除幻觉、妄想、躁狂，减轻思维和情感障碍等阳性症状，使患者恢复理智、情绪安定、生活自理。
应用：用于各型精神分裂症，躁狂症。
机制：阻断中脑-边缘系统、中脑-皮质通路的D2受体（2）镇吐作用作用：小剂量——抑制催吐化学感受区（CTZ），对抗去水吗啡的催吐作用。
大剂量——直接抑制呕吐中枢。
应用：用于癌症、放射病等多种疾病及药物引起的呕吐、顽固性呃逆。
但对前庭刺激所致的呕吐无效（对晕车晕船的呕吐无效）。
机制：阻断CTZ和呕吐中枢的D2受体。
注：延髓即延脑。
（3）对体温调节的影响作用：不仅使发热机体降温，亦能使正常体温下降；降温作用与环境温度有关。
应用：人工冬眠机理：抑制下丘脑体温调节中枢的D2受体，干扰其恒温调控功能。
人工冬眠——可使患者体温降至34℃或更低，能降低机体对各种伤害性刺激的反应。
如：严重创伤、感染性休克、高热惊厥和甲状腺危象（4）加强中枢抑制药的作用：使麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、解热镇痛药和乙醇的作用增强。
2.对内分泌系统的影响机制：阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体，影响下丘脑分泌多种激素的释放3.对植物神经系统（自主神经系统）的作用（外周作用）●阻断α受体：血管扩张，BP下降；可翻转肾上腺素的升压作用。
●阻断M受体：出现类似阿托品样表现【不良反应】1.常见不良反应▲中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等；▲M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等——青光眼患者禁用。
第十七章抗精神失常药精神失常（psychiatric disorders）是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病。
治疗这类疾病的药物统称为抗精神失常药。
根据临床用途，分为三类：即抗精神病药（antipsychotic drugs）、抗躁狂抑郁症药（antimanic and antidepressive drugs）及抗焦虑药（antianxiety drugs）第一节抗精神病药抗精神病药主要用于治疗精神分裂症及其他精神失常的躁狂症状。
根据化学结构可将常用抗精神病药分为吩噻嗪类（phenothiazines）、硫杂蒽类（thioxanthenes）、丁酰苯类（butyrophenones）、及其他药物。
一、吩噻嗪类吩噻嗪是由硫、氮原子联结两个苯环（称为吩噻嗪母核）的一类化合物。
根据其侧链基团不同，分为二甲胺类、哌嗪类及哌啶类（表17-1）。
以上三类中，以哌嗪类抗精神病作用最强，其次是二甲胺类，哌啶类最弱。
目前国内临床常用的有氯丙嗪、氟奋乃静及三氟拉嗪等，以氯丙嗪应用最广。
氯丙嗪氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵（wintermin）。
「体内过程」口服或注射均易吸收，但吸收速度受剂型、胃内食物的影响，如同时服用胆碱受体阻断药，可显著延缓其吸收。
口服氯丙嗪2～4小时血浆药物浓度达峰值，肌注吸收迅速，但因刺激性强应深部注射，其生物利用度比口服大3～4倍，这与口服具有首过效应有关。
吸收后，约90%与血浆蛋白结合。
氯丙嗪具有高亲脂性，易透过血脑屏障，脑组织中分布较广，以下丘脑、基底神经节、丘脑和海马等部位浓度最高，脑内浓度可达血浆浓度的10倍。
氯丙嗪主要经肝微粒体酶代谢成去甲氯丙嗪、氯吩噻嗪、甲氧基化或羟化产物及葡萄糖醛酸结合物。
氯丙嗪及其代谢物主要经肾排泄。
老年患者对氯丙嗪的代谢与消除速率减慢。
不同个体口服相同剂量氯丙嗪后，血浆药物浓度相差可达10倍以上，因此，临床用药应个体化。
氯丙嗪排泄缓慢，停药后2～6周，甚至6个月，尿中仍可检出，这可能是氯丙嗪脂溶性高，蓄积于脂肪组织的结果。
抗精神失常药精神失常（psychiatric disorders）是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病。
治疗这类疾病的药物统称为抗精神失常药。
根据临床用途，分为三类：即抗精神病药、抗躁狂抑郁症药及抗焦虑药抗精神病药抗精神病药主要用于治疗精神分裂症及其他精神失常的躁狂症状根据化学结构可将常用抗精神病药分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、及其他药物。
经典和非经典药物的区别:1.对锥体外系的副作用,经典的强而非经典的较弱2.对于难治疗病人经典的药物作用较差,而经典的较强3.经典药物对于阴性症状的病人即晚期病人疗效差,非经典的药物则疗效较好.一、吩噻嗪类吩噻嗪是由硫、氮原子联结两个苯环（称为吩噻嗪母核）的一类化合物。
根据其侧链基团不同，分为二甲胺类、哌嗪类及哌啶类以上三类中，以哌嗪类抗精神病作用最强，其次是二甲胺类，哌啶类最弱。
目前国内临床常用的有氯丙嗪、氟奋乃静及三氟拉嗪等，以氯丙嗪应用最广。
氯丙嗪氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵（wintermin）。
【体内过程】口服或注射均易吸收。
吸收后，约90%与血浆蛋白结合。
氯丙嗪具有高亲脂性，易透过血脑屏障，脑组织中分布较广。
脑内浓度可达血浆浓度的10倍。
氯丙嗪主要经肝微粒体酶代谢成去甲氯丙嗪、氯吩噻嗪、甲氧基化或羟化产物及葡萄糖醛酸结合物。
氯丙嗪及其代谢物主要经肾排泄。
【药理作用及临床应用】氯丙嗪主要对DA受体有阻断作用，另外也能阻断α受体和M受体等DA受体存在于外周神经系统和中枢神经系统。
至少有D1和D2二种亚型。
D1受体与GS蛋白相偶联，激动时可经GS蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加。
在外周引起血管扩张，心肌收缩增强。
但在中枢神经系统的功能尚不清楚。
D2受体在中枢神经系统见于脑内DA能神经通路。
脑内DA通路有多条，其中主要的是黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路和中脑-皮质通路。
前者与锥体外系的运动功能有关，后两条通路与精神、情绪及行为活动有关。
此外还有结节-漏斗通路，与调控下丘脑某些激素的分泌有关。
D2受体与Gi蛋白相偶联，激动时抑制腺苷酸环化酶，另还能开放钾通道。
氯丙嗪对脑内DA受体缺乏特异的选择性，因而作用多样。
1．中枢神经系统（1）抗精神病作用正常人一次口服氯丙嗪100mg后，出现安定、镇静、感情淡漠和对周围事物少起反应，在安静环境中易诱导入睡。
精神病患者用药后，在不引起过分镇静的情况下，可迅速控制兴奋躁动。
继续用药，可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。
氯丙嗪抗幻觉及抗妄想作用一般需连续用药6周至6个月才充分显效，且无耐受性。
但连续用药后，安定及镇静作用则逐渐减弱，出现耐受性。
临床上主要应用氯丙嗪治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，但无根治作用，必须长期服用以维持疗效，减少复发。
此外，也可用于治疗躁狂症及其他精神病伴有的兴奋、紧张及妄想等症状。
（2）镇吐作用氯丙嗪有强大镇吐作用，可对抗去水吗啡的催吐作用，大剂量则直接抑制呕吐中枢。
去水吗啡对延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区（chemoreceptor trigger zone,CTZ）的D2受体有强大的激动作用，可见氯丙嗪的镇吐作用是阻断CTZ的D2受体所致。
但氯丙嗪对刺激前庭引起的呕吐无效。
对顽固性呃逆有效。
临床用于治疗多种疾病引起的呕吐，如癌症，放射病及某些药物引起的呕吐。
（3）对体温调节的影响氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度变化而升降。
在低温环境中体温降低；而在高温环境则体温升高。
氯丙嗪不仅降低发热体温，而且也能略降正常体温。
临床上以物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉。
如合用某些中枢抑制药，可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低的状态，称为人工冬眠疗法。
可用作严重感染，中毒性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。
（4）加强中枢抑制药的作用氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。
（5）对锥体外系的影响氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体，导致胆碱能神经功能占优势。
因而在长期大量应用时可出现锥体外系反应。
2．对植物神经系统影响氯丙嗪具有明显的α受体阻断作用，可翻转肾上腺素的升压效应，同时还能抑制血管运动中枢，并有直接舒张血管平滑肌的作用，因而扩张血管、降低血压。
但反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。
3．内分泌系统结节-漏斗处DA通路的主要功能是调控下丘脑某些激素的分泌。
氯丙嗪可阻断该通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。
乳腺癌患者禁用氯丙嗪。
此外能抑制促性腺释放激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；以及抑制促皮质激素和生长激素的分泌。
【不良反应】氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用，不良反应较多。
1．一般不良反应有嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘等中枢神经及植物神经系统的副作用。
长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。
氯丙嗪局部刺激性较强，不应作皮上注射。
静脉注射可引起血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。
静注或肌注后，可出现体位性低血压，应嘱患者卧床1～2小时后方可缓慢起立。
2．锥体外系反应是长期大量应用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用，其发生率与药物剂量、疗程和个体因素有关。
其表现为：①帕金森综合征，出现肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；②急性肌张力障碍多出现于用药后1～5天，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；③静坐不能（akathisia）患者出现坐立不安，反复徘徊。
以上三种症状可用胆碱受体阻断药安坦缓解之。
此外还可引起一种少见的锥体外系反应症状，迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）或迟发性多动症，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舐舌、咀嚼等。
3．过敏反应常见皮疹、光敏性皮炎【急性中毒】一次吞服超大剂量（1～2克）氯丙嗪后，可发生急性中毒，出现昏睡、血压下降达休克水平，并出现心动过速、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置），应立即进行对症治疗。
【禁忌证】氯丙嗪能降低惊厥阈，诱发癫痫，有癫痫史者禁用。
昏迷患者（特别是应用中枢抑制药后）禁用。
伴有心血管疾病的老年患者慎用，冠心病患者易致猝死应加注意。
严重肝功能损害者禁用。
二、硫杂蒽类三、丁酰苯类本类药物有氟哌啶醇（haloperidol），其作用及作用机制与吩噻嗪类相似。
抗精神病作用及锥体外系反应均很强，镇静、降压作用弱。
因抗躁狂、抗幻觉、妄想作用显著，常用于治疗以兴奋躁动、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症。
镇吐作用较强，用于多种疾病及药物引起的呕吐，对持续性呃逆也有效。
锥体外系反应高达80%，常见急性肌张力障碍和静坐不能。
大量长期应用可致心肌损伤。
同类药物氟哌利多（droperidol）作用维持时间短，临床常与镇痛药芬太尼合用作安定麻醉术。
四、其他类氯氮平（clozapine）抗精神病作用较强，对其他药物无效的病例仍可有效，也适用于慢性精神分裂症。
几无锥体外系统反应，这可能与氯氮平有较强的抗胆碱作用有关。
可引起粒细胞减少，应予警惕。
抗躁狂抑郁症药躁狂抑郁症又称情感性精神障碍（affective disorders），是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。
躁狂抑郁症表现为躁狂或抑郁两者之一反复发作（单相型），或两者交替发作（双相型）。
其病因可能与脑内单胺类功能失衡有关，但5-HT缺乏是其共同的生化基础。
在此基础上，NA功能亢进为躁狂，发作时患者情绪高涨，联想敏捷，活动增多。
NA功能不足则为抑郁，表现为情绪低落，言语减少，精神、运动迟缓、常自责自罪，甚至企图自杀。
一、抗抑郁症药常用抗抑郁药为三环类，包括米帕明、地昔帕明,阿米替林、多塞平等。
它们与吩噻嗪类在化学结构上的主要区别是用-CH2-CH2-代替S。
【体内过程】口服吸收良好。
广泛分布于全身各组织，以脑、肝、肾及心肌分布较多。
主要在肝代谢，基侧链N脱甲基转化为地昔帕明，后者有显著抗抑郁作用。
米帕明及地昔帕明最终被氧化成无效的羟化物或与葡萄糖醛酸结合，自尿排出。
【药理作用】1．中枢神经系统正常人口服本药后，出现困倦、头晕、口干、视力模糊及血压稍降等。
若连续用药数天，以上症状加重，并出现注意力不集中，思维能力下降。
相反，抑郁症患者连续服药后，情绪提高，精神振奋，出现明显抗抑郁作用。
但米帕明起效缓慢，连续用药2～3周后才见效，故不作应急药物应用2．植物神经系统治疗量米帕明能阻断M胆碱受体，引起阿托品样作用。
3．心血管系统米帕明能降低血压，抑制多种心血管反射，易致心律失常，这与它抑制心肌中NA再摄取有关。
此外还可以引起体位性低血压及心动过速。
心电图中T波倒置可低平。
【临床应用】主要用于各型抑郁症的治疗。
对内源性、反应性及更年期抑郁症疗效较好，而对精神分裂症的抑郁状态疗效较差。
【不良反应】最常见的副作用为阿托品样作用的口干、便秘、视力模糊、心悸等。
因易致尿潴留及升高眼内压，故前列腺肥大及青光眼患者禁用。
中枢神经方面表现为乏力、肌肉震颤。
某些患者用药后可自抑制状态转为躁狂兴奋状态，剂量大时尤易发生。
其他抗抑郁症药选择性5-HT再摄取抑制药代表药物: 氟西汀(百忧解)作用与用途能高度选择性抑制突触前膜对5－HT的再摄取，对NE的再摄取影响很小。
易通过血脑屏障进入中枢神经系统。
其抗抑郁疗效与三环类相似，而抗胆碱能及心血管副反应则比三环类小得多。
适用于各型抑郁症，尤宜用于老年抑郁症。
还可用于强迫症、恐怖症、惊恐发作、神经性贪食症。
副作用:1.胃肠道反应:最为常见,出现恶心呕吐和消化不良,厌食等2.中枢神经系统症状: 头痛头晕乏力失眠惊厥3.中枢5-羟色胺综合征: 初期为不安恶心呕吐随后为高热,强直,肌痉挛和自主神经功能紊乱,心动过速等此种综合征主要由于与MAOIs类或5-羟色胺强化剂合用时产生的协同作用.所以这类药物禁止与单胺氧化抑制剂合用.二、抗躁狂症药抗躁狂症药（antimanic drugs）氯丙嗪、氟哌啶醇及抗癫痫药卡马西平等对躁狂症也有效。
但典型抗躁狂药是锂制剂。
碳酸锂碳酸锂（lithium carbonate）口服吸收快而完全，锂离子先分布于细胞外液，然后逐渐蓄积于细胞内。
锂虽吸收快，但通过血脑屏障进入脑组织和神经细胞需要一定时间。
因此，锂盐显效较慢。
主要自肾排泄，约80%由肾小球滤过的锂在近曲小管与钠竞争重吸收，故增加钠摄入可促进其排泄，而缺钠或肾小球滤出减少时，可导致体内锂潴留，引起中毒。
治疗量锂盐对正常人精神活动几无影响，但对躁狂症发作者则有显著疗效，使言语、行为恢复正常。
